PLACENTA CARDIAQUE

meuse, décrite par Yirchow, Fraenkel et Malassez : les gommes (?) macroscopiques du placenta sont bien difficiles à distinguer des noyaux graisseux et de infarctus blancs qu’on rencontre si souvent dans le placenta et qui n’ont aucun rapport avec la syphilis. Par contre, A. Schwab a rencontré à plusieurs reprises, dans l’épaisseur de la caduque sérotine, des lésions d’artérite des petits vaisseaux, des petites gommes microscopiques, c’est-à-dire « des petits foyers arrondis constitués par des cellules rondes et embryonnaires ». Quant aux espaces sanguins intervilleux, leur forme et leurs dimensions sont plus ou moins modifiées par la déformation des villosités.

Lésions des membranes de V œuf et du cordon ombilicaL — Ces lésions sont rares; cependant Virchow a décrit, dans le cas de syphilis maternelle, une endométrite déciduale dilfuse pouvant occuper toute la caduque sérotine et ovulaire et caractérisée par des épaississements et des indurations fibreuses. Morel et Vallois ont constaté sur le chorion et l’amnios des cellules plus volumineuses que d’habitude et du tissu fibreux.

Les lésions du cordon sont variables; on a noté l’hyperplasie du tissu conjonctif (Braun), les artères athéromateuses (Fraenkel), la sclérose primitive de la veine ombilicale (Winckel), le rétrécissement et l’épaississement des parois de la veine (Léopold) et enfin la dissociation des vaisseaux funiculaires par fonte du tissu muqueux (Bar et Tissier, Macé et Durante).

A. Schwab n’admet pas la localisation des lésions dans la partie fœtale ou maternelle du placenta, suivant que la syphilis vient du père ou de la mère; il conclut, de même que Steffeck, que quelle que soit l’origine de la syphilis, toutes les parties du placenta peuvent être malades. Tout au plus peut-on dire qu’il y a des exceptions et que la syphilis placentaire se localisera avec plus ou moins d’intensité dans l’une ou l’autre partie du placenta, suivant l’origine du virus.

Placenta cardiaque. — Est-il possible, à l’heure actuelle, de décrire des caractères particuliers au placenta d’une femme chez laquelle une affection cardiaque produit l’accouchement prématuré?

11 semble qu’alors le placenta présente un aspect et une consistance qui diffèrent plus ou moins de la coloration normale; tantôt il est fortement congestionné, tantôt il présente une sorte d’infiltration œdémateuse qui rend le tissu placentaire friable sans en augmenter la densité. Il y a plusieurs années déjà que Pinard a signalé ces lésions macroscopiques, et dans un certain nombre de cas il a pu faire le diagnostic d’affection cardiaque chez une femme dont il examinait le placenta. Toutefois, il est certain que les caractères anatomiques de cette variété de placenta ont besoin d’être précisés.

Infarctus blancs^. — C’est sous ce nom qu’Ackermann (1884) a décrit l’une des altérations les plus fréquentes du placenta, que l’on rencontre aussi bien sur des placentas normaux que sur des placentas pathologiques.

Ces infarctus se présentent sous des aspects divers : le plus habituellement siégeant à la surface fœtale du placenta, sous le chorion, ils ont une forme

^ Voy. dans la llicse do A. Schwab (Paris 1806) sur la syphilis du placenta, une bibliographie Oumplcle et une description — que nous reproduisons en partie — des Infarctus blancs.

MALADIKS DU CIIORION ET DU PLACENTA.

circulaire et entourent partie ou totalité de la circonférence du placenta; ils peuvent être ronds, ovalaires ou irréguliers; quelquefois ils pénètrent, sous la forme d’un coin à base dirigée vers le chorion, dans l’épaisseur du chorion. — Ces infarctus peuvent être de petit volume et difficilement visibles à l’œil nu. Ils sont d’une couleur blanc jaunâtre ou blanc grisâtre. La consistance est plus ou moins ferme suivant que l’infarctus est plus ou moins récent.

Le chorion s’en détache facilement; lorsqu’il est enlevé, l’infarctus apparaît sous forme d’une masse blanchâtre, granuleuse, située à la superficie du placenta et se détachant plus ou moins facilement du tissu placentaire sousjacent ou environnant. L’infarctus est constitué : a, par une masse principale formée de fibrine diversement stratifiée ; b , par des villosités fœtales plus ou moins modifiées; c, par des éléments cellulaires variables, provenant soit du sang maternel intervilleux , soit des cellules déciduales sous-choriales.

Nombreuses sont les théories émises pour expliquer le mode de production des infarctus blancs,

a. Pour Kôlliker,

Yirchow, Klebs, ils proviennent de la dégénérescence scléreuse du placenta.

b. Pour la plupart des auteurs ces infarctus sont des foyers hémorrhagiques transformés.

c. Pour Langhans, ces infarctus composés de fibrine, représentent l’exagération d’un état normal : ils sont dus à l’abondance extrême de la couche du fibrine habituellement mince qui se trouve sous le chorion et qui résulte de la transformation d’une couche de grosses cellules recouvrant la face placentaire du chorion.

d. D’après Ackcrmann, qui a trouvé dans les vaisseaux des lésions de périartérite scléreuse, l’infarctus blanc est dü à une névrose de coagulation d’ordre ischémique de tout un territoire placentaire. Küstner tout en admettant cette théorie pour les infarctus blancs en noyaux, pense que l’infarctus marginal peut résulter encore d’hémorrhagies placentaires, de lésions déciduales et de troubles circulatoires dus à des maladies générales de la femme (néphrite, tuberculose, anémie).

Fig. ôCO. — Placenta vu par sa face fœtale (d'après nature).

La région qui entoure l’insertion du cordon est hlanchâh e ; cette coloration est due à la présence d'un cercle fibrineux (infarctus blanc).