CHAPITRE LXVI

LA FIÈVRE JAUNE

La fièvre jaune est le grand fléau américain. Elle causait une mortalité considérable dans l’Amérique centrale (elle fut la cause

Fig. ISS. — Foyers de fièvre jaune.

principale de l’échec du percement du canal de Panama par les Français), aux Antilles et dans le nord de l’Amérique du Sud.

1° Distribution géographique. — De toutes les grandes maladies épidémiques, la fièvre jaune offre l’extension géographique

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la plus restreinte. Originaire des Antilles (Cuba, Saint-Domingue, Porto-Piieo, Guadeloupe, Martinique) et de la côte orientale du Mexique , où elle existe en permanence, la fièvre jaune s’est étalée sur le littoral de V Amérique du Sud , au Brésil où elle a fini par se fixer aussi. Ses incursions en Afrique ont engendré un foyer persistant dans la région du Soudan, comprise entre la Côte d’Or, la Côte d’ivoire, le Sénégal et le Haut-Niger. En Europe , sa pénétration n’a guère dépassé l’Espagne, où elle provoqua des épidémies très sévères de 1730 à 1880. En France , deux épidémies de fièvre jaune ont frappé

le port de Saint-Nazaire en 4861 et en 1908, mais elles s’éteignirent rapidement (fig. 188).

2° Formes. Gravité.

- — Légère, la fièvre jaune ne se distingue pas d’une fièvre quelconque, d’un accès de paludisme compliqué d’un embarras gastrique. Quelquefois, elle se manifeste comme une simple indisposition, un insignifiant malaise qui attire à peine l’attention du malade. L’infection peut être tellement bénigne qu’elle peut aller jusqu’à la forme inapparente (Theiler, Marchoux).

Signalons aussi les atteintes ultra-bénignes de l’enfance; les enfants de moins de six mois sont de véritables réservoirs de virus ; ce qui explique l’endémicité.

Tout autre est la forme grave. Après une période silencieuse d’incubation de six jours, en moyenne, le malade est pris d’un brusque frisson, accompagné d’une élévation fébrile, atteignant 39°, 5, rarement plus (fig. 189). La température diminue, dès le lendemain, elle n’atteint plus que 38 degrés ou 37 °5, mais elle remonte vite à 39 degrés et même 40 degrés, et s’y maintient jusqu’à la fin du troisième jour. Pendant ce temps, le malade ressent, dans la région dorso-lombaire, des douleurs profondes, qui ont valu à la maladie le nom de coup de barre , qu’elle a porté longtemps. Les douleurs s’irradient dans les membres inférieurs, le long du nerf sciatique. La céphalalgie est parfois intense. Vomissements alimentaires puis bilieux. Albumine dans les urines.

A la fin du troisième jour, les malades éprouvent une sensation d’amélio-

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ration, qui est parfois le prélude de la guérison. Pour d’autres, ce soulagement momentané est un signe prémonitoire des accidents graves de la deuxième période. Le malade tombe dans un abattement profond. Les gencives et la langue deviennent saignantes. Il se produit d’abondants épistaxis. Les vomissements renferment du sang, en partie digéré, donnant aux matières cette coloration noire qui a valu à la maladie son nom de vomito negro. On observe également du melœna. L’abdomen est douloureux. Les urines sont de plus en plus albumineuses. Le malade présente une teinte plus ou moins ictérique [fièvre jaune). La température, à partir du quatrième jour, commence à descendre lentement chez les personnes qui doivent guérir, tombe souvent brusquement, dans les cas graves, jusqu’au-dessous de la normale. Elle se maintient, entre 35 et 36 degrés, jusqu’à la mort, qui ne tarde guère. Le dénouement est loin d’être toujours fatal. La guérison peut survenir au cours de la deuxième période, même après les accidents apparemment les plus graves. La mortalité, suivant les pays, et les épidémies, varie de 10 à

Pour établir une prophylaxie d’urgence, il est nécessaire d’établir un diagnostic précoce. Il sera basé surtout sur la recherche négative d’hématozoaire dans le sang et la présence dans l’urine, d’albumine dont la quantité augmente considérablement d’heure en heure.

