PLACENTA SYPHILITIQUE

qu’il étudie séparément : A , dans le placenta fœtal ; B , dans le placenta maternel .

A. Altérations du placenta fœtal. — 1° Lésions des villosités choriales. Ces lésions doivent être étudiées séparément :

a. Lésions des vaisseaux. — Fraenkel, de Sinéty avaient signalé l’oblitération des vaisseaux des villosités ; Steffeck, dans deux cas de syphilis placentaire, a trouvé que ces vaisseaux étaient atteints d’endartérite et de périartérite; ses recherches ont été successivement confirmées par Macdonald, Saxinger, Zilles, Thiel, etc., et par Hofmeier qui, dans quatre cas, a noté une endartérite prononcée des vaisseaux. A. Schwab a également constaté des lésions d’endo-périartérite et de phlébite qui varient d’importance suivant le calibre des vaisseaux examinés; généralement les lésions sont plus marquées au niveau des artères qu’au niveau des veines. Tantôt c’est, la tunique externe de l’artère qui est la plus altérée ; tantôt l’épaississement porte sur les trois tuniques et prédomine même au niveau de la tunique interne. Pour A. Schwab ces altérations vasculaires, trouvées dans 14 cas, sont constantes; de plus — c’est aussi l’avis de Thiel — elles sont les premières en date, précédant et déterminant les altérations des autres parties constituantes du placenta. Les lésions de périartérite prédominent dans les cas où le virus syphilitique semble agir d’une façon peu intense ; ce sont au contraire les lésions d’endartérite qui sont surtout marquées lorsque le fœtus succombe au cours de la grossesse. Il faut, d’ailleurs, au point de vue du retentissement de la maladie sur l’état du fœtus, tenir compte de la diffusion des lésions vasculaires, c’est-à-dire du nombre de villosités malades.

h. Lésions du stroma conjonctif. — A un faible grossissement, les villosités sont irrégulières, déformées, hypertrophiées et présentent un aspect trouble foncé. A un plus fort grossissement, on constate que dans les villosités malades le tissu muqueux normal a disparu ou n’existe plus qu’à la périphérie des villosités; le tissu muqueux a été envahi, remplacé par des cellules embryonnaires, fort nombreuses, de forme et de volume variables, formant surtout des noyaux périvasculaires. Ces lésions, signalées par de Sinéty (1876), par Ercolani (1876) sous le nom « d’hypertrophie et hyperplasie cellulaire des villosités », par Malassez (1879), qui les appelle cirrhose placentaire sont réellement des lésions de cirrhose, mais de « cirrhose jeune, embryonnaire, expliquant bien l’hypertrophie des villosités, et partant l’hypertrophie du placenta tout entier ». (A. Schwab.)

Ces lésions (hypertrophie des villosités avec infiltration embryonnaire du stroma conjonctif des villosités) existent dans le cas de syphilis placentaire quand le fœtus naît vivant, à ternie ou avant terme, atteint de syphilis, congénitale ou non; lorsqu’il s’agit d’un fœtus mort et macéré, et retenu un certain temps dans la cavité utérine, des altérations dues à la macération viennent s’ajouter aux altérations précédentes; il y a infiltration de la sérosité sanguine dans le tissu conjonctif muqueux des villosités. Cette infiltration peut atteindre non seulement les parties intercellulaires des villosités, mais les cellules elles-mêmes, qui sont augmentées de volume et dont un grand nombre subit la dégénérescence granulo-graisseuse.