PATHOLOGIE DES SUITES DE COUCHES

Nous avons montré (p. 445) que l’accouchée ne doit généralement pas présenter d’hyperthermie due à une infection provenant des organes génitaux, si les précautions antiseptiques ont été prises avant , pendant et après l'accouchement, si la délivrance a été complète.

Chez certaines femmes cependant la température s’élève pendant les jours qui suivent l’accouchement : si l’ascension thermique existe au moment de l’ accouchement, il faut rechercher s’il n’y a point d’affection aiguë expliquant cette hyperthermie. Lorsque celle-ci est peu considérable, — elle peut cependant atteindre 58°, 5 à 59° — elle est habituellement due au surmenage causé par le travail de l’accouchement : la température ne tarde pas à s’abaisser dans les 8, JO ou 12 heures qui suivent la délivrance.

Dans les cas où la température atteint 59 ou 40 degrés au moment de l’accouchement, il faut interroger avec soin la parturiente sur les malaises (frissons, fièvre, toux, etc.) qu’elle a ressentis pendant les quelques jours qui ont précédé le travail. C’est surtout dans les cas où l’accouchement est prématuré qu’il importe de diagnostiquer la cause réelle de l’hyperthermie qui existe au moment du travail. Lorsqu’elle est en effet due à une affection aiguë (pneumonie, grippe, fièvre typhoïde, variole, etc.) le pronostic doit être réservé non seulement pour la mère, mais encore pour le fœtus, qui succombe souvent dans les quelques jours qui suivent la naissance, par suite de l’infection contractée in utero. De plus, ce diagnostic causal doit guider l’accoucheur dans le traitement des accidents fébriles qui surviennent les jours suivants. Il est en effet irrationnel et même dangereux d’instituer un traitement génital, utérin ou non, chez une femme dont l’état fébrile dépend d’une infection générale préexistant à l'accouchement.

Ainsi, lorsque l'hyperthermie est constatée, il faut tout d'abord s’assurer, autant qu’on le peut, que la femme ne présentait de fièvre ni avant ni pendant l’accouchement. Dans les cas douteux, il vaut mieux penser à tort à une infection puerpérale que diagnostiquer une affection aiguë dont les symptômes ne sont pas nets. En effet, nous verrons que le traitement des infections puerpérales est d’autant plus efficace que le diagnostic est fait plus tôt, quelles que soient la forme et l’intensité des accidents.

DES INFECTIONS PUERPERALES.

DES INFECTIONS PUERPÉRALES

Historique. — Étiologie. — Avant d’exposer les idées actuelles sur les infections puerpérales, nous devons dire quelques mots des principales théories pathogéniques qui ont régné sur les suites de couches pathologiques.

Depuis Hippocrate jusqu’à la fin du xvne siècle on incriminait comme cause de fièvre puerpérale la suppression des lochies : l’effet était pris pour la cause.

C’est par une erreur analogue de raisonnement que, constatant en meme temps que les accidents fébriles la diminution ou la suppression de la sécrétion lactée, Puzos imagina la théorie de la métastase laiteuse admise depuis par nombre d’auteurs. Le lait, en se répandant dans toutes les parties du corps, déterminait de la fièvre. On allait même jusqu’à penser que la coloration blanchâtre des lochies purulentes était due à la présence du lait ( lochies laiteuses).

A la fin du xviii6 siècle naît la théorie anatomique , plus scientifique, sinon plus vraie. Ses premiers partisans placent le siège de la lésion primitive dans le péritoine ; les autres manifestations ne sont pour eux que des complications de la péritonite. Peu de temps après, comme on a constaté de l’inflammation et du pus dans les veines utérines , on les considère comme le point de départ des accidents puerpéraux: Dance, Béhier, Courtier et lier vieux soutiennent cette origine.

En 1850, Tonnelé montre les lésions des lymphatiques et fait jouer un rôle important à la hjmpliançjite. Nonat, Cruveilhier, puis plus récemment J.-L. Championnière et Siredey ont admis cette théorie.

En se basant sur ces deux espèces de lésions, phlébite et lymphangite, les localisateurs décrivent deux types cliniques distincts ou associés, et toutefois pensent déjà qu’elles sont cle nature parasitaire.

A côté d’eux, les essentialistes , avec Paul Dubois et Depaul, prétendent qu’un état général particulier préexiste à toute altération locale.