Quelques chiffres montreront la gravité du fléau. Au Sénégal, pendant six mois de 1900, toute la population blanche a été atteinte, avec 25 p. 100 de décès. A Buenos-Ayres, en 1871, un quart de la population mourut. A Cadix, de 1730 à 1830, on a noté plus de 80 000 décès. Barcelone, en 1821, perdit 20 000 habitants; Lisbonne, en 1857, eut 7 000 décès. La Havane était infestée et presque inhabitable avant la conquête américaine. Les travaux du canal de Panama m’auraient pu être continués si la fièvre jaune n’avait été victorieusement combattue par les Américains.

3° Allure des épidémies. — La fièvre jaune sévit toute l’année mais présente, dans certaines circonstances, des explosions très particulières. C’est pendant la saison chaude qu’on les observe, avec apaisement pendant la saison froide.

En Afrique occidentale française, la seule de nos colonies qui soit touchée par la fièvre jaune, la maladie sévissait sous forme d’épidémies plus ou moins massives, restant strictement localisées. Mais en 1927, il s’est produit un changement brusque. La maladie se mit à sévir par cas isolés ou par petits foyers très distants les uns des autres, sans interdépendance manifeste. On n’avait jamais vu pareille dispersion. En 1931, il se produisit 40 cas (33 décès) répartis

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en Côte d’ivoire, Haute Volta, Soudan, Sénégal, Niger, Mauritanie, Togo, par unités ou groupes de quelques unités. 11 en fut de même en 1932 pour les 42 cas (37 décès), en 1933, pour les 24 cas (24 décès), observés, etc. Cette nouvelle forme épidémiologique est ainsi caractérisée par une faible morbidité, la grande dispersion des cas, mais une mortalité effroyable, pouvant atteindre 100 p. 100.

4° Agent pathogène. — Noguchi avait cru trouver, en 1919, l’agent pathogène qu’il dénomma spirochœta icteroïde. En 1928, Mathis, d’une part, à Dakar, Pettit et Stefanopoulo, d’autre part, démontrèrent que le savant japonais avait fait une confusion avec la spirochétose ictéro-hémorragique (voir p. 650).

Il s’agit d’un virus filtrant, dit virus amaril. Beuwkes, Stokes réussirent, en inoculant du sang de malades à des singes d’Asie (où la fièvre jaune n’a jamais été signalée), à reproduire la maladie avec ses symptômes et ses lésions caractéristiques.

Max Theiler réussit à inoculer le virus à la souris. Si l’on utilise la voie intracérébrale, le virus se transforme dans le cerveau de cet animal et ne tue plus le singe. Ce virus neurotrope de la souris, est, de plus, capable de conférer l’immunité à ce dernier animal. Ces découvertes furent le point de départ de la vaccination contre la fièvre jaune (voir p. 798).

5° Période de contagiosité de la fièvre jaune . — Le

virus amaril n’existe dans le sang des malades que pendant la période d’invasion, les trois premiers jours de la maladie, la phase rouge ou inflammatoire. C’est uniquement pendant cette période, où le sang est infectieux que peut intervenir l’agent transmetteur de la maladie (voir fig. 189).

6° Transmission par « Ædes Egypti ». — La fièvre jaune est transmise par la piqûre d’une espèce particulière de moustique, Ædes Egypti , appelée autrefois Stegomya fasciata ou calopus , qui prélève le virus dans le sang d’un malade, et l’inocule, par piqûre, à un sujet sain (Finlay dès 1881). La fièvre jaune n’est jamais transmise par les déjections des malades ou par d’autres modes de contagion (Reed, Carrol et Agramonte).

L 'Ædes Egypti est un cousin dont l’abdomen et les pattes sont formés d’anneaux alternativement noirs et blancs. Il est caractérisé surtout par les zébrures blanches du thorax et de la tête, qui

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dessinent très élégamment une lyre à deux cordes dont la base serait tournée du côté de la tête (fîg. ISO).

L ’Ædes s’infecte en piquant un malade au premier, deuxième ou troisième jour de la maladie (le virus a disparu du sang dès le quatrième jour). Il faut ensuite un délai de douze jours pour qu’il devienne infectant. Ces faits ont été établis par l’expérimentation (Reed,

Carrol et Agramonte) (fîg. 189).

La biologie de ces moustiques nous donne la clef d’un grand nombre de faits intéressant la propagation de la maladie.

