ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

sente de l’éclampsie sans avoir eu en même temps de l’albuminurie, de telle sorte que, par enchaînement, les causes qui produisent l’albuminurie prédisposent par ce seul fait à l’éclampsie; on la verra donc surtout survenir chez les primipares pendant la saison froide , etc., et presque exclusivement chez les femmes dont l’urine n’est pas examinée pendant la grossesse. Lorsque, en effet, une albuminurique est soumise au régime lacté depuis une huitaine de jours, elle échappe pour ainsi dire sûrement à l'éclampsie (Tarnier). Si, au contraire, l’albuminurie n’est pas traitée, l’éclampsie survient environ 1 fois sur 6 (Blot). La grossesse gémellaire prédispose la femme aux accès éclamptiques; c’est ainsi qu’Olshausen a noté 5 fois des grossesses doubles sur 200 femmes éclamptiques.

L’éclampsie est exceptionnelle avant le sixième mois; elle s'y montre environ 2 fois sur 100 cas. Ainsi, d’après une statistique de Tarnier à la Maternité, sur 52 cas d’éclampsie, une seule femme était enceinte de cinq mois; sur 50 cas observés à Lariboisière par Pinard, une seule femme était enceinte de quatre mois et demi.

Par ordre de fréquence, l’éclampsie s’observe pendant la grossesse, le travail et les suites de couches (Bailly). Cette progression est surtout vraie lorsqu’on a soin d’analyser les faits : ainsi une femme enceinte de huit mois, présentant tous les prodromes de l’éclampsie, entre en travail, puis est prise d’accidents convulsifs; il est évident que ceux-ci ne doivent pas être mis sur le compte du travail, mais bien sur celui de la grossesse. C’est en faisant cette correction que Pinard donne la proportion suivante : sur 50 cas d’éclampsie, il a observé 27 cas pendant la grossesse, 15 cas pendant le travail, (S après l'accouchement.

A quelle époque du travail survient de préférence V éclampsie? D’après Tyler Smith, ce serait surtout au moment de la période d’expulsion; la statistique de Pinard montre que, dans 15 cas sur 15, la femme était encore dans la période de dilatation.

Quant à l’éciampsie post partum , elle débute habituellement dans les quelques heures qui suivent la délivrance, mais elle peut se montrer plus tardivement au bout de 2, 5, 4, 9 jours (Nægelé), 12 jours (Cazeaux), 16 jours (Legroux), 8 semaines (Simpton). Toutefois, les cas dans lesquels les accès éclamptiques débutent seulement à partir du septième au huitième jour qui suit l’accouchement doivent être analysés avec soin avant d’être admis comme des cas authentiques d’éclampsie; car ils sont tout à fait exceptionnels.

Symptômes. — D’ordinaire, les accès éclamptiques n’éclatent pas brusquement, sans qu’au préalable la femme ait présenté des symptômes pouvant plus ou moins faire pressentir l’imminence des accès ; il est rare de voir un violent accès saisir « brusquement la malade sans que rien l’ait annoncé, si ce n’est peut-être un léger malaise dont elle n’a pas eu le temps de prévenir les assistants » (Mme Lachapelle) Q).

P) Mme Lachapelle. Pratique des accouchements , 1825, t. III, p. 8.

SIGNES DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

A. Prodromes. — Ils comprennent tous les symptômes de l’auto-intoxication gravidique et en particulier de ralbuminurie : œdème des membres inférieurs, bouffissure de la face; céphalalgie frontale tenace, persistante, avec sensation de constriction au niveau des tempes. La céphalée peut être occipitale. Elle est en général surtout marquée au réveil ; troubles de la vue , consistant en simples troubles visuels (sensation de brouillard, mouches volantes, abolition de la vision pendant quelques secondes avec sensation de vide et tendance au vertige), mais pouvant aller jusqu’à la diplopie et même jusqu’à la cécité complète.

En outre, la femme éprouve une douleur vive, une sorte de constriction au niveau de l’estomac, s’accompagnant ou non de vomissements : c’est la douleur épigastrique (Chaussier). Souvent il existe de la dyspnée; la femme est inquiète, agitée; elle est plus ou moins nerveuse, irritable, ou bien au contraire somnolente, indifférente à tout. La femme présente alors un aspect tout à fait caractéristique : elle est en imminence d’éclampsie.

Les urines sont généralement peu abondantes (7 à 800 centimètres cubes par vingt-quatre heures) et contiennent une quantité plus ou moins forte d’albumine.

Vaquez et Nobécourt ont constaté à l’aide du sphygmomanomètre une augmentation de tension de la pression artérielle chez les femmes albuminuriques et principalement chez les femmes ayant des accès éclamptiques.

B. L 'attaque ou Y accès d’éclampsie comprend trois périodes : 1° période d’invasion; 2° période de convulsions toniques; 5° période de convulsions cloniques.

1° Période d’invasion. — L’accès débute par des contractions fîbrillaires, des mouvements convulsifs des muscles de la face; le regard devient fixe, les paupières s’abaissent et se relèvent plusieurs fois rapidement; les globes oculaires roulent dans l’orbite et se dévient en haut et à gauche, ne laissant voir que la partie inférieure de la sclérotique. Les pupilles ne réagissent pas à la lumière. Les ailes du nez s’agitent rapidement; les lèvres se contractent et souvent l’une des commissures labiales est entraînée d'un côté. La langue est animée de contractions fîbrillaires.

La tête est en même temps projetée alternativement à droite et à gauche, et finalement reste immobile, la face habituellement tournée du côté gauche. Cette période d’invasion dure rarement plus d’une demi-minute à une minute.

2° Période de convulsions toniques. — La période de convulsions toniques est encore plus courte et dépasse rarement quinze à vingt secondes : la contracture s’étend aux muscles du cou, du tronc et des membres. La tête est renversée en arrière par suite de la contracture des muscles extenseurs du cou, la face regardant à gauche; le tronc décrit une courbe à concavité postérieure.

La respiration s’arrête par suite de la contracture du diaphragme, des muscles du thorax; la face devient livide, violacée ; les muscles de la langue, en se contractant, la projettent entre les arcades dentaires qui, fortement rapprochées par les masséters, en coupent les bords en plusieurs points; le

644 SIGNES DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

sang se mêle à la salive, qui s’écoule de la bouche sous forme d’une écume sanguinolente.

Les membres supérieurs, raidis, sont allongés le long du corps; ils sont en pronation forcée; la main est fermée, les quatre doigts repliés sur le pouce. Les membres inférieurs sont complètement raidis.

5° Période de convulsions cloniques . — La contracture des muscles respiratoires cesse; la respiration s’établit un peu, tandis que le corps entier commence à être agité par des secousses répétées, brusques et rythmées. C’est par la face que débutent encore ces convulsions; la physionomie devient grimaçante, les globes oculaires roulent en tous sens dans l’orbite, la langue est projetée hors de la bouche et peut à nouveau être mordue.

Les membres sont animés de mouvements convulsifs ; habituellement ces secousses, même répétées, ne déplacent que peu le corps; dans d’autres cas, la femme peut être projetée hors de son lit, si surtout elle présente une agitation très vive qui la fait se jeter de côté et d’autre.

Pendant cette période, qui peut durer de trois à cinq minutes et même davantage (Tarnicr), la face est toujours rougeâtre, violacée; parfois les tissus semblent « tellement gonflés, que la face prend l’aspect de ces noyés qui ont séjourné un certain temps dans l’eau » (Charpentier). La respiration se rétablit peu à peu, irrégulière, bruyante, gênée, par le spasme des muscles du larynx et par les mucosités qui encombrent l’entrée des voies respiratoires, mucosités qui contribuent « à donner à la respiration ce caractère stertoreux à demi singulteux qu’il est assez difficile d’exprimer en paroles » (Mme Lachapelle). Bar a bien indiqué comment les modifications de la respiration pendant l’accès d’éclampsie étaient liées à la contracture successive des muscles de la paroi abdominale, de la cage thoracique et surtout du diaphragme.

Lorsque l’accès est terminé , la femme peut se trouver dans deux états assez différents : 1° ou bien elle ouvre les yeux, avec le regard vague, sans se rendre compte de ce qui s’est passé, dans un état de stupeur assez accusé; 2° ou bien l’accès très intense est suivi d’une période comateuse pendant laquelle la femme, insensible à tout ce qui l’entoure, respire bruyamment et reste complètement inerte dans son lit.

1° Dans le premier cas, l’ intelligence s’éveille peu à peu ; la sensibilité revient; la malade répond plus ou moins aux questions qu’on lui adresse; elle demande à boire, puis retombe dans sa somnolence. Elle éprouve de la difficulté à parler en raison de son état de torpeur cérébral et aussi par suite de la gêne mécanique qu’apportent les lésions de la langue survenues au cours de l'accès. L’intelligence revient insensiblement, mais la mémoire reste en défaut pendant plusieurs jours.