Mais c’est en somme Trousseau qui, en 1858, entrevoit le premier la vérité en comparant les accidents infectieux de la puerpéralité à ceux de la chirurgie.

Cliniquement, la contagiosité des accidents puerpéraux était affirmée dès 1849 par Semmel weiss, chef de clinique d’accouchements à Vienne, qui insista sur l’infection des accouchées par les doigts des médecins, des sagesfemmes et conseilla la désinfection. Tarnier, en 1857, dans sa thèse de doctorat, montre la propagation des accidents infectieux non seulement aux femmes en couches, mais encore aux femmes ou aux jeunes filles pendant l’écoulement menstruel, et même aux enfants nouveau-nés.

Dès que cette contagiosité des accidents puerpéraux fut établie, on se mit à chercher l’agent pathogène.

En 1862, Sieffermann, élève de Stolz, affirme que la cause de l’infection

DES INFECTIONS PUERPÉRALES.

puerpérale est un germe, un ferment, qu’il importe de trouver. On découvre des microbes dans le vagin et dans les lochies, mais on ne peut encore les bien définir. Pasteur, en 1879, parvient le premier à isoler et à cultiver le microbe que Ton considère dès lors comme l’agent infectieux; on admet à ce moment la pluralité des infections puerpérales dues peut-être à un seul agent pathogène.

En 1880, Doléris, élève de Pasteur, s’élève contre la doctrine du monomicrobisme des infections puerpérales et défend le premier la théorie du poly microbisme . Mais sa technique, encore dans la période de tâtonnement, lui fait considérer comme des germes differents des formes variées d’un même streptocoque à diverses périodes de développement et commettre l’erreur d’établir une autre doctrine de la spécificité microbienne. Chacune des prétendues espèces microbiennes découvertes déterminait une forme clinique spéciale d’infection puerpérale; c’était une conclusion en partie erronée mais qui tendait cependant à admettre le poly microbisme fies infections puerpérales .

Cette théorie fut successivement ébranlée par les travaux de Chauveau (1882), d’Arloing (1884), de Widal (1889), qui, dans sa thèse, montre l’importance du streptocoque pyogène et revient au monomicrobisme de l’infection puerpérale. « Un seul organisme, écrit Widal, le streptocoque pyogène, suffit à produire les différentes formes cliniques et anatomiques, aiguës ou chroniques de l’infection puerpérale vulgaire à porte d’entrée

utérine » Et il ajoute comme conclusions : « 1° L’infection puerpérale

commune est produite par le streptocoque pyogène, pénétrant au niveau de la muqueuse utérine ulcérée. Cette porte d’entrée et la propagation du microorganisme par les vaisseaux de l’utérus nous expliquent diverses localisations de cette infection.

« 2° La muqueuse utérine agit à la façon d’un filtre qui laisse passer seulement le streptocoque pyogène, à l’exclusion des autres microbes contenus anormalement dans la cavité de la matrice. »

La muqueuse utérine est une porte d’entrée largement ouverte à l’infection, et c’est par là que pénètre l’agent infectieux dans l’immense majorité des cas. Ajoutons toutefois que les déchirures du vagin et du périnée sont encore d’autres voies de pénétration du microbe ; qu’enfin, en dehors des voies génitales, l'agent infectieux, comme l’a soutenu Hervieux, peut encore pénétrer dans l’économie par les voies pulmonaire et cutanée. A l’appui de cette opinion, Hervieux a donné, dans une séance de l’Académie de médecine, au mois de mars 1892, de nombreux faits probants.

Ainsi, d’après Widal, l’infection puerpérale n’est due qu’à un seul microbe , le streptococcus pyoejenes ; lui seul, à son avis, peut passer au travers de la muqueuse utérine, à l'exclusion des autres germes dont l utérus et le vagin peuvent être remplis.

Cette opinion n’est plus admise actuellement. Des recherches bactériologiques plus récentes ont montré que d’autres espèces microbiennes pouvaient déterminer la symptomatologie de l’infection puerpérale : staphylocoques, gonocoques, coli-bacilles, anaérobies divers peuvent donner lieu à des mani-

STAPHYLOCOCCIE ET GONOCOCCIE PUERPERALES.

festations morbides analogues à celles que le streptocoque produit pendant la puerpéralité.

La question de la staphylococcie puerpérale a été fortement discutée. Les cas de Brieger, Pawlowsky, Max Schiiller, Petruscliky, Gartner, etc., ont été mis en doute. Kronig admit l’action infectante locale du staphylocoque doré au niveau des plaies vulvo-périnéales, mais se refusa longtemps à admettre que ce germe pût « donner naissance à la lièvre puerpérale proprement dite ». Postérieurement au mémoire de Kronig parut une observation de Strünckmann ne laissant pas de doute sur P existence de l’infection staphylococcique n point de départ utérin. Deux cas rapportés par Canon ne sont pas moins concluants. Bar, cité par Brindeau, observa « une femme atteinte de staphylococcie utérine et qui présenta de la pleurésie suppurée due au même micro-organisme ». Enfin, au Congrès de Paris de 1900, Kronig admit comme démontrée la staphylococcie puerpérale ; dans son rapport fait en collaboration avec Menge sur « Pétiologie et la nature de la fièvre puerpérale » il classait en effet le staphylococcus pyogenes aureus parmi « les bactéries pyogènes qui peuvent être aujourd’hui considérées comme capables de produire la fièvre puerpérale » .

Le gonocoque peut déterminer des modalités diverses d’infection puerpérale. Noggerath le premier, en 1872, remarquait la relation de cause à effet qui existe entre la gonorrhée et les accidents des suites de couches. L’attention fut surtout attirée sur ce sujet lorsque Sanger, au Congrès de Munich, en donna la preuve bactériologique. Dans une première catégorie de cas — ce sont les plus fréquents, les accidents gonococciques ouvrent la scène par une métrite gonococcique par exemple. Ultérieurement se produisent des infections secondaires, desquelles sont tributaires des accidents septiques puerpéraux. Ce sont les accidents puerpéro-gonorrhéiques décrits par Sanger et par Pozzi.

Mais, comme le remarque Fruhinsholz '(*), la subordination de ces sortes d’accidents à la blennorragie est difficile à démontrer d’une façon rigoureuse; on ne peut en effet affirmer en pareil cas qu’un microbe pathogène virulent n’a pas été introduit accidentellement dans les voies génitales.

Dans une deuxième catégorie de faits — ce sont les plus rares — le gonocoque n’agit plus comme favorisant l’action des germes des infections secondaires; il agit pour son propre compte, déterminant lui-même des accidents puerpéraux. Ce sont du reste ces cas qui seuls constituent la gonococcie puerpérale au sens propre du mot. Ces faits comprennent ceux de métrite puerpérale gonococcique, rapportés par Kronig (1899), Frantz (1900), le cas de pelvi-péritonite puerpérale h gonocoques purs également relaté par Kronig, le cas de métrite interstitielle puerpérale à gonocoques rapporté par Madlener (1895) (toute la musculeuse utérine était infiltrée par les gonocoques).

Si le plus souvent le gonocoque donne lieu à des accidents puerpéraux

(1) De la blennorragie dans ses rapports avec la grossesse et la puerpéralité. Thèse de Nancy, 1902.

CQLI-BACILLOSE PUERPÉRALE.

localisés et d’apparition plutôt tardive (tels les cas de salpingite gonococcique consécutive à un avortement et rapportés par Wertheim, Schauta, tels les cas d’abcès ovariques à gonocoques purs relatés par Wertheim, Menge, Jayle), il peut aussi, exceptionnellement, il est vrai, donner lieu pendant la puerpéralité à des infections généralisées et rapides, à des accidents métastatiques. Au nombre de ces accidents il convient de citer les cas d’arthrite puerpérale «à gonocoques dont celui de Bar (1895) représente un type très net, le cas de septicémie puerpérale à gonocoques de Harris et Dabney (Bull, of the Johns Hopkins Hosp ., 1901) et qui peut se résumer ainsi : Septicémie puerpérale. Endocardite. Mort au vingt-sixième jour des suites de couches. Les lochies utérines ensemencées en milieux aérobie et anaérobie ne renfermaient que des gonocoques. Dans les végétations valvulaires on trouva des gonocoques et des streptocoques. Si dans ce cas de septicémie l’examen révèle la présence des streptocoques à côté des gonocoques, il n’en affirme pas moins la possibilité pour le gonocoque de franchir la soidisant barrière utérine, obstacle dont seul le streptocoque paraissait devoir triompher.