La température la plus favorable pour Ædes se trouve entre + 25 degrés et -f- 30 degrés, ce qui explique que la fièvre jaune soit endémique entre les isothermes de -f- 25 degrés. Il est très sensible aux variations de température. Au-dessous de -f- 20 degrés, il ne peut plus se développer et au-dessous de -f- 15 degrés, il devient même incapable de voler et de s’alimenter. C’est ce qui explique le peu de gravité des épidémies dans la zone comprise entre les isothermes -f- 20 degrés et + 15 degrés et l’impossibilité d’une véritable épidémie au-delà des isothermes -f- 15 degrés.

Ces moustiques pullulent en été et en automne , ce qui explique les recrudescences estivo-automnales et l’apaisement hivernal des épidémies.

Ils sont de très mauvais voiliers et se déplacent difficilement en hauteur; c’est ainsi que les habitants de Rio-de- Janeiro et les étrangers eux-mêmes, peuvent passer dans cette ville, à travers une épidémie de fièvre jaune, à la condition d’aller passer la nuit à Pétropolis, ville située à 800 mètres d’altitude. Jamais les individus, ayant contracté la fièvre à Rio et arrivés en période d’incubation à Petropolis n’ont provoqué l’apparition de la maladie. Les Ædes ne peuvent s’élever à cette altitude.

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L’ingestion de sang vivant est indispensable au moustique femelle pour le développement de ses œufs. D’où son acharnement à piquer l’homme. Tandis que les autres culicides meurent, en général dans les huit jours après la première piqûre et peu après leur ponte, incapables de piquer à nouveau, Y Ædes vit de vingt à trente jours, pouvant fournir plusieurs pontes et gardant son pouvoir infectant toute sa vie. Il ne transmet pas l’infection à ses œufs.

Le moustique femelle pique après le coucher du soleil , d’ou la nécessité, comme pour le paludisme, de prendre des précautions à partir de ce moment de la journée. La fièvre jaune ne se contracte pas le jour.

Les Ædes vivent dans les eaux malpropres. Ce sont donc des moustiques citadins. La fièvre jaune est surtout une maladie des villes. Privés d’eau, ils meurent au bout de cinq à six jours.

7° Fièvre jaune de brousse. ■ — - Beuwkes a démontré que l’inoculation du virus qui tue la souris, devient inofïensive, lorsqu’on injecte en même temps du sérum d’un individu qui a subi, même depuis quelques années, les atteintes de la maladie, sous la forme sévère ou même inapparente.

Ce procédé de Beuwkes ou test de sèro-protection a permis de découvrir des zones silencieuses où la fièvre jaune existait sans que sa présence ait été signalée parce que les cas n’étaient pas reconnus. C’est surtout chez les noirs , qui passaient pour jouir d’une certaine immunité, que l’on découvrit ainsi de nombreux cas insoupçonnés. Les prospections effectuées en Afrique occidentale française (Stel’anopoulo) ont décelé 22 p. 100 de cas positifs au Niger, 30 p. 100 au Dahomey. En Afrique occidentale britannique, la proportion a été de 25 p. 100, etc.

La preuve, tirée du test de séro-protection a été confirmée par Soper (1934), au moyen des indications tirées de l’examen du foie (échantillon prélevé au viscérotome).

On a pu mettre ainsi en évidence l’existence d’une fièvre jaune rurale, endémique, parfois endémo-épidémique, en l’absence d 'Ædes Egi/pti, désignée par les Américains sous le nom de fièvre jaune de brousse. Le virus se comporte comme le virus épidémique des villes, au point de vue de l’inoculation au singe et de l’action protectrice du sérum des individus, guéris de fièvre jaune.

Les moustiques du genre Ilaomagogus (qui ne se trouvent pas dans les villes) attaquent l’homme et peuvent transmettre la fièvre jaune au singe. Ils sont très répandus dans certaines régions rurales où la fièvre jaune est endémique.

Le lien qui relie la fièvre faune de brousse endémique et la fièvre jaune endémique des villes s’établirait par l’intermédiaire de l’homme, la possibilité de la transmission du virus de brousse par Ædes Egypti ayant été reconnue.

