V. — Péricardites chroniques et symphyses du péricarde
Les péricardites chroniques tiennent une place importante dans la pathologie de l'enfant. La symphyse du péricarde, qui est leur aboutissant, est fréquente et c'est chez lui que son histoire est la plus intéressante. Potain disait qu'on observe cette dernière surtout de 15 à 20 ans ; il est certain que dans ces cas elle a débuté pendant l'enfance.
Etiologie. — Bien qu'on ait rencontré des symphyses cardiaques chez les nouveau-nés, les péricardites chroniques et les symphyses ne s'observent guère avec une certaine fréquence qu'à partir de 8 ou 10 ans. Leurs causes sont, en effet, le rhumatisme, la chorée et la tuberculose.
Les péricardites rhumatismales et choréiques passent fréquemment à l'état chronique; les atteintes successives du péricarde à chaque reprise du rhumatisme ou de la chorée viennent aggraver le processus.
La péricardite chronique tuberculeuse est plus fréquente que la péricardite aiguë. La tuberculose cause "20 p. 100 des symphyses dans l'enfance ( Weill;. La tuberculose du péiicarde est généralement cliniquement primitive. Mais on trouve, dans le tiers des autopsies des enfants tuberculeux, une péricardite tuberculeuse latente (Chappé).
C'est de la tuberculose que relèvent les faits de symphyses multiples des séreuses, attribués autrefois à une diathèse Jibreuse de nature indéterminée (Hutinel, Weill).
A côté des causes précédentes, il faut réserver une place, encore mal précisée, à Vhérédo-syphilis.
Anatomie pathologique. — Les péricardites chroniciues avec épanchement sont rares ; elles sont dues au bacille de Koch et présentent les lésions décrites plus haut (p. 511).
Presque toujours, il s'agit d'une péricardite sèche, avec symphyse partielle ou généralisée (fîg. 102). Tantôt les feuillets du péricarde sont épaissis, recouverts d'une membrane plus ou moins fixe et adhérente, réunis par des brides ou des adhérences d'étendue variable, faciles à rompre ou résistantes. Tantôt la cavité péricardique est presque complètement sup-
primée ; le cœur est entouré soit par une coque d'épaisseur variable, plus ou moins résistante, dure, fibreuse, soit par une sorte de tissu spongieux constitué ])ar des lames conjonctives courtes, délimitant des logettes remplies de liquide séreux ou louche.
Dans la symphyse tuberculeuse, il existe des granulations tuberculeuses, des tubercules crus ou caséeux, des logettes
remplies de liqiiide louche ou puriforme, ou de matière caséeuse.
Histologiquement la coque est formée, en partant du myocarde : l '^ par une couche de cellules adipeuses-* 2° par une couche de tissu fibreux plus ou moins dense, au milieu de laquelle existent des fentes ou des logettes recouvertes d'un endothélium.
" La médiastinite chro nique est la règle. On trouve des adhérences entre le péricarde d'une part, la paroi sternocostale, les plèvres, la colonne vertébrale d'autre part. Dans les cas extrêmes, les organes du médiastin sont englobés dans un tissu fibreux épais et dense^ qui les comprime ou les déforme. Dans la symphyse tuberculeuse, les yanglions péritrachéo-bronchiques sont gros et présentent des lésions spécifiques plus ou moins avancées.
Presque toujours, il y a de la symphyse pleurale simple ou double.
Le cœur se présente de façon différente suivant la cause de la symphyse.
Dans les symphyses rhumatismales, il est généralement très gros, hypertrophié et dilaté ; c'est à elles qu'appartiennent les très gros cœurs d'enfants. 11 présente souvent des lésions orificieUes dues à l'endocttrdite rhumatismale, parfois des insuffisances fonctionnelles aortiques, mitrales ou tricus-
Fig. 102. — Péricardite rhumatismale chronique ; début de symphyse.
SYMPHYSES DU PERICARDE 519
pidiennes, liées à la dilatation des cavités. Ces cœurs énormes sont la conséquence des troubles mécaniques de la circulation dus aux lésions des orifices et du péricarde, des dilatations cardiaques observées pendant les poussées de rhumatisme articulaire aigu et de la myocardite interstitielle assez souvent constatée.