La coli-bacillose puerpérale a été longtemps mise en doute; ce n’est, que depuis peu que le coli-bacille a été admis au rang des agents de l’infection puerpérale. Frænkel (1885), Cushing (1886), les premiers, rendaient responsables d’infections utérines le bacille de Passet, identifié depuis avec le bacterium coli commune. Widal en 1889, Otto von Franqué en 1895, faisaient aussi connaître chacun un cas de métrite à coli-bacille. Ces faits, étayés par les recherches de Krônig, de Williams, ne laissent plus de doute aujourd’hui sur un point : c’est que le coli-bacille peut déterminer pendant les suites de couches une endométrite fébrile. Dans quatre cas d’infection puerpérale putride, Jeannin l’a rencontré à l’exclusion de tout autre germe.

Mais le bacterium coli peut-il être l’agent de la tympanite utérine ? Peut-il devenir la cause d’une infection généralisée à porte d’entrée utérine?

Pour ce qui a trait à la tympanite utérine, Gebhard (1897) est affirmatif. Krônig, au contraire, doute de l’action gazogène in utero attribuée au bacterium coli. Cependant, écrit Jeannin (4), souvent le bacterium coli a été la cause de la physométrie. « Les observations de Lindenthal, Wendeler, Dobbin, etc., le prouvent suffisamment. Ce n’est pas là un fait spécial à la pathologie puerpérale; Senator (1901) a vu le coli-bacille donner naissance à des suppurations gazeuses des articulations. »

Soit. Mais le coli-bacille peut-il, ayant pénétré dans l’utérus, causer une septicémie puerpérale?

Les observations de Lesage, Chantemesse, Widal, Legry, sont, comme le remarque Varnier(2), manifestations « d’une auto-infection d’origine intestinale qui n’a rien cà voir avec la fièvre puerpérale à porte d’entrée utérine » . Un cas de Krônig comporte la même interprétation. Les observations de Ahlfeld, Eisenhart, Rendu, sont en faveur de la généralisation de l’infection

P) Étiologie et pathogénie des infections puerpérales putrides. Recherches cliniques et bactériologiques. Thèse de Paris. 4902.

(23 Obstétrique journalière , y». 575

MICROBES ANAEROBIES ET INFECTIONS PUERPERALES.

à point de départ utérin. Encore paraissent-elles résister difficilement à la critique serrée de Varnier. Quant au cas de Bumm, considéré comme tout à fait démonstratif, Bumm a reconnu lui-même ultérieurement avoir pris pour des coli-bacilles des bacilles anaérobies.

Les expériences de Morisani jeune sur le cobaye ont démontré la possibilité de cette coli-bacillose puerpérale à point de départ utérin.

Récemment, une observation de Jeannin donnait un commencement de confirmation à ces résultats acquis par l’expérimentation. Dans un cas d’infection puerpérale post partum, sur l’utérus enlevé au douzième jour par hystérectomie, Jeannin trouvait la musculeuse infiltrée de streptocoques, de perfringens et de coli-bacilles. Le coli-bacille avait été décelé antérieurement dans les lochies utérines, lors du curettage. A l’autopsie il ne fut trouvé aucune lésion intestinale ou péritonéale que l’on pût invoquer pour expliquer une diffusion secondaire in utero des coli-bacilles intestinaux, diffusion secondaire qui fait la base de l’argumentation critique adressée aux observations de Chantemesse, Widal, Legry, d’Ahlfeld.

Cette observation prouve donc que le bacille coli peut, ayant pénétré par l’utérus, franchir la soi-disant barrière constituée par la muqueuse utérine et donner lieu à une métrite interstitielle puerpérale. Elle fait entrevoir, d’accord avec l’expérimentation, la possibilité d’une diffusion générale du bacille coli dans l’organisme par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques. Aussi les cas de Eisenhart et de Rendu mériteraient-ils plus de crédit que ne leur en accorde Varnier.

Du reste, cette preuve de la septicémie puerpérale à coli-bacilles vient d’ètre faite tout récemment par Widal. Pinard l’annonce dans son rapport au Congrès de Madrid, 1905 (Indications de V infection puerpérale aiguë). Ce cas concerne une femme morte d’infection puerpérale à marche rapide. Le coli-bacille fut trouvé dans le sang pendant la vie.

De nombreuses espèces microbiennes anaérobies sont capables aussi de créer l’infection puerpérale. L’étude de ces espèces est activement poursuivie depuis quelques années, surtout sous l’impulsion des travaux de Krônig.

Krônig relata d’abord de nombreux cas d’endométrite post partum à anaérobies purs avec ou sans symptômes généraux. Il restait à montrer que les anaérobies peuvent envahir les vaisseaux sanguins et lymphatiques utérins pour donner lieu à une septicémie, au sens propre du mot. Deux observations d’Ernst et de Kronig vinrent faire cette démonstration. Celle de Krônig prouva la généralisation par fragmentation des thrombus veineux infectés par un bacille anaérobie. Une autre observation publiée en 1902 par Mouchotte et Carton (Soc. anat.) vint fournir un nouveau document à l’appui de la septicémie puerpérale à anaérobies. Une femme infectée post abortum et dont les lochies renfermaient du bacillus perfringens élimina ce même bacille par les urines à partir du septième jour avant la mort. Sur les coupes d’utérus retiré par hystérectomie une heure après la mort, veines et lymphatiques apparaissaient gorgés de bacillus perfringens. Ce même bacille fut retrouvé sur les coupes d’organes, rein et foie en particulier. Dans un cas de Jeannin, quarante -huit heures avant la mort, les cultures du sang révé-

MICROBES ANAEROBIES ET INFECTIONS PUERPERALES.

lèrent la présence du streptocoque pyogène et de deux espèces anaérobies, bacilhis perfr ingens et bacillus radiiformis. La première de ces espèces avait été constatée dans les lochies utérines et fut retrouvée sur les coupes d’organes.

Dans son importante thèse ( Etiologie et pathogénie des infections puerpérales putrides , Paris 1902), Jeannin a fort bien étudié et mis au point le rôle des anaérobies qui « est immense en pathologie puerpérale ». Tantôt les anaérobies agissent comme microbes auxiliaires et renforcent la virulence d’autres germes, par symbiose; tantôt ils agissent par eux-mêmes et, alors, ou bien ils restent cantonnés dans F utérus produisant l’endométrite putride ou la gangrène, ou ils pénètrent dans le parenchyme utérin produisant abcès utérin, plaque de sphacèle, emphysème, ou ils dépassent l’utérus pour infecter l’organisme cheminant par l’intermédiaire des cavités séreuses (collections péri-métritiques suppurées putrides à anaérobies), le long des lymphatiques (métro-lymphangite), par les veines (métro-phlébite), pouvant aussi dans ce dernier cas infecter la circulation générale et produire la septicémie au sens vrai du mot.

Quels sont donc ces germes anaérobies? Ils sont fort nombreux et bien des espèces restent encore à déterminer.

Le germe anaérobie à qui semble revenir le rôle le plus important en matière d'infection puerpérale, rôle presque aussi considérable que celui du streptocoque, du moins dans les infections avec rétention placentaire, est le bacillus perfr ingens de Veillon et Zuber, bacille identifié au bacillus aerogenes capsulalus de Welch et Nuttal, ou bacillus emphysemalosæ de Frænkel. C’est un gros bâtonnet à bouts carrés, immobile, gardant le Gram. C’est lui surtout qu’il faut rendre responsable de la physométrie. On a vu qu’il pouvait donner lieu à de véritables septicémies. Sur 19 cas d’infections putrides consécutives à des rétentions placentaires post abortum , Jeannin trouve 12 fois le bacillus per (ringens ; il le rencontre également 12 fois sur 21 cas d’infection putride post partum. De même Mouchotte le rencontre G fois sur 16 cas d’infection utérine post abortum.

Les autres espèces anaérobies le plus fréquemment rencontrées sont :

Le bacillus radiiformis de Veillon et Zuber, petit bacille à extrémités arrondies, ne gardant pas le Gram. Il a été rencontré 9 fois par Jeannin sur 21 cas d’infections putrides post partum ;

Lés streptocoques anaérobies , dont les deux principales variétés son! représentées par un streptocoque à très gros grains, bien espacés, et par de fort longues chaînettes de tout petits grains;

Le staphglococcus parvulus , de Veillon et Zuber, plus petit que le staphylocoque doré, se décolorant par le Gram, donnant en culture un développement gazeux très prononcé ;

Le micrococcus fœtidus de Veillon;

Le bacillus thetoides de List et Guillemot, bacille large, ovoïde, se colorant plus fortement au centre et donnant l’aspect, du G grec. H est du reste polymorphe. Jeannin l’identifie au bacillus fundibuliformis , décrit par Dallé parmi les germes habitant le vagin ;