2° Lorsque la femme est dans le coma, elle peut rester ainsi plusieurs heures, avec perte complète de l’intelligence et de la sensibilité; puis elle passe par un état intermédiaire de demi-coma, et enfin s’éveille peu à peu pour sortir complètement de cet état. Assez souvent, le coma persiste et n’est troublé que par de nouveaux accès.

L’accès éclamptique est en effet rarement isolé, surtout lorsque la femme

SIGNES DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

est en travail; chaque accès reproduit à peu près le même tableau clinique avec ses périodes d’agitation, de convulsions toniques et de convulsions cloniques. Tantôt les accès sont légers, reviennent toutes les heures ou toutes les deux heures et durent ainsi pendant vingt-quatre, trente-six et même quarante-huit heures ; puis ils s’espacent au fur et à mesure qu’agit la médication que l’on a 'instituée. Tantôt, au contraire, les accès sont plus fréquents, la femme reste généralement dans un coma très profond ; ils sont parfois tellement intenses, subintrants, qu’ils ne peuvent persister longtemps sans amener la mort de la femme. Cette variété dans la symptomatologie des accès d’éclampsie au point de vue de leur fréquence, de leur intensité, etc., rend justement très difficile le tableau clinique de cette redoutable complication.

Lorsqu’on observe une femme éclamptique, on est pour ainsi dire prévenu de l’imminence d’une attaque par quelques-uns des prodromes que nous avons indiqués; quelquefois l’accès avorte : l’attaque n’est qu’ébauchée et la femme, qui s’était agitée un instant, retombe dans son état comateux ou demi-comateux.

Le nombre des accès varie : on en observe depuis 1, 5, 10, 20, jusqu’à une centaine.

D’une manière générale, l’état général de la femme est d’autant plus grave, le coma d’autant plus accusé, que les accès ont été plus nombreux et plus intenses. Quelquefois les femmes ne sortent pas de cet état comateux: la respiration devient stertoreuse et la mort survient sans que la femme ail repris connaissance.

La température s’élève généralement pendant la période convulsive ; dans l’intervalle des accès elle oscille autour de 59 degrés.

Les urines sont généralement peu abondantes et il est nécessaire de recourir au cathétérisme pour retirer, pour l’examen, une petite quantité d’urine foncée, quelquefois sanguinolente, et dans laquelle on trouve de l’albumine en grande quantité. J1 est tout à fait exceptionnel qu’elle ne contienne pas du tout d’albufiiine, alors même qu’il n’existait pas d’albuminurie avant l’accès. Au microscope on trouve des globules muqueux, des cylindres hyalins, des leucocytes, des hématies. Dans quelques cas, lés urines peuvent être de quantité normale et même supérieure à la normale.

Tarnier et Chambrelent ont étudié la toxicité urinaire et la toxicité du sang chez les éclamptiques : ils ont constaté que la première était diminuée et la seconde augmentée, et que, de plus, la toxicité urinaire était en raison inverse de la toxicité du sérum sanguin. En outre, le degré de toxicité du sérum paraît être en raison directe de la gravité de la maladie et peut ainsi servir utilement à fixer le pronostic de l’affection.

Marche et terminaisons . — L’éclampsie peut en effet se terminer par la mort, qui survient rarement pendant l’accès même (Baudelocque, Kiwisch, Depaul), plus souvent pendant le coma ou ultérieurement à la suite d’accidents puerpéraux qui apparaissent plus volontiers chez les albuminuriques que chez les autres femmes. Les éclamptiques peuvent être emportées par une complication pulmonaire (œdème, apoplexie), cérébrale (hémor-

PRONOSTIC DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

ragie cérébrale, etc.), hépatique (hémorragie), ou rénale (mal de Bright).

Dans un certain nombre de cas, on peut attribuer la mort à un véritable empoisonnement du sang par des matières toxiques.

Lorsque les accès éclamptiques ont cessé depuis vingt-quatre heures, il est exceptionnel de les voir réapparaître (2 fois sur 200 d’après la statistique d’Olshausen).

Lorsque la température n’est, pas très élevée, lorsque les accès n’ont été ni intenses, ni nombreux, lorsqu’il n’y a pas d’anurie, on est en droit d’espérer la guérison. Celle-ci peut être complète, c’est-à-dire que peu à peu l’intelligence et la mémoire reviennent, l’albuminurie diminue, puis disparaît ainsi que les autres symptômes d’auto-intoxication. Dans la majorité des cas, la femme recouvre ainsi assez rapidement et assez complètement toutes ses facultés intellectuelles : bientôt il ne reste plus trace de la tempête. Dans quelques cas, il subsiste pendant quelques jours ou quelques semaines une sorte de torpeur cérébrale : certains troubles intellectuels (perte ou diminution de la mémoire, aphasie, etc.) persistent pendant quelques semaines et même plus, 11 en est de même des troubles de la vue dont quelques-uns peuvent être définitifs, lorsqu’ils sont liés à des lésions organiques.

L’éclamptique, si elle y est prédisposée par ses antécédents ou par son tempérament, peut présenter de la manie puerpérale avec la marche que comporte cette complication. *

Pronostic. — Le pronostic de l’éclampsie est grave : d’une manière générale, plus du quart des femmes éclamptiques succombent. Tarnier donne comme proportion 50 pour 100 de mortalité maternelle et 52 pour 100 de mortalité fœtale. Sur 200 cas observés par Olshausen, 50 femmes sont mortes : ce qui donne une mortalité maternelle de 25 pour 100. La mortalité fœtale a été de 28 pour 100. La statistique résumée par Lôhlein (en 1891) de 525 cas d’éclampsie donne une mortalité maternelle de 19 pour 100 (').

A. Pronostic pour la mère. — Il varie d’ailleurs suivant différentes circonstances qui traduisent le degré de l’intoxication : le nombre , la forme des accès ont une influence très marquée; lorsqu’ils s’accompagnent de phénomènes asphyxiques très accusés, la mort est beaucoup plus à redouter que lorsque les accès sont modérés et espacés. La mort est survenue quelquefois dans le premier accès.

L’époque à laquelle survient l’éclampsie a également de l’importance : lorsque les accidents apparaissent pendant la grossesse ou pendant le travail, ils sont plus à redouter qu’après l’accouchement. La marche de la température pendant l’état éclamptique fournit un élément précieux de pronostic. Lorsque la température reste élevée ou lorsque, au lieu de baisser, elle va progressivement en s’élevant, la situation est grave; cette élévation de température est souvent l’indice d’une complication viscérale ou d’une intoxica-

P) Sur 57 éclamptiques observées à la Clinique Baudelocque de 1893 à 1900, 14 sont mortes (elles étaient toutes primipares), ce qui donne une mortalité globale de 24,5 pour 100. Ces 57 femmes ont accouché de 59 enfants : 43 sont nés vivants; 3 sont morts pendant la grossesse, 11 pendant le travail, 5 après la naissance.

DIAGNOSTIC DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

lion suraiguë. De même l’hypothermie qu’on observe chez certaines éclamptiques est un signe de mauvais augure.

L’intensité de l’ albuminurie , la quantité d’urine émise, l’absence de tout traitement prophylactique sont autant de facteurs qui entrent en jeu au point de vue de la mortalité maternelle; il est certain qu’une femme qui urine peu, dont les urines renferment une proportion considérable d’albumine, est plus exposée à mourir qu’une femme qui est soumise depuis deux ou trois jours au régime lacté, dont les reins fonctionnent et dont l’urine ne contient que 1 ou 2 grammes d’albumine par litre.

P. Bar fait cependant observer avec raison — en en rapportant des exemples — que « des accès d’éclampsie morfels peuvent se produire chez des femmes dont l’excrétion urinaire non seulement n’est nullement entravée, mais est encore supérieure à la normale ».

B. Pronostic pour le fœtus. — L’éclampsie est également grave pour le fœtus; lorsqu’elle survient au cours de la grossesse, elle peut produire l’avortement ou l’accouchement prématuré, ou causer la mort du fœtus sans déterminer son expulsion. Om peut voir alors disparaître les accidents d’éclampsie, et la femme n’accoucher que deux, trois, quatre semaines ou plus après, sans qu’il se produise de nouveaux accès d’éclampsie. On observe aussi des cas dans lesquels, malgré des accès d’éclampsie survenus au cours de la grossesse, le fœtus continue à vivre et naît vivant.

D’une manière générale, le fœtus a d’autant plus de chances de naître vivant que l’éclampsie débute à une époque plus avancée de la grossesse et surtout au moment du travail, qu’elle est moins intense et que l’expulsion du fœtus est plus rapide. Les enfants succombent en raison des troubles de l’hématose qui ont lieu au moment de l’accès, et, par suite, des altérations du sang maternel. D après certains auteurs (Braun, Charpentier et Butte), la mort serait due à l’accumulation de l’urée dans le sang et dans les tissus du fœtus.

Quelques enfants d’éclamptiques qui naissent vivants ou qu’on peut ranimer succombent les jours suivants, soit par faiblesse congénitale, soit à la suite d’hémorragies ou de convulsions.

Chambrelent (*) a appelé l’attention sur les causes de la mort des fœtus chez les femmes ayant des accès éclamptiques : d’une part la toxicité du sang est plus grande que chez des fœtus nés de mères bien portantes; d’autre part il a constaté, dans des recherches faites avec M. Cassaët (de Bordeaux), que chez quatre fœtus il existait manifestement des lésions du foie et des reins se rapprochant de celles qui ont été décrites dans l’éclampsie maternelle.

Diagnostic. — Le diagnostic de l’éclampsie est, suivant les conditions très différentes dans lesquelles se présentent les malades, d’une extrême simplicité ou d’une difficulté grande. D’une manière générale, les accès convulsifs survenant chez une femme enceinte, albuminurique, et s’accompagnant de coma, doivent être mis sur le compte de l’éclampsie.

Lorsque le médecin est appelé auprès d’une femme qu’il sait enceinte,

(*) Chambrelent, Société obstétricale de France , avril 4 895.

DIAGNOSTIC DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

chez laquelle il constate de l’albuminurie, en même temps quil assiste à l’accès, il ne peut guère hésiter sur le diagnostic : l’accès éclamptique ne saurait être confondu qu’avec l’attaque épileptique ou l’attaque d’ hystérie , ou bien encore avec l’attaque d ’ hystéro-épilepsie .

Dans Y épilepsie, les commémoratifs apprennent que la femme est depuis, longtemps sujette à des accès convulsifs; l’attaque est précédée d’une aura, la femme pousse un cri; de plus, après l’accès, elle reprend habituellement connaissance, son intelligence reparaît; la température s’élève peu et dépasse rarement 58°, 5. Enfin l’urine, qui peut être légèrement albumineuse, ne renferme jamais cette quantité considérable d’albumine qu’on rencontre habituellement dans l’éclampsie.

Le diagnostic avec l’attaque d 'hystérie est encore plus facile : l’attaque débute souvent brusquement ; la femme a une sensation d’angoisse et d’oppression : les convulsions sont plus généralisées, mais ne s’accompagnent pas de troubles aussi marqués de la circulation; il n’y a que fort rarement morsure de la langue. La convulsion hystérique s’accompagne souvent d’attitudes passionnelles, et n’est jamais suivie de coma; aussitôt après la femme reprend ses sens, se met à sangloter. Enfin l’albumine fait défaut dans les urines, qui sont claires, limpides et abondantes.

Signalons le diagnostic avec les convulsions liées à Y intoxication saturnine que Eon peut dépister par les commémoratifs, par l’existence du liséré plomb i que, etc.

Lorsque le médecin n’assiste pas à Y accès, il est obligé de faire le diagnostic d’après les renseignements qui lui sont donnés par l’entourage et d’après l’état de la malade. Un interrogatoire minutieux joint à un examen méthodique permet d’affirmer le diagnostic, qui sera basé sur les commémoratifs, le début brusque, la morsure de la langue, l’albuminurie et l’état d’hébétude ou de coma qui suit habituellement l’accès d’éclampsie. Le diagnostic ne pourra guère s’égarer, en pareille circonstance, que si la grossesse, ignorée par la famille, est méconnue par le médecin.

Quand la femme est dans le coma, le diagnostic devient plus délicat,, si les renseignements sur ce qui s’est passé antérieurement font défaut; le diagnostic doit être alors fait avec les états comateux.

1° Coma de V épilepsie. — Il est parfois fort difficile; c’est en se basant sur l’existence de l’albuminurie et sur l'élévation de température qu’on fait un diagnostic de probabilité, qui ne peut être affirmé qu’ultérieuremenU Toutefois, il est rare que le coma épileptique soit aussi profond, aussi accusé que le coma éclamptique, qu’il soit aussi persistant et soit suivi de troubles aussi accusés de l’intelligence et de la mémoire.

2° Coma de l’ivresse. — Ce coma peut être reconnu à l’odeur alcoolique de l’haleine et des vomissements qui surviennent souvent. De plus, l’albumine fait habituellement défaut.

5° Coma de la méningite ou des tumeurs cérébrales. — Il est rare qu’en pareille circonstance la femme n’ait pas été alitée depuis un certain temps et n’ait pas présenté des troubles fonctionnels (vomissements, céphalée, paralysie, etc.) en rapport avec la maladie initiale. De plus, il est rare que le

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

corna soit complet et qu’il n’y ait pas clés symptômes de paralysie plus marqués d’un côté que de l’autre. Le diagnostic avec le coma qui survient au cours crune hémorragie cérébrale est d’autant plus difficile que parfois cette affection est une complication de l’éclampsie, dont elle vient assombrir singulièrement le pronostic.

4° Dans certains cas, le diagnostic est à faire avec un empoisonnement et en particulier avec l’empoisonnement par le phosphore. Lepage a vu, h la Maternité de Lariboisière, une femme profondément comateuse, ayant de l’ictère, des vomissements, une albuminurie intense et chez laquelle, en l’absence de tout renseignement, on put hésiter entre le diagnostic d’empoisonnement par le phosphore et celui d’éclampsie.

Anatomie pathologique. — Les lésions trouvées à l’autopsie des femmes éclamptiques sont variées; elles ont été bien résumées clans la thèse de Bouffe de Saint-Biaise (').

Foie. — La surface est parsemée de taches d’un rouge lie de vin plus ou moins foncé; ces taches sont de dimensions variables : tantôt elles forment seulement un piqueté hémorragique ( Blot) ; tantôt elles constituent une tache énorme, une hémorragie en nappe couvrant une partie de la face convexe du foie et pouvant même fuser dans le péritoine. Quelquefois, à l’œil nu, le piqueté hémorragique semble manquer, mais on le retrouve toujours au microscope.

La couleur du foie est tantôt d’un jaune plus ou moins clair, tantôt d’un gris ardoisé ; à la coupe, le foie est jaune et cette coloration n’est pas tant due à la dégénérescence graisseuse qu’à une série de lésions de l’épithélium différentes les unes des autres (Pilliet). On aperçoit, comme sous la capsule, des taches d’un rouge plus ou moins foncé qui se présentent sous forme de marbrures ou de petites taches ecchymotiques de volume variable. Elles sont plus ou moins nombreuses, quelquefois disséminées dans le parenchyme hépatique, d’autres fois massées clans certaines zones. Ces lésions siègent autour de l’espace porte (Virchow et Jiirgens) et seraient le point de départ des embolies se rendant aux autres organes.

Au microscope, on voit que ces lésions se présentent sous trois aspects (Pilliet) : A un premier degré , il existe une dilatation spéciale des capillaires intralobulaires, situés au voisinage immédiat de l’espace porte; ces îlots de capillaires ectasiés sont disposés irrégulièrement autour des espaces portes et greffés excentriquement sur l’espace de Kiernan; chacune de ces dilatations capillaires est parfaitement circulaire, de telle sorte que les foyers d’ectasie présentent un contour découpé et forment une série de convexités semblables à celles que donnerait le contour d’une grappe de raisin.

A un second degré , qu’on observe plus fréquemment, les foyers se sont agrandis, la périphérie est toujours formée par des dilatations vasculaires, mais le centre est composé d’un assez grand nombre d’éléments en voie de nécrose (cellules hépatiques, globules détruits, débris de capillaires, etc.);

(’) Bouffe df, Saint-Blaise, Lésions anatomiques dans l’éclampsie puerpérale Thèse cle Paris,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

le tout est englobé dans un réseau irrégulier composé de vacuoles et formé de fibrilles feutrées qui sont constituées par de la fibrine.

A un troisième degré on observe des infarctus qui peuvent s’étendre, devenir confluents et amener par oblitération des vaisseaux la nécrose des portions du parenchyme qui les séparent, lise produit alors de vastes séquestres limités par des infiltrations de cellules rondes qui forment à la surface du foie des marbrures semblables à celles de l’ictère i^rave.

Rate. — La plupart des auteurs mentionnent seulement que la rate, dans l’éclampsie, est grosse, congestionnée, diffluente; Bouffe de Saint-Biaise a montré qu’il y a une analogie presque complète entre les lésions de la rate et celles du foie. La couleur n’est pas sensiblement changée; mais, sur le fond bleuâtre, on distingue des points plus foncés, ou des taches noirâtres de forme irrégulière. A ce niveau la capsule décollée recouvre un épanchement sanguin quelquefois très considérable.

Sur une coupe de l’organe faite an niveau de l une de ces taches, on voit que le parenchyme splénique peut être refoulé ou détruit sur une assez grande étendue. L’épanchement sanguin est plus ou moins ramolli; parfois il est transformé en putrilage mou qui s’écoule hors de la trame. Les hémorragies siègent en deux points : les unes sont sous-capsulaires et forment des infiltrations en nappes plus ou moins étendues; les autres, mal circonscrites, se font le long des trabécules de la rate.

Reins. — Ces lésions ont été étudiées par un certain nombre d’auteurs; les uns ont trouvé des lésions manifestes dans la pluralité des cas, les autres n’ont trouvé aucune lésion, mais seulement de la congestion à des degrés divers. Frerichs a décrit trois degrés parmi les lésions rénales qu’il a rencontrées : 1° hyperémie et exsudation commençante; 2° exsudation et métamorphose graisseuse commençante; 5° atrophie. Presque toujours des lésions décrites par les auteurs sont celles de la néphrite chronique à ses différents degrés. Jürgens et B. Virchow ont trouvé dans les reins, comme dans les autres organes, des embolies graisseuses ayant détruit des portions du parenchyme.

D’après Bouffe de Saint-Biaise, les cellules du rein présentent une altération qui paraît calquée sur celles du foie et de la rate : dans certains tubes contournés, on voit les cellules présenter le même aspect de nécrose, en même temps que la trame conjonctive qui entoure les tubes semble disparaître complètement. Bouffe de Saint-Biaise insiste sur ce fait que le foie présente toujours quelque lésion nécrobiotique, tandis qu’on rencontre des cas d’éclampsie dans lesquels le rein est sain ou ne présente que des lésions inflammatoires.

Sur 57 autopsies de femmes mortes d’éclampsie, Olshausen a toujours trouvé des lésions rénales, sauf dans deux cas où la mort n’est survenue que 5 et *29 jours après la disparition des crises convulsives. Sur ces 55 femmes, 22 présentaient des lésions de néphrite aiguë, 4 de néphrite interstitielle chronique et 9 un mélange de lésions rénales anciennes et récentes (*)

(4) Chez une femme morte d’éclampsie, P. Bar a constaté que le rein droit pesait 195 grammes,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Certains auteurs ont signalé la dilatation des uretères par compression dans l’éclampsie : Lôhlein l’a observée dans un quart des cas; Marfan, qui en a publié une intéressante observation, pense que cette compression des uretères peut suffire à expliquer les lésions rénales et la production des accidents éclamptiques.

Pancréas. — On y a trouvé des foyers de nécrose analogues à ceux du foie ainsi que de l’anémie très prononcée.

Système nerveux. — Les lésions observées sont très variables; les plus fréquentes sont l’hyperémie cérébrale, l’anémie, l’épanchement séreux de l’arachnoïde, l’hydropisie ventriculaire, l’épanchement apoplectiforme du cerveau. Ces lésions hémorragiques sont probablement de même ordre que les hémorragies des autres viscères. Signalons, comme conséquence des lésions du système nerveux, les phlyctènes de sphacèle qu’on peut rencontrer au cours de l’éclampsie.

Cavités séreuses. — On trouve assez souvent une quantité assez considérable de sérosité dans la plèvre, le péricarde, le péritoine; on a signalé également des épanchements séreux ou hémorragiques dans la cavité séreuse des méninges cérébrales ou spinales.

Sang. — Le sang qu’on retire des veines a une couleur violacée, quelquefois une odeur ammoniacale et contient du carbonate d’ammoniaque. Les globules rouges y sont en quantité normale; l’albumine y est moins abondante. Il renfermerait parfois un principe cristallisable reproduisant la maladie (Doléris et Butte).

Cœur. — Le cœur est généralement hypertrophié et pèse environ 40 grammes de plus que celui d’une parturiente morte sans avoir été éclamptique (Lohlein) ; cette hypertrophie cardiaque serait compensatrice de l’insuffisance de l’excrétion urinaire. Presque toujours les valvules sont saines ainsi que les gros vaisseaux.

Poumons. — Ils sont presque toujours congestionnés et couleur lie de vin aux deux bases; ils présentent souvent de l’emphysème, de l’œdème (P. Bar), des noyaux apoplectiques; on a signalé également des ecchymoses sous-pleurales. Enfin Jürgens et R. Virchow y ont trouvé des embolies, comme dans les autres organes.

Muscles. — Ils sont souvent le siège d’une infiltration granuleuse; en outre, dans leur épaisseur existent des déchirures de tissu s’accompagnant d’hémorragies plus ou moins considérables.

Peau. — Elle présente presque toujours des ecchymoses, des pétéchies, et même des phlyctènes.

Utérus et annexes. — L’utérus est souvent rempli de caillots sanguins; les ovaires sont le siège d’hémorragies.

F œtus et placenta. — Le fœtus peut présenter de l’anasarque et des lésions du rein et du foie. S’il succombe, c’est presque toujours par suite des lésions du placenta liées à l’albuminurie, c’est-à-dire par suite des foyers hémorra-

tandis que le rein gauche atrophié ne pesait que 35 grammes : l’insuffisance de ce rein a dû favoriser 1 auto-intoxication gravidique, comme on l’observe chez des femmes qui ont subi la néphrectomie.

PATHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

giquesl cependant il peut succomber par suite de l’asphyxie causée par les crises convulsives de la mère.

Pathogénie. — De nombreuses théories ont été émises pour expliquer la production de l’éclampsie, qu’on a tour à tour appelée : épilepsie aiguë , spasmes rénaux , convulsions urémiques , urémie cérébrale à marche aiguë , encéphalopathie albuminurique , etc. Ces dénominations diverses montrent à elles seules comment on a interprété tour à tour les accès convulsifs survenant chez les femmes enceintes.

Si l’on a tant discuté sur la nature de l’éclampsie (^, c’est qu’on ne la connaissait que par ses manifestations extérieures, les accès convulsifs ; or il semble démontré aujourd’hui qu’à l’éclampsie répondent des lésions * constantes du foie, de la rate et que, de plus, une femme peut être éclamptique sans présenter d’accès convulsifs. Nombreuses ont été les différentes théories relatives à la pathogénie de l’éclampsie (2) avant d’arriver à la conception actuelle qui, du reste, n’est que transitoire.

Théorie de Turinémie (Schottin, Guider, Chalvet, Peter, Bouchard, etc.). — Cette théorie comprend toutes les précédentes : lorsque les reins fonctionnent mal, ce n’est point telle ou telle substance, retenue dans l’organisme, qui produit les phénomènes d’empoisonnement, mais les différents matériaux de l’urine (c’est Vurinémie). Sans doute telle ou telle substance peut avoir une action prédominante, mais elles contribuent toutes à l’intoxication définitive. Les expériences de Bouchard sur la toxicité des urines, reprises par Chambrelent et Rivière, ont montré que dans l’éclampsie

( 1 ) Lire le rapport de Tibone au Congrès de Rome [Ann. de gyn., mai-juin 1894).

(2) I. Théorie nerveuse. — C’est la plus ancienne; émise par Mauriceau, elle fut adoptée par Sydenham, qui en fit une névrose suraiguë, et par nombre d’accoucheurs dont, les uns considéraient l’éclampsie comme une simple névrose, les autres comme une névrose d’origine réflexe à point de départ utérin (Scanzoni, Nothnagel).

En 1851, Marchai (de Cal vi ) pensa que l’éclampsie était due à une altération matérielle des centres nerveux et de leurs enveloppes ; les autopsies montrent, au contraire, que presque toujours les méninges et le cerveau sont intacts et qu’on y trouve rarement l’œdème, l’anémie ou la congestion, incriminés tour à tour.

II. Théorie rénale. — Elle s’est édifiée peu à peu, au fur et à mesure qu’on a mieux connu les relations de l’albuminurie et de l'éclampsie, signalées pour la première fois par J. Simpson (1845); on a considéré alors les convulsions comme produites par le mauvais fonctionnement du rein et par la rétention dans le sang des différents produits qui s’éliminent habituellement par l’urine ; d’où les différentes théories suivantes :

a. Théorie de T urémie. — D’après Wilson (1853). l’éclampsie serait due à la présence dans le sang d’un excès d’urée qui serait toxique; Cl. Bernard a renversé cette théorie en montrant qu’on peut injecter de l’urée dans les veines d’un animal sans produire de convulsions. Bouchard a également montré que l’urée est un poison diurétique, incapable de provoquer des mouvements convulsifs; sur son conseil, Pinard a même employé en 1887 l'urée en injections hypodermiques chez les éclamptiques anuriques. — Les recherches de Quinquaud et Gréhant, de Charpentier et Butte, ont également montré que l’urée est toxique, mais que ce n’est pas un poison convulsivant.

b. Théorie de l’ ammoniémie. — Convaincu que l’urée ne pouvait provoquer l’éclampsie, Frerichs pensa que les accidents étaient dus au carbonate d' ammoniaque qui résulte de la décomposition de l’urée dans le sang sous l’influence d’un ferment. D'après Treitz, ce n’est pas dans le sang, mais dans l’intestin que se fait cette décomposition, et par suite cette intoxication ammoniacale ou ammoniémie. — Cl. Bernard vint encore renverser cette théorie en démontrant que la présence du carbonate d’ammoniaque était également constante dans le sang de l’homme sam.

c. D'autres substances ont été tour à tour incriminées comme pouvant produire les accidents convulsifs par rétention dans le sang : ainsi la créatine et la créatinine (créatinémie de Schottin), la potasse potassémie de d’Espine), l’acide oxalique (oxalémie de R. Jones).

MTHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

les urines ne sont plus toxiques comme celles d’une femme enceinte chez laquelle les reins fonctionnent bien.

Est-ce à dire que Yurinémie suffise à expliquer la pathogénie de l’éclampsie? Faut-il confondre ces accidents convulsifs avec ceux qui peuvent se montrer au cours d’une urémie brightique? Nullement : ne devient pas éclamptique qui veut, même avec de l’albumine dans les urines. Il est certain qu’une prédisposition nerveuse crée un terrain favorable ; Féré a même soutenu que les accidents nerveux éclamptiques ne s’observaient guère que chez les sujets prédisposés, névropathiques et héréditaires; d’après ses observations, un certain nombre de femmes atteintes d’éclampsie avaient des antécédents héréditaires de nervosisme très caractérisés ; quelques-unes ont même présenté ultérieurement de l’épilepsie vraie. Lepage a vu mourir d’éclampsie une primipare âgée dont les deux sœurs avaient eu, lors de leur première grossesse, des accès d’éclampsie.

Ce qui vient compliquer cette question si embarrassante de patho génie, c’est que l’éclampsie s’observe chez des femmes qui n'ont pas d'albumine dans les urines ; dans un dixième des cas environ Falbumine ferait défaut. Certains auteurs donnent même une proportion plus élevée : ainsi, d’après Paouperoff, sur 288 cas d’éclampsie, l’urine ne contenait de l’albumine et des éléments figurés que dans 174 cas. De plus, alors même que l’albumine existe, on trouve des lésions rénales très variables, quelquefois peu marquées, quelquefois milles.

Aussi, sans nier les relations étroites qui existent, dans la majorité des cas, entre l’éclampsie et 1 albuminurie gravidique, a-t-on cherché à expliquer autrement la pathogénie de l’éclampsie : sous l’influence des idées régnantes en pathologie générale, sont nées la théorie microbienne et la théorie de l 'auto-intoxication.

Théorie microbienne. — Doléris (1884-1885), Delore et Rodet tentèrent d’établir l’origine microbienne de l’éclampsie; en 1886, Jürgens trouva dans le foie et le poumon de deux femmes éclamptiques des bacilles courts, légèrement recourbés, mais hésita à leur accorder une importance pathogénique (*).

A. Pilliet (2), dont les recherches ont été négatives, conclut avec réserve que « la théorie de l’infection, qui rendrait bien compte d’une série de phénomènes observés, n’est donc pas assise; il n’y a pas de microbe isolé défini, isolé par la culture et reproduisant la maladie » .

La théorie microbienne a été soutenue à nouveau par A. llerrgott (de Nancy), qui, dans un travail (3) fait en commun avec Ilaushalter, pense que les convulsions éclamptiques peuvent être produites de deux manières différentes : les unes résultent d’une auto-intoxication , conséquence de l’alté-

P) Dans plusieurs publications, E. Blanc (de Lyon) fit connaître le résultat de ses recherches, dans lesquelles il constata même la sensibilité du micro-organisme à l’action du chloral. Derdes, dans un cas, a trouvé un bacille qui existait dans les reins, le foie, les poumons et le sang de l’aorte ; il conclut que les cas d’éclampsie grave avec lésions hépatiques et rénales doivent être d’origine infectieuse. Combemale et Bué ont trouvé dans le sang de 5 éclamptiques des staphylocoques

(2) A. Pilliet, Gaz. hebd. de méd. et de chir., 26 juillet 1890.

(3) Ann. de gynécol., décembre 1892, janvier et février 1893.

PATIIOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

ration du filtre rénal; les autres sont produites par un microbe pathogène spécial qui trouve dans l’organisme maternel, modifié par la grossesse, un terrain de culture favorable à son développement. Reste à déterminer si c’est le micro-organisme lui-même qui est la cause directe de la maladie ou si ce rôle doit être attribué aux toxines qu’il sécrète.

Théorie de T auto-intoxication . — C’est celle de Bouchard, pour qui l’éclampsie résulterait d’une intoxication complexe , provenant non seulement du rein, mais aussi du foie qui fonctionne mal, dont les diverses fonctions (glycogénique, biliaire, hématopoiétique, uropoiétique, antitoxique, etc.} se font imparfaitement; de telle sorte qu’il y a de nouvelles causes d’empoisonnement par les substances de la bile qui restent dans le sang, par les ptomaïnes qui sont insuffisamment détruites et sont en partie résorbées.

En 1888, Auvard et Rivière ont repris la théorie de Bouchard : ils ont cherché à démontrer que l’auto- intoxication était produite par la rétention de matières toxiques résultant du mauvais fonctionnement des émonetoires naturels, tels que la peau, le poumon, l’intestin, et surtout le foie et le rein, qui donnent lieu aux deux principales formes d’éclampsie, l’hépatique et la rénale. A. Pilliet critique « cette théorie, qui pèche par deux points au moins. D’abord on ne nous montre pas les poisons qui déterminent l’autointoxication, ni les lésions qu ils produisent. Ensuite le point de départ de tous les accidents serait, d’après Auvard, le surmenage des organes éliminateurs par la grossesse. Or rien n’est moins démontré. Beaucoup de femmes se portent mieux pendant leur grossesse qu’à aucune époque de leur vie. »

Bouffe de Saint-Biaise envisage l’éclampsie à un autre point de vue : avant de chercher à l’expliquer, il en détermine la caractéristique anatomique. Rappelant et confirmant les recherches de Virchow, de Jürgens, de Pilliet, il montre que la lésion constante qui existe dans l’éclampsie consiste en petits foyers hémorragiques disséminés surtout dans le foie et même dans d’autres organes (reins, cerveau , etc.); de telle sorte qu’une femme qui présente ces lésions est une éclamptique avant même d’avoir eu une crise convulsive. Ainsi, d’après lui, « la maladie est constituée avant qu’il y ait eu une attaque convulsive : ces attaques peuvent même être prévenues par un traitement énergique approprié. Mais la malade, dans cette dernière hypothèse, n’en reste pas moins éclamptique, au même titre que celle qui a eu de nombreuses attaques. Il lui a manqué simplement un phénomène très important et très grave, il est vrai. »

Autant Boulfe de Saint-Biaise est affirmatif sur cette question d’anatomie pathologique, autant il est réservé sur la cause qui produit ces lésions; il se contente d’affirmer que chez toute éclamptique : 1° il existe une grave altération du sang; 2° il arrive dans le foie, par la veine porte, un produit quelconque, chimique ou septique, venant probablement de l’intestin. En outre, le foie malade n’exerce plus son action préservatrice vis-à-vis des poisons normaux de l’économie; ces poisons, mélangés au sang, en altèrent notablement la composition (*).

(*) V. Massen i Journal d'accouch. et de gijnécol. , janvier 1894) a examiné avec soin les urines

PATHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Dans une discussion à l’Académie de médecine (Bullet. de V Acad, de méd. . janvier 1893), Pinard s’est déclaré partisan de la théorie de F auto-intoxication Q) : d’après lui, chez la femme enceinte, il peut se produire, et il se produit une auto-intoxication dont les deux principales manifestations sont : 1° le passage de l’albumine dans les urines ; 2° l’apparition d’accès convulsifs dits éclamptiques.

Traitement médical . — Quoi qu'il en soit de ces données pathogéniques, la thérapeutique de l’éclampsie est variée : elle se compose d’un certain nombre de pratiques dont les unes, nées de l’empirisme, ont été consacrées par l’expérience, dont les autres, suscitées par les différentes conceptions qu’on s’est faites de l’éclampsie suivant les époques, ont été conservées en raison de leur efficacité relative.

A. Traitement prophylactique. — Nous avons vu (p. 656) que le régime lacté appliqué à l’albuminurie gravidique constitue un véritable traitement préventif de l’éclampsie : il est donc d’une importance capitale (nous le répétons à dessein) d’examiner systématiquement les urines de toutes les femmes enceintes pendant toute la grossesse et surtout dans les derniers mois, pour dépister rapidement l’albumine et la traiter en conséquence . Cet examen doit être répété presque tous les jours (2) chez les femmes qui, lors d’une grossesse antérieure, ont été albuminuriques ou éclamptiques.

Il faut se rappeler que, dans certains cas, on ne trouve l’albumine que dans l’urine émise deux ou trois heures après les repas (A. Robin).

Lorsque l’éclampsie est imminente (elle existerait même avant l’apparition des accès, d’après Bouffe), par suite d’une insuffisance de traitement ou parce que le traitement n’a pas eu le temps d’être institué, il faut tout faire pour empêcher les accès convulsifs. En dehors des précautions hygiéniques que nous avons déjà indiquées (repos complet au lit dans une chambre chauffée, enveloppement avec de la flanelle, etc.), il faut donner le chloral en potion ou en lavement à la dose de 4, 6 et 10 grammes en vingt-quatre heures, administrer en même temps des purgatifs, faire de l’antisepsie intestinale, et, bien entendu, prescrire le régime lacté absolu.

La saignée est ici discutable; si nombre d’accoucheurs l’abandonnent

de six femmes éclamptiques observées dans le service de Slaviansky : il a constaté la diminution de l’urée allant parallèlement avec une augmentation de l’acide urique, une forte quantité de leucomaïnes, de l’albumine, des leucocytes et des cylindres rénaux très variés. Il y a donc néphrite chez l’éclamptique, mais ce peut être une néphrite passagère produite par le passage des poisons qui ne sont plus détruits dans le foie ou qui n’y sont pas retenus. La diminution d’urée, la proportion de leucomaïncs de 3 à 15 fois plus forte qu’à l’état normal, montrent combien le foie est touché chez la femme éclamptique : ces recherches viennent confirmer les données anatomiques qui montrent l’importance des lésions du foie chez les femmes mortes à la suite d’accès éclamptiques

(4) Guéniot, tout en admettant cette théorie, fait jouer en outre un rôle important à l’hyperexeitabilité des réflexes et il distingue plusieurs formes d’éclampsie : 1° la forme hypertoxique , dans laquelle la toxémie est le fait prépondérant ; 2° la forme névrosthénique ou bénigne, caractérisée par la prédominance de l’élément réflexe ; 3° la forme commune , dans laquelle les deux facteurs de l’éclampsie, toxémie et hyperexcitabilité réflexe, sont associés d'une façon à peu près égale.

p) Lepage a vu succomber en moins de vingt-quatre heures une femme, enceinte de 7 mois, qui avait été éclamptique lors de sa première grossesse; l’examen des urines était fait tous les quatorze jours dans un service hospitalier; or, la femme qui succomba fut prise d’accès éclamptiques la veille d’un jour où ses urines devaient être examinées.

PATHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

aujourd’hui dans le traitement de l’éclampsie avérée, quelques-uns la conseillent encore au cours de la grossesse chez des femmes fortes pléthoriques.

Le traitement par le chloral pendant la période prodromique empêche, dans quelques cas, l’éclampsie d’apparaître et permet au régime lacté d’exercer son action salutaire.

B. Conduite à tenir , au moment de l'accès. — Dès que l’accès éclate, on doit veiller à ce que la langue ne soit pas mordue, serrée entre les arcades dentaires par suite des contractions toniques et cloniques des muscles masticateurs : le procédé le meilleur pour y arriver consiste- à insinuer LE BORD DUNE COMPRESSE OU D’UN MOUCHOIR ENTRE LES ARCADES DENTAIRES, A APPUYER SUR LA LAN- GUE DE MANIÈRE A EN IMMOBILISER. LA POINTE DERRIÈRE LE FER A CHE- VAL DU MAXILLAIRE IN- FÉRIEUR (flg. 514).

Ce procédé vaut mieux que de tenir écartées les deux arcades dentaires à l’aide d’un bouchon taillé en coin ; outre que cette manœuvre n’est point facile, qu elle expose l’opérateur à la morsure des doigts, elle est souvent inefficace , voire même dan- 1001 gereuse : le bouchon

peut être sectionné

par les dents, des débris peuvent tomber au niveau de l’orifice supérieur des voies aériennes. Bonnaire donne le conseil de s’assurer qu’il n’y a pas de pièce de prothèse dentaire et de les retirer s’il en existe; il a vu une malade chez laquelle une telle pièce avait pénétré dans l’arrière-gorge et déterminé une suffocation violente.

Lorsqu’on redoute l’éclampsie chez une femme enceinte ou chez une parturiente, il faut faire préparer du chloroforme anesthésique et s’en servir dès le début de l’accès. O11 maintient tant bien que mal ou 011 fait maintenir la femme au moment de l’accès; en même temps on verse du chloroforme sur un mouchoir et on le fait inhaler à la femme jusqu’à ce que la respiration

PATHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

soit complètement rétablie et la cyanose dissipée. Le chloroforme doit être donné à doses massives et d’une manière presque continue, tant que la femme est en imminence d’accès d’éclampsie. Pinard a pu donner jusqu’à 750 grammes de chloroforme dans une nuit.

Le traitement par les inhalations de chloroforme n’est pas admis par tous les accoucheurs; quelques-uns redoutent l’action nuisible du chloroforme sur le foie déjà malade. En Allemagne et en Angleterre, on préfère recourir aux injections hypodermiques de morphine, suivant le conseil donné par Yeit. Ainsi Olshausen pratique une première injection de 5 centigrammes de morphine, puis une seconde de 2 centigrammes peu de temps après ; il a pu donner ainsi jusqu’à 27 centigrammes de morphine en quatre jours. Quand l’état du pouls nécessite la suspension de la morphine, Olshausen emploie le chloral en lavements. La raison physiologique qui fait rejeter en France l’usage de la morphine chez les éclamptiques, c’est que les opiacés amènent de la congestion des centres nerveux ou augmentent celle qui existe déjà et que, de plus, ils diminuent la sécrétion urinaire : le*s antispasmodiques semblent préférables.

C. Conduite à tenir dans V intervalle des accès. — L’accès est passé; s’il a été violent, si l’on redoute l’apparition d’un nouvel accès, ou si la malade est agitée, se débat dans son lit., on continue le chloroforme jusqu’à ce que la femme soit calmée, et, dès que le moindre phénomène d’agitation apparaît pouvant faire craindre un nouvel accès, on recommence les inhalations de chloroforme.

De plus, on administre le chloral en lavements avec une seringue et une petite sonde en caoutchouc rouge qu’on charge du mélange suivant :

Hydrate de chloral 2 ou 4 grammes.

Lait 120 —

Jaune d’œuf n° 1 .

Le lait a pour but d’empêcher l’action irritante du médicament sur l’intestin; le jaune d’œuf rend le lavement plus consistant.

Dans la pratique, on peut faire cette préparation soi-même en ayant une solution mère contenant 10 grammes d’hydrate de chloral pour 100 grammes d’eau ; une cuiller à entremets de cette solution contient un gramme d’hydrate de chloral.

Il arrive que la malade rende le lavement en totalité ou en partie : il ne faut donc pas se contenter d’administrer le lavement, mais surveiller la femme, et, s’il est nécessaire, lui administrer un nouveau lavement chloralé. On peut ainsi administrer 8, 10, 15 et 16 grammes de chloral par vingtTquatre heures, suivant la gravité de la maladie, suivant la fréquence et l’intensité des accès.

Lorsque la femme reprend connaissance après l’accès, lorsqu’elle demande à boire, on peut essayer de lui faire prendre le chloral en potion, ou même à l’aide d’une sonde. L’éclamptique doit être surveillée de près; il faut qu’auprès d’elle reste en permanence une personne qui la maintienne au moment des accès et une autre personne qui puisse lui porter secours, précis d’obstétrique. 42

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

empêcher la langue d’être mordue, lui faire respirer du chloroforme, etc.

Se fondant sur ce que l’éclampsie est une auto-intoxication d’origine intestinale et redoutant l’action des médicaments chez une femme dont les reins sont malades, Porak (Congrès internat, de Paris, 1900) a renoncé aux purgatifs et à l’emploi du chloral et du chloroforme dans les accès éclamptiques. Le traitement qu’il préconise consiste (l) à obtenir l’antisepsie de l’intestin par de grandes irrigations rectales d’eau salée (entéroclyse) et à pratiquer le lavage du sang par l’action combinée de la saignée et des injections sous-cutanées d’eau tiède salée à 7 pour 1000 (hypodermoclyse).

L’ingestion de liquides, les efforts nécessités pour écarter les mâchoires et faire boire les malades sont surtout l’occasion de crises éclamptiques; aussi Porak ne donne-t-il rien à boire à ses malades pendant toute la période des crises éclamptiques. Le lavage de l’intestin, l’injection sous-cutanée d’eau salée permettent mieux que l’ingestion des liquides de faire absorber aux malades la quantité d’eau nécessaire à l’élimination des toxines.

En appliquant ce traitement, Porak a vu la mortalité due à l’éclampsie diminuer sensiblement dans son service (2).

Une méthode qui a donné de bons résultats consiste à donner des bains tièdes prolongés : ils ont l’avantage défaire fonctionner la peau et d’activer la sécrétion urinaire (P. Bar); mais leur usage doit être surveillé et n’est possible qu’autant que les accès sont très éloignés l’un de l’autre.

Le seigle ergoté doit être abandonné de même que les vésicatoires et les sinapismes.

Traitement obstétrical . — A. Pendant la grossesse. — Lorsque l’éclampsie survient pendant la grossesse sans s’accompagner de contractions utérines, faut-il provoquer le travail prématurément? Non, parce que le travail, qui va durer un certain temps, ne peut qu’accroître la fréquence et l’intensité des accès. Mieux vaut laisser passer l’orage, c’est-à-dire instituer une médication calmante pour modérer les accès ; on voit ainsi des femmes qui, éclamptiques pendant la grossesse, soumises au régime lacté, accouchent ultérieurement sans avoir de nouveaux accès.

Lorsque, par exception, l’éclampsie survient chez une femme dont l’albuminurie intense a résisté au régime lacté, qui présente des symptômes inquié- (*)

(*) Les irrigations rectales sont poussées lentement sous faible pression, et continuées jusqu’à ce que le liquide injecté ressorte clair après avoir complètement évacué l’intestin. L’injection souscutanée d’eau salée est toujours précédée de la saignée et un peu plus abondante que celle-ci.

En cas de persistance des crises, l’injection hypodermique d’eau salée, et au besoin la saignée sont répétées les jours suivants, mais il est évident que l’émission sanguine doit être plus ou moins copieuse suivant l’état de pléthore ou d’anémie de la femme; il faut aussi tenir compte de la quantité de sang perdu au moment de la délivrance dans les cas où a eu lieu l’accouchement.

L'injection sous-cutanée d’eau salée doit toujours être combinée à une saignée immédiate ou antérieure. Les injections sous-cutanées employées seules ne sont pas en effet sans danger chez des femmes dont la perméabilité rénale est compromise; dans certains cas elles peuvent causer des accidents sérieux d’œdème pulmonaire ou cérébral.

(2) Sur 47 femmes traitées de mars 1898 à juillet 1900 par l’entéroclyse et le lavage du sang, Porak compte seulement 5 décès imputables à l’éclampsie, ce qui donne une mortalité de

6,38 pour 100, alors que de 1882 à 1891 avec le traitement par les purgatifs, le chloral et le

chloroforme, il comptait 14 décès pour 50 cas d’éclampsie, c’est-à-dire une mortalité de 28 pour 100; et que de 1891 à 1898 il accusait avec l’hypodermoclvse employée seule 10 décès pour 41 cas d’éclampsie, soit une mortalité de 24 pour 100.

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES. 659

tants du côté des yeux ou des troubles cérébraux, il est indiqué de provoquer raccouchement (r)T

Dans la discussion qui a eu lieu en 1893 à l’Académie de médecine, tous les orateurs, Guéniot, Tarnier, Pinard, etc., ont été d’avis qu’en règle générale, chez une femme éclamptique , au cours de la grossesse, il ne fallait recourir ni à l’accouchement provoqué, ni à l’accouchement forcé (2). Tous ont été d’accord pour conseiller l’usage des inhalations d’oxygène, du régime lacté, comme traitement prophylactique et curatif ; pour combattre les accès ils recommandent les inhalations de chloroforme, les lavements de chloral, etc.

B. Conduite à tenir chez V éclamptique en travail . — Lorsque la femme est en travail, il y a intérêt à hâter le plus possible la terminaison de l’accouchement; d’un autre côté cependant il est mauvais de tourmenter la femme, de la toucher fréquemment, d’essayer de faire la dilatation avec les doigts.

Si Y enfant est vivant, on fait des injections chaudes avec de l’eau naphtolée, boriquée, ou de l’eau bouillie; dans certains cas, où le travail traîne par trop en longueur, on peut avoir recours, suivant que la tête est ou non engagée, à l’écarteur Tarnier ou au ballon de Champetier de Ribes. Il faut bien savoir d’ailleurs que souvent le travail marche avec une grande rapidité chez les éclamptiques.

i. . ( 1 ) Lepage a observé une femme dont l’histoire clinique est particulièrement instructive à cet égard; fille d’un père diabétique et d’une mère morte albuminurique, cette femme présenta en 1888 des accès d’éclampsie grave au cours d’une première' grossesse. L’enfant succomba. Redevenue enceinte au commencement de l’année 1891, elle ne tarda pas à présenter une albuminurie qui devint assez intense vers le sixième mois de la grossesse; soumise à nouveau au régime lacté, son albuminurie persista et même augmenta. Lepage fut consulté par le confrère qui la soignait, au point de vue de l’indication de raccouchement prématuré; la femme étant enceinte de huit mois, l’albuminurie résistant au régime lacté, il y avait a priori intérêt pour la mère et pour l’enfant à provoquer l’accouchement. Rendez-vous fut pris pour examiner cette femme un dimanche et pour aviser ensuite : le vendredi précédent cette femme fut brusquement prise d’éclampsie. Elle avait eu trois accès dans la matinée ; en l’examinant sous le chloroforme on constatait que l’utérus remontait à peine au-dessus de l’ombilic, et ne contenait qu’un fœtus peu volumineux et qui n’avait guère chance de vie. Toutefois comme ce fœtus était vivant, comme le régime lacté avait été impuissant à prévenir l’éclampsie, il fallait provoquer l’accouchement et, séance tenante, on introduisit à neuf heures du matin un ballon Champetier, qui à cinq heures du soir donnait une dilatation suffisante pour extraire un fœtus de 1200 grammes qui fit une ou deux inspirations, mais ne put être ranimé. La femme eut encore un accès léger vers huit heures. du soir et guérit parfaitement. Au bout de huit jours son urine contenait à peine d’albumine. Si l’éclampsie n’était pas survenue le vendredi, si l’accouchement avait été provoqué quelques jours plus tard après la consultation du dimanche, on eût attribué à cette intervention et les accès d’éclampsie et la mort de l’enfant. Dans ce fait rare il y avait indication de provoquer l’accouchement.

(2) Toutefois un certain nombre d’accoucheurs pensent qu’il y a intérêt, chez une femme éclamptique, à vider l’utérus le plus rapidement possible; les uns cherchent à produire des contractions ou à amener une dilatation rapide, n’hésitant pas à pratiquer un accouchement plus ou moins forcé. D'autres, comme Dührssen, ont recours au bistouri : Dührssen ouvre le cul-de-sac vaginal antérieur par une incision en T, décolle la vessie et refoule, en haut, après l’avoir décollé, le cul-de-sac péritonéal vésico-utérin ; il ouvre ensuite le cul-de-sac postérieur et décolle le péritoine à ce niveau ; puis il incise longitudinalement le col en avant et en arrière jusqu’au niveau de l’orifice interne; il procède ensuite à l’extraction du fœtus par le forceps ou la version. Lorsque la délivrance est faite, il suture les plaies utérine et vaginale. Zweifel ( Centralbl . f. Gynæk., 1895, n° 48) est partisan d’accoucher rapidement la femme éclamptique et d’extraire le fœtus par les voies naturelles en ayant recours, si la dilatation est insuffisante, aux incjsions profondes du col, suivant la méthode de Dührssen.

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Dans la majorité des cas, il est préférable d’attendre, sans intervenir, la dilatation complète, en usant du chloral et du chloroforme; dès que la dilatation est complète, on termine par une application de forceps ou par la version, lorsqu’elle est indiquée. Ces opérations doivent être faites lentement, de manière à ne point trop léser les parties molles, qui se laissent si facilement déchirer chez les albuminuriques.

Lorsque l'enfant est mort , on pratique la craniotomie pour que la tète ainsi réduite puisse progresser et venir appuyer plus fortement sur l’orifice utérin pour le dilater : dans la pluralité des cas il est même possible de réduire le volume de la tête en faisant, avec le basiotribe, un petit broiement.

Après l’expulsion du fœtus, on fait une irrigation chaude et l’on cherche à hâter la délivrance en ayant recours à l’expression utérine ou, s’il est besoin, à la délivrance artificielle.

Lorsque l’utérus est ainsi complètement débarrassé, l éclampsie est beaucoup moins à redouter; il est cependant nécessaire de surveiller la femme de près, de la maintenir dans une atmosphère suffisamment chaude et d’exiger un silence complet autour d’elle en même temps qu’on la maintient sous l’influence du chloral et qu’on reprend le chloroforme dès qu’il y a menace d’accès ou mieux dès que la femme commence à s’agiter.

Porak(1) a conseillé de recourir aux injections d’eau salée chez les éclamptiques, afin de diminuer la toxicité du sérum sanguin en le diluant. Ces injections n’ont guère leur indication que dans les cas où la femme est anurique et dans un état plus ou moins comateux. Certains accoucheurs ont même eu recours en pareil cas aux injections intra-veineuses, afin de pouvoir injecter une plus grande quantité de liquide salé. C’est là une pratique qui peut être dangereuse; car on augmente ainsi la tension artérielle qui est fréquemment déjà trop élevée dans l’éclampsie.

Après l’accouchement, l’éclamptique peut rester dans le coma, avec une respiration stertoreuse et un état général inquiétant; il existe presque toujours alors une complication viscérale.

La thérapeutique doit se borner à veiller à l'hygiène et à suivre les indications qui sont fournies par l’état de la malade. Lorsque la femme reprend peu à peu ses sens, on la soumet au régime lacté, on lui administre des purgatifs drastiques, etc.

Lorsque la femme meurt sans être accouchée , si la dilatation est suffisante, on extrait l’enfant par les voies naturelles ; pour peu que cette extraction présente quelque difficulté et que l’enfant soit vivant, on pratique l'opération césarienne post mortem.

L’opération césarienne a d’ailleurs été faite pendant la vie : Müller l’a pratiquée sans succès dans un cas où l’éclampsie avait éclaté pendant la grossesse; l’enfant était mort; la femme mourut quelques heures après l’intervention. Kaltenbach (de Halle) y a eu recours avec succès pour la femme et pour l’enfant. Halberstma a pratiqué six fois l’opération césarienne chez des éclamptiques avec cinq résultats favorables. Doderlein a réuni ( Münch . med.

(4) Porak, Soc. obstétr. de France, avril 1893.

PYÉLONÉPHRITE.

Wochensch., 1894) 19 cas d’opération césarienne chez des éclamptiques avec 1 1 guérisons et 8 morts : en défalquant les cas où la mort est survenue indépendamment de l’opération (tuberculose, hémorragie cérébrale), ceux où l’opération a été faite sur des moribondes, le cas d’Halberstma opéré avant la période antiseptique, on arrive à avoir seulement 2 morts opératoires. L’opération césarienne ne peut être pratiquée que d’une manière tout à fait exceptionnelle, lorsque, l’état de la mère étant désespéré, le fœtus est vivant et que le travail n’est pas suffisamment avancé pour permettre l’extraction rapide du fœtus par les voies naturelles.

PYÉLONÉPHRITE

Ce n’est que depuis les travaux d’Hallé, de Cruze, de Reblaud que l’on connaît les accidents inflammatoires qui surviennent du côté de l’uretère, du bassinet et des reins chez les femmes enceintes.

Il n’est pas encore possible d’indiquer la fréquence de cette complication au cours de la grossesse.

Causes . — La pyélonéphrite est d’origine microbienne. Dans la plupart des observations, c’est le bacterium coli commune qui semble être la cause de l’infection. Pour que celle-ci se produise, il est nécessaire que la compression amène la rétention d’urine dans les uretères ; l’infection peut se faire par la voie sanguine : ce serait le cas le plus ordinaire d’après Reblaud. Pour d’autres auteurs, l’infection se propagerait par voie ascendante de la vessie à l’uretère et au bassinet. Une cystite préexistant à la grossesse ou développée au cours de la grossesse peut être le point de départ des accidents.

La pyélonéphrite s’observe surtout chez les femmes qui présentent habituellement de la constipation ou des phénomènes d’infection intestinale.

Signes. — Les symptômes locaux sont plus ou moins marqués; ils consistent en des mictions assez fréquentes qui s’accompagnent de sensation de brûlure et de démangeaisons après l’émission d’urine. En même temps, la malade se plaint de douleurs au niveau de l’une des régions rénales, généralement du côté droit.

En pratiquant l’exploration du rein, lorsque cela est possible, on constate qu’il est augmenté de volume, qu’il est douloureux à la pression. Dans nombre de cas la présence de l’utérus gravide empêche l’exploration du rein, on peut seulement déterminer par la pression de la douleur au niveau de la région rénale postérieure. Les symptômes généraux sont ceux d’une infection générale : frissonnements, élévation de la température, accélération du pouls. La langue est saburrale.

La quantité des urines est le plus souvent normale ; les urines sont troubles et laissent déposer un sédiment épais, purulent, dans lequel on trouve des leucocytes, des cylindres hyalins, etc. Elles renferment parfois de l’indican et de l’albumine en quantité variable. Dans certains cas, la température s’abaisse lorsque les urines sont très purulentes ; la fièvre revient, au

AFFECTIONS CUTANÉES AU COURS DE LA GROSSESSE

contraire, lorsqu’elles sont claires : il semble que dans ce dernier cas il y ait rétention de pus.

Le toucher vaginal permet parfois de reconnaître que l’un des uretères est induré ou augmenté de volume.

La marche de cette pyélonéphrite est variable : habituellement elle procède par poussées. Dans l’intervalle des accidents fébriles, la femme accuse seulement quelques douleurs en urinant, mais il y a peu de douleurs sur le trajet de l’uretère et l’état général est relativement bon. Dans certains cas, les accidents fébriles existent d’une manière continue.

Le diagnostic de cette complication de la grossesse n’est pas facile ; c’est seulement depuis quelques années qu’on a pu en reconnaître l’existence. Dans nombre de cas la pyélonéphrite a dû être confondue avec la cystite; dans d’autres, les phénomènes généraux fébriles ont dû faire penser à un embarras gastrique fébrile, voire même à une dothiénentérie.

Le pronostic n’est pas très grave, parce que la pyélonéphrite ne s’observe généralement que dans les trois ou quatre derniers mois de la grossesse et que les accidents cessent habituellement dans les quelques jours qui suivent l’accouchement. Dans certains cas cependant, les phénomènes généraux peuvent menacer la vie de la femme si l’accouchement ne se déclare pas spontanément ou n’est pas provoqué. Yinay, Lepage ont observé des femmes chez lesquelles les accidents de pyélonéphrite se sont montrés lors de plusieurs grossesses successives.

Le traitement consiste dans le régime lacté presque absolu, dans l’antisepsie intestinale à l’aide des purgatifs et des grands lavages de l’intestin. Contre la douleur au niveau de la région rénale, on emploie les calmants, les révulsifs (ventouses sèches ou scarifiées), les cataplasmes sinapisés. Les lavages de la vessie ayant pour but de produire la distension momentanée de la vessie (Albarran, Pasteau et d’IIerbecourt) sont rarement indiqués, de même que le cathétérisme urétéral. Les indications de la néphrostomie par la voie lombaire sont encore plus exceptionnels. Lorsque les accidents sont assez sérieux pour menacer la vie de la femme, malgré le traitement hygiénique régulièrement suivi, on est autorisé à interrompre le cours de la grossesse.

AFFECTIONS CUTANÉES AU COURS DE LA GROSSESSE

Nombreuses sont les éruptions (éphélides , pityriasis versicolor) qu’on peut observer chez la femme enceinte particulièrement sujette aux éruptions prurigineuses et même aux démangeaisons les plus vives sans éruption.

Signalons une éruption assez intéressante, appelée par certains auteurs herpès gestationis , hydroa gestationis , erythema gestationis , et que Brocq (*) a qualifiée « dermatite polymorphe prurigineuse récidivante de la grossesse ».

(1) Rhocq. De la dermatite herpétiforme de Duhring. Ann. de dermalol. , 1888.

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Fournier (Bull, méd ., 1892) en a fait ressortir les rapports étroits avec la gravidité, en montrant que Yherpes gestalionis survient le plus habituellement au cours de la grossesse, plus rarement aussitôt après l’accouchement, ou dans la nuit qui suit la délivrance; on voit alors survenir de la Fièvre, des sueurs, du prurit généralisé et enfin l’éruption caractéristique. Lorsqu’elle existe au cours de la grossesse, la maladie peut s’atténuer pendant le dernier mois ; mais elle subit généralement une exacerbation après l’accouchement, pour diminuer et disparaître quinze, vingt ou trente jours après. Cette affection, qui disparaît complètement dans l’intervalle des grossesses, revient chaque fois que la femme est enceinte.

Pendant les quelques heures qui précèdent l’éruption, la malade éprouve des sensations pénibles de prurit, de cuisson, de chaleur, localisées aux régions cutanées où va se produire l’éruption, ou bien généralisées à toute la peau. En même temps, il existe un mouvement fébrile plus ou moins marqué : frisson, fièvre, sueurs, troubles sympathiques divers. L’éruption se produit surtout sur les membres supérieurs, au niveau des mains, des avant-bras, sur les membres inférieurs; plus rarement, elle débute parla poitrine, le visage, l’abdomen. Elle peut se 'généraliser ou bien rester localisée aux points primitivement envahis. — Quant à l’éruption, les caractères en sont très variables : c’est une éruption polymorphe à forme vésiculobuileuse prédominante ; elle est constituée par des plaques érythémateuses plus ou moins étendues, par des plaques érythémato-papuleuses, des vésicules, des bulles phlycténoïdes, plus rarement des pustules.

L’éruption est symétrique. Les phénomènes subjectifs, tels que sensation de brûlures, de cuisson, de prurit, sont intenses et constants (Brocq).

Cette éruption disparaît habituellement en même temps que cesse l’état puerpéral ; cependant il est possible qu’après plusieurs attaques successives coïncidant avec des grossesses elle persiste pendant longtemps, alors que l’utérus ne renferme plus le produit de la conception. Elle a une tendance marquée à récidiver (*) et à s’aggraver à chaque grossesse nouvelle comme durée, comme étendue et comme intensité de l’éruption; cependant, dans certains cas, des grossesses intermédiaires aux poussées peuvent se passer Sans qu’il survienne aucun symptôme morbide du côté des téguments (Brocq).

Il faut distinguer Yherpes gestalionis du prurigo gestalionis que Besnier appelle prurigo autotoxique de la grossesse. Ces deux affections se ressemblent par divers symptômes : apparition au début de la grossesse, prurit, récidives à chaque nouvelle grossesse, guérison spontanée après l’accouchement, modifications urinaires (abaissement notable des déchets urinaires, urée, chlorures, phosphate, etc.). Voici d’après Gastou les

(1) Fournier a rapporté [Soc. de dermat. et de syphil. , 12 mars 1896) l’observation d’une femme enceinte pour la huitième fois et qui, dès le second mois, sans fièvre, sans prodrome, présenta de Yherpes gestalionis ; les quatre premières ' grossesses ont évolué sans manifestation cutanée; aux grossesses suivantes l’éruption a débuté quarante-huit heures après la délivrance (cinquième grossesse), au quatrième mois (sixième grossesse), puis au sixième mois dans la septième grossesse.