Dans les symphyses tuberculeuses, le cœur 'a en général un volume sensiblement normal ou même est atrophié pour des raisDns inverses ; par suite de l'évolution insidieuse de l'inflammation, la symphyse enserre le cœur sans qu'il ait occasion de se dilater. Rarement il est très gros et il existe des lésions valvulaires dues à l'endocardite tuberculeuse ou des insuffisances fonctionnelles de la tricuspide et même de la mitrale. On peut trouver des tubercules du myocarde.
Les poumons, les reins, le foie présentent des lésions asystoliques. Le foie est toujours hypertrophié et d'une façon précoce : il y a généralement de la péri-hépatite ; il est congestionné ou sclérosé (p. 303) ; dans la symphyse tuberculeuse, il contient parfois des lésions spécifiques (foie cardiotuberculeux d'Hutinel (p. "303).
Dans la symphyse syphilitique, les lésions du foie et la périhépatite paraissent être les premières en date (Hutinel).
Dans la symphyse tuberculeuse, il y a souvent de la tuberculose du péritoine, des poumons et d'autres organes et une granulie qui a évolué dans les dernières phases de la maladie.
Symptômes. — Les péricardites chroniques et les symphyses cardiaques, même étendues, peuvent rester Intentes. En général, quand les lésions atteignent une certaine importance, elles se révèlent par des symptômes généraux et fonctionnels et par des signes physiques; ces derniers ont seuls une valeur sémiologique.
1*^ Symptômes généraux et fonctionnels. — La fièvre est fréquente; elle est très variable dans son intensité et dans sa courbe.
L'état général est médiocre ou mauvais. L'enfant, qui d'ailleurs s'alimente mal, maigrit et même se cachectise. Sa croissance est troublée ; sa puberté est retardée ; il restera un infantile.
Il se produit de la dyspnée d'effort qui, tôt ou tard, impose une immobilité presque complète, puis une dyspnée continue, qui nécessite l'usage des oreillers. Il y a parfois des crise d'oppression et de palpitations, des douleurs prérordiales.
Les urines sont peu abondantes.
2" Signes physiques. — Les péricardites chroniques sèches ou avec épanchement donnent lieu aux mêmes signes que les péricardites aiguës. Je ne décris donc que ceux des symphyses.
A l'examen du malade on constate des symptômes complexes. Les uns sont dus au mauvais fonctionnement du cœur, à Vasystolie, les autres traduisent l'existence de la péricardite chronique et de la symphyse.
L'enfant a de la cyanose, de Vaccèlération des mouvements respiratoires soit à l'occasion d'un effort, soit d'une façon permanente, des œdèmes, généralement peu importants, localisés aux extrémités ou aux bourses, rarement généralisés, de la congestion œdémateuse des bases pulmonaires, de la broncldte et même un épanchement pleural. Mais surtout il a un /oie hypertrophié et souvent de l'ascite. C'est une asystolie à forme hépatique (p. 303.)
La région précordiale est le siège d'une voussure, surtout marquée au niveau des 3^, 4% 5« côtes gauches, quand le cœur est augmenté de volume; sinon celle-ci fait défaut. Souvent, il existe une rétraction de la paroi, généralement localisée dans la région de la pointe, due aux adhérences fixant le péricarde à la paroi thoracique. On remarque, avec une fréquence variable : le retrait systolique de la paroi dans la région sterno-costale inférieure et l'épigastre ; des soulèvements et des dépressions en rapport avec les battements du cœur, provoquant des mouvements de bascule ou de roulis, des mouvements de reptation (Jaccoud); Vabsence de soulèvement du sternum pendant l'inspiration (Wenckebach).
On constate soit V augmentation de la grande matité pré cordiale et celle de la petite matité, quand le cœur est gros, soit une matité normale ou même petite. La pointe du cœur vesle fixe dans les changements de position du malade. La radioscopie confirme ces symptômes.
On peut entendre, à l'auscultation, des soufjles orificiels, des frottements péricar cliques, \q rythme fœtal (Hutinel), un dédoublement constant du second bruit (Potain), un bruit de galop.
Les veines du cou sont dilatées ; elles s'affaissent pendant la diastole ventriculaire, se tuméfient pendant l'inspiration. La constatation de ces phénomènes est souvent difficile chez lenfant.
Le pouls radial est petit. On constale parfois le pouls para-
SYMPHYSES DU PERICARDE
doxal, qui est sOi-tout sous la dépendance de la gêne respiratoire (Vaquez).
Vabsence du soulèvement présystolique sur les cardiogrammes (Pezzi) est inconstante et variable.
Évolution. Formes cliniques. — Les symptômes et l'évolution sont notablement différents dans les symphyses rhumatismales et les symphyses tuberculeuses.
1 " Symphyse rhumatismale. — Elle succède directement à une ou plusieurs atteintes de péricardite aiguë ou ne se révèle qu'après un intervalle 'plus ou "T~
moins long. Elle est rarement latente chez l'enfant. Généralement elle est associée à des lésions orificielles et s'accompagne d'une augmentation de volume plus ou. moins considérable du cœur(fig. 103). Vasystolie est généralement précoce ; elle est progressive ou procède par poussées; mais généralement elle est définitive ; elle revêt le type hépatique. Cette symphyse aboutit à la mort en quelques mois ou en quelques années ; la mort survient du fait de l'asystolie, ou bien se produit brusquement par syncope.
Dans certains cas, c'est l'asystolie hépatique qui est le phénomène initial et le malade se présente à première vue plus comme un hépatique que comme un cardiaque (p. 303).
"2° Symphyse tuberculeuse. — Elle est généralement chronique d^emblée et se développe insidieusement.
Souvent, à la suite d'une pleurésie, dont l'évolution se prolonge et aboutit à la formation d'une symphyse pleurale, mais aussi sans affection antérieure nettement caractérisée, l'enfant maigrit, pâlit, a de la fièvre ; il devient dyspnéique et se cyanose facilement. Puis apparaissent de Tascite et les
Fig. 103 — Matilé précordiale.— Maladie mitrale et péricardite chronique d'origine rhumatismale (garçon de 9 ans 1/2).
symptômes d'une affection hépatique, qui fixent Tattention. C'est en effet la /orme hépatique qui est la plus habituelle (Hutinel). Sa description a déjà été faite (p. 305)!
Dans cette variété, le cœur a généralement un volume normal ou peu augmenté ; on peut même assister à son atrophie progressive (fig. 104) ; sa pointe est immobile.
L'évolution est plus ou moins rapide.
Peu à peu le malade se cachectise ; la mort survient en un, 2 ou 3 ans parasystolie ou par suite des progrès de la tuber-
Fig. 104. — Matité précordiale. — Symphyse péricardique tuberculeuse (fille de 8 ans). - I. Le 3 janvier 1908; If. Le 22 août 1908.
culose des autres organes ou par granulie. Cependant l'affection est compatible avec une longue survie.
3*' La péricardite chronique tuberculeuse est généralement latente quand elle est sèche; sinon elle donne lieu aux symptômes d'un grand épanchement. Il se développe à la suite de phénomènes aigus ou de façon insidieuse. Le liquide est séro-fibrineux, purulent ou hémorragique.
Pronostic. — Le pronostic de la symphyse cardiaque est sérieux chez l'enfant. C'est son existence qui fait la gravité des affections mitrales, vis-à-vis desquelles le cœur présente souvent une grande tolérance.
Diagnostic. — 1° Le diagnostique de symphyse péricardite est toujours difficile ; il n'est pas rare d'admettre son existence et de ne pas la retrouver à l'autopsie, ou inversement de la méconnaître alors qu'elle existe réellement.
Il n'y a pas de symptôme vraiment pathognomonique. Les signes physiques observés dans les symphyses peuvent se rencontrer en l'absence de toute adhérence. Ont une certaine valeur : l'association d'un gros coeur et d'un gros foie (Potain, Merklen), Yimmobilité de la pointe quand le cœur n'est
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pas très gros (Potain), le pouls paradoxal quand on a éliminé toutes les causes de gêne respiratoire.
Une asysiolie progressive à forme hépatique doit faire penser à la symphyse. Mais elle peut reconnaître d'autres causes: lésion des orifices du cœur et myocardite, adénopathies volumineuses du médiastin ou médiasiinite chronique.
Vhépatomégalie asystolique peut être confondue avec une cirrhose hépatique, un kyste hydatique du foie, l'asci/e attribuée à une péritonite tuberculeuse (p. 30G).
2° Le diagnostic étialogique est à faire entre le rhumatisme et la tuberculose, daprès les caractères différentiels déjà cités. Parfois il faut penser à la syphilis.
Traitement. — On se conforme aux règles générales du traitement des maladies du cœur : exercice modéré n'allant pas jusqu'à la fatigue, alimentation convenable, etc.
A la phase asystolique, on prescrit un régime approprié, on donne la digitale avec précaution, la caféine, le strophantus, la théobromine.
Le traitement chirurgical (cardiolyse ou résection des cartilages costaux suivant le procédé de Brauer) peut être tenté. Il a donné quelques résultats favorables ; mais l'importance de la médiastinite en restreint forcément les indications et le bénéfice.
\L — Endocardites aiguës.
Les endocardites aiguës, rares chez le tout jeune enfant, deviennent fréquentes à partir de 5 ou 6 ans, moment où apparaît le rhumatisme articulaire aigu. Cette fréquence persiste chez les adolescents et même les adultes jeunes.
Elles sont de nature infectieuse. Suivant leurs caractères cliniques et leurs lésions, on distingue des endocardites simples, infectieuses atténuées et des endocardites malignes, ulcéreuses et végétantes, infectantes.
Étiologie. — L'endocardite aiguë simple peut être primitive, idiopathique ; il s'agit presque toujours en pareil cas de rhumatisme fruste, passé inaperçu,- ou encore d'enfants porteurs de végétations adénoïdes infectées (Gallois).
Dans la grande majorité des cas, elle est secondaire à des maladies infectieuses.
Le rhumatisme articulaire aigu en est la cause la plus
fréquente. Il détermine 50 p. 100 des endocardites, d'après la statistique de Weill. Il s'accompagne d'endocardite dans 60, 80 et même 90 p. 100 des cas, suivant les statistiques, beaucoup plus souvent donc que chez l'adulte, dont l'endocarde n'est atteint que dans 25 p. 100 des cas(Jaccoud). Cette endocardite apparaît non seulement dans les formes aiguës généralisées, comme l'a précisé Bouillaud, mais même dans les formes subaigaës partielles, dans les formes frustes; elle n'est pas rare dans le rhumatisme localisé aux articulations des vertèbres cervicales, qui se traduisent par un simple torticolis; sous ce rapport la loi de Bouillaud n'est pas exacte chez l'enfant Pendant la guerre, j'ai fait des constatations analogues chez les jeunes soldats : le rhumatisme cervico-sciatique se complique d'endocardite dans 40 p. 100 des cas de 19 à 22 ans, dans 25 p. 100 des cas de 23 à 30 ans. Quand le rhumatisme donne lieu aux nodosités sous-cutanées ou nodules de Meynet l'endocardite est presque constante (26 fois sur 27, Barlow et Warner).
La chorée se retrouve à l'origine de 15 p. 100 des endocardites (Weill). Elle se complique en effet très fréquemment d'endocardite (G. Sée, H. Roger, OUivier, etc.), dans 42 p. 100. des cas (Hutinel et Babonneix) ; dans les cas de chorée nettement rhumatismale, cette complication s'observe même plus souvent que dans les cas de rhumatisme simple sans chorée. Le fait d'ailleurs que l'enfant n'ait pas souffert de rhumatisme au moment où débute la chorée n'exclut pas sa nature rhumatismale.
La scarlatine cause 4,6 p. 100 des endocardites (Weill), Considérée autrefois comme très commune, avant que l'on connût les souffles extra-cardiaques [Bouchut (1884), sur 13 scarlatines trouvait 13 endocardites mitrales et 3 endocardites aortiques], elle est en réalité assez rare. J'en ai publié 2 cas observés chez des enfants de 6 à 12 ans (1910) et observé plusieurs chez les soldats. Elle coïncide généralement avec du rhumatisme scarlatin avéré ou fruste. Il s'agit parfois d'endocardite maligne, due à une infection secondaire.
La rougeole intervient rarement, puisqu'elle ne cause que 2,7 p. 100 des endocardites (Weill); niée par Parrot, l'endocardite morbilleuse est tout à fait exceptionnelle.
La variole est une cause encore plus exceptionnelle.
La diphtérie, à rencontre de l'opinion émise par Bouchut
EXDOCARDITES AIGUËS o2o
et LabadiG-Lagrave, ne détermine pas d'endocardite (Parrot, Homolle, efb.). Cependant Marfan, Deguy et B. Weill (lOO'^) ont trouvé assez souvent à lautopsie des angines malignes de l'endocardite pariétale ou apexienne (p. 100).
La pneumonie et les broncho-pneumonies, la fièvre typhoïde [Stepowski (1908) en a réuni 1() observations chez l'enfant donl 8 recueillies chez des sujets de 13 à 15 ans], Vérysipèle, les oreillons, la blennorrhagie (conjonctivite, vulvo-vaginite), ïérythème noueux, les ostéomyélites, les périostiies phlegmoneuses, etc., ne se compliquent que très rarement d'endocardite.
La fièvre récurrente la cause assez souvent [3 fois sur iO à Saint-Pétersbourg (Unterbergen].
Le rôle de la tuberculose est à Fétude. 11 existe une endocardite végétante, plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte, et une endocardite simple, d'apparence banale. Elles sont dues au bacille de Koch, décelé dans le sang circulant ou par rinoculation des valvules au cobaye (Braillon et Jousset, Barbier, Landouzy et Gougerot, Nobécourt et Darré). Elle s'accompagne de pleurésie et de manifestations articulaires rhumatismales. A l'autopsie des tuberculeux cavitaires, on rencontre i)ari'ois des endocardites dues à des infections secondaires.
Chez les nourrissons, l'endocardite peut être due à l'eczéma, à une stomatite, à une rhino-j)haryngite, à une affection gastro-intestinale, à une ostéomyélite (Lemppi.
Causes prédisposantes ou occasionnelles. — Le plus souvent l'endocardite apparaît sans raison apparente au cours de l'infection déterminante. Parfois interviennent une prédisposition familiale, le surmenage physique ou intellectuel, une croissance trop rapide. Les cardiopathies congénitales, les lésions chroniques de Vendocarde prédisposent à la greffe microbienne.
Bactériologie. — Dans les maladies que je viens de passer en revue, l'endocardite peut être due soit" à Vagent de la maladie elle-même, soit aux agents d'infection secondaire. Dans le rhumatisme, on a trouvé parfois le bacille d'Achalme, le diplocoque de Triboulet-Coyon. Dans les autres affections, on peut rencontrer le bacille dEberth, le pneumocoque, le gonocoque, le bacille de Koch, le staphylocoque, le streptocoque, le colibacille, etc.
Anatomie pathologique. — Les lésions diffèrent suivant
qu^il s'agit d'une endocardite simple ou d'une endocq/'dite ulcérovrègélante.
l'^ Endocardite simple. — L*endocardite simple, dont le type est l'endocardite rhumatismale, est surtout une cardivalvulite. Sa localisation habituelle est la valvule mitrale (62 p. 100 des cas environ, d'après les statistiques réunies de Steffen, von Dusch, Hochsinger, Weill) ; assez souvent elle siège à la fois sur les valvules mitrales et aortiques ; beaucoup plus rarement elle se limite à ces dernières.
Elle est caractérisée par des lésions exsudatives et prolifératives granuleuses, La valvule est légèrement tuméfiée et vascularisée au voisinage du bord libre-. Sur la face supérieure des valvules mitrales, sur la face inférieure des 'sigmoïdes aortiques, sont des granulations rougeâtres, d'abord molles, translucides, puis plus fermes et plus opaques, formées de fibrine et de cellules embryonnaires. Ces granulations subissent ultérieurement la dégénérescence granulo-graisseuse et se résorbent, ou bien une transformation fibreuse, qui aboutit à l'état chronique et à la création d'insuffisances et de rétrécissements valvulaires.
Souvent il existe de la péricardite (p. ."ill) et de la myocardite.
Une erreur à éviter dans la première enfance c'est de prendre pour des végétations d'endocardite les petites nodosités miliaires, restes des bourrelets vasculaires, qui siègent au niveau du bord libre des valvules auriculo-ventriculaires (hémato-nodules).
L'endocardite pariétale siège dans les oreillettes ou dans les ventricules. Elle accompagne l'endocardite valvulaire ou est isolée.
2° Endocardite ulcéreuse et végétale. — Les lésions siègent sur les valvules mitrales ou aortiques et assez souvent sur la tricuspide ou les sigmoïdes pulmonaires. Elles consistent en végétations volumineuses, polypiformes, molles, friables, qui se nécrosent et font place à des ulcérations {forme végétante et ulcéreuse). Plus rarement l'endocarde se nécrose et s'ulcère d'emblée (forme nécrotique).
Les végétations se détachent et déterminent des embolies qui se disséