PLACENTA MARGINÉ

jaceat ou environnant. L’infarctus est constitué : a , par une masse principale formée de fibrine diversement stratifiée) b , par des villosités fœtales plus ou moins modifiées ; c, paroles éléments cellulaires variables, provenant soit du sang maternel intervilleux, soit des cellules déciduales souschoriales. :

Nombreuses sont les théories émises pour expliquer le mode de production des infarctus blancs^1).

Il est probable — et c’est l’opinion de Küstner, Favre, Troja et d’A. Schwab h qui nous empruntons ces détails — qu’il y a plusieurs modes de formation des infarctus blancs et que chacune de ces hypothèses se trouve réalisée dans certains cas ; ce qu’il y a de certain, « c’est que l’infarctus blanc est bien le produit de la transformation fibreuse, de la coagulation, en un mot, du sang contenu dans les espaces sanguins maternels d’un certain territoire du placenta. La cause immédiate de l’infarctus blanc est donc une thrombose ou une hémorragie se faisant dans les espaces intervilleux ; le sang subit les transformations ordinaires et, de plus, atrophie et dégénère les villosités qu’il entoure.... La cause éloignée de l’infarctus blanc doit être recherchée, tantôt dans un trouble circulatoire du placenta, soit presque physiologique à la fin de la grossesse, soit pathologique dans quelques maladies générales de la femme; tantôt dans des lésions d’endométrite; tantôt dans des lésions vasculaires des vaisseaux maternels du placenta ; tantôt enfin dans une oblitération d’un gros vaisseau fœtal ». (A. Schwab.)

Placenta marginé . — C’est une variété de placenta, généralement épais, et sur lequel les membranes ne recouvrent qu’une partie de la surface fœtale; la zone qui se trouve près de la circonférence du placenta est parfois recouverte de caillots fibrineux. Cette zone est plus ou moins large; à son niveau le placenta semble déborder les membranes.

Nombre de travaux ont été faits en Allemagne sur ce sujet et résumés par G. Klein (2); au point de vue patbogénique, cette anomalie du placenta peut résulter d’une anomalie du processus physiologique, par exemple d’une différence de développement entre le placenta et l’utérus (Kütsner) ou d’un

P) a. Tour Kôlliker, Virchow, Klebs, ils proviennent de la dégénérescence scléreuse du placenta.

b. Pour la plupart des auteurs ces infarctus sont des foyers hémorragiques transformés.

c. Pour Langhans, ces infarctus, composés de fibrine, représentent l’exagération d’un état normal : ils sont dus à l’abondance extrême de la couche de fibrine habituellement mince qui se trouve sous le chorion et qui résulte de la transformation d’une couche de grosses cellules recouvrant la face placentaire du chorion.

d. D’après Ackermann, qui a trouvé dans les vaisseaux des lésions de périartérite scléreHse, l’infarctus blanc est dû à une nécrose de coagulation d’ordre ischémique de tout un territoire placentaire. Küstner, tout en admettant cette théorie pour les infarctus blancs en noyaux, pense que l’infarctus marginal peut résulter encore d’hémorragies placentaires, de lésions déciduales et de troubles circulatoires dus à des maladies générales de la femme (néphrite, tuberculose, anémie).

e. Plus récemment, R. Maier, Steffeck ont attribué les infarctus blancs à une altération primitive du tissu décidual : ce tissu (caduque sérotine ou sous-choriale) subit des troubles de nutrition ou de nécrose qui produisent ces lésions; Steffeck rejette l’expression d’infarctus blancs qu’il appelle « noyaux ou anneaux d’origine déciduale ».

(2) G. Klein, Zur Entstehung der Placenta marginata, in die menschliche Placenta. Wiesbaden, 1890.