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On cite des exemples de ce virus rural endémique se transformant en virus urbain épidémique par suite d’un changement d’insecte vecteur et des différences d’habitat et de genre de vie des deux moustiques.

5° Prophylaxie. — Déclaration et désinfection obligatoires (p. 580). Il est cependant inutile de se défendre contre l’homme (vomissements, etc.); il faut lutter contre le moustique. La lutte contre le moustique est identique à celle qui a été décrite à propos du paludisme (p. 722).

En outre, la meilleure façon de détruire les moustiques infectés est la suivante : avoir des équipes d’ouvriers grillageurs qui iront poser des grillages aux ouvertures de la chambre et de la maison où un malade a été signalé (déclaration très hâtive). En effet, les Ædes , pouvant s’être infectés, doivent être emprisonnés dans la chambre du malade, pour être détruits; il n’y a aucun inconvénient à les enfermer avec les personnes qui soignent le malade, puisqu’ils ne seront dangereux que douze jours après; avant cette époque le malade sera mort ou en voie de guérison, on pourra désinfecter la chambre et tuer les moustiques. La brièveté de la période infectante du malade et la longueur de l’incubation chez le moustique rendent cette pratique possible et très efficace.

La destruction des moustiques à l’état larvaire et l’emprisonnement des Ædes dans la chambre des malades ont permis aux Américains de faire disparaître la fièvre jaune de Cuba et de Panama. A la Havane (Cuba) la fièvre jaune causait en moyenne (1871-1900), 723 décès par an. La lutte commença en 1900; en 1901 : 6 décès; en 1902, la fièvre jaune avait disparu. A Panama, la disparition de la fièvre jaune a seule permis de terminer le canal. A Rio-de- Janeiro, on comptait 4 800 décès en 1894. En 1904 : 9 décès. Les années suivantes, la fièvre jaune avait pratiquement disparu; on ne signale plus que 2 décès en 1919 et un en 1921, les autres années ayant une mortalité absolument nulle.

Ces magnifiques résultats montrent combien la prophylaxie d’une infection est efficace lorsque l’étiologie est bien connue.

L ’Ædcs Egypti existe aux environs d’Alger; la rapidité de plus en plus grande des communications pourrait introduire la fièvre jaune en Algérie.

Les Ædes, privés d’eau, meurent en cinq ou six jours; ils ne peuvent donc vivre que dans la cale des navires : ils n’existeront jamais dans les malles ni dans les paquets. C'est la cale qu’il faut désinfecter.

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La désinfection des objets souillés est inutile. On trouvera (p. 832) les mesures à prendre au point de vue international.

9° Vaccination. — Une méthode efficace de prophylaxie vient d’être mise récemment au point par J. Laigret : la vaccination. Cette méthode utilise un vaccin constitué par du virus amaril modifié dans sa virulence par des passages intracérébraux chez la souris blanche. Il s’agit donc d’un vaccin vivant (voir p. 794).

La vaccination se fait en trois temps, par injections de vaccins de virulence graduée à vingt jours d’intervalle, dans le tissu adipeux de la paroi abdominale. Ces injections ne sont pas douloureuses et ne provoquent pas de réactions locales. La réaction fébrile, lorsqu’elle a lieu, se produit toujours exactement au sixième jour.

Elle se manifeste sous la forme d’un accès de fièvre avec céphalée et lombalgie qui disparaît en un à deux ou trois jours. La réaction du sixième jour est surtout fréquente après la première inoculation.

Un perfectionnement récent apporté à cette méthode, l’enrobage au jaune d’œuf, permet de vacciner en une seule injection.

Aux colonies, devant la menace d’une épidémie, tous les sujets valides doivent être vaccinés sans exception.

L’épreuve de la séro-protection permet de contrôler les effets de la vaccination anti-amarile. Cette épreuve montre que tous les sujets donnent un sérum protecteur à la suite de l’inoculation vaccinale.

L’immunité est de longue durée : plus de deux ans, d’après l’observation des premiers vaccinés de l’Institut Pasteur de Tunis et même jusqu’à cinq ans.

On peut renforcer l’immunité par une injection de rappel. Elle est à conseiller, sur place, à tous les vaccinés, en cas d’épidémie.

Plus de 20 000 vaccinations ont été pratiquées depuis 1931 par la méthode à trois ou à une injection.