IM

lient de la xanthine, de rhypoxanthine et autres bases prove nant du dédoublement des nucléines ; on y trouve aussi un peu de gélatine. Après la mort, on y voit apparaître des crisUuix incolores, aciculés, dits cristaux de Charcot, de formule

(C*H^AzH)2 = P0\

>Ca (C*H^AzH)2 = PO*/

constitués i)ar une combinaison de spermine C*H»Az, ou éthylène-imine C*H^ = AzH, avec le phosphate de chaux (Ladenburg).

e. Le sang des goutteux est riche en urate de soude (on en a trouvé jusqu'à 08rr,l5 par litre). Si on ajoute à une goutte de sérosité de vésicaloire provenant d'un goutteux une trace d'acide acétique et qu'on introduise dans le mélange un fil de soie, on voit, après vingt-quatre heures, des cristaux d'acide urique déposés sur le fil. Le sang normal ne donne jamais cette réaction (Garrod) ; mais on' la trouve, par contre, chez des malades atteints de néphrite. La réaction de Garrod n'est donc pas spécifique de la goutte.

f. Chez les diabétiques, la teneur du sang en sucre dépasse le chiffre normal OÉr',09 p. 100, et atteint 0gr,2, ou même 0Çf,6. Au sucre vient quelquefois s'ajouter l'acétone ; l'alcalinité du sang diminue notablement, de plus d'un tiers. Dans le coma diabétique, on trouve, à côté de l'acétone et d'un excès de sucre, de l'acide acétylacétique et de l'acide p-oxybutyrique. On attribue l'origine de ces produits à une désagrégation intense des albumines, comme on en observe dans l'inanition, la fièvre typhoïde, le diabète, etc. Ces acides ne paraissent pas être constants, chez tous les diabétiques comateux. Du reste, aucun de ces composés n'est assez actif pour provoquer l'intoxication grave qui aboutit au coma ; il se forme sans doute des toxines qui nous échappent.

Bremer a montré que si on colore une préparation microscopique de sang diabétique avec un mélange d'éosine et de bleu de méthylène, les globules rouges se colorent en vert (avec le sang normal, on obtient une teinte rose brun pi\le). Le réactif de Bremer se prépare, en mélangeant les deux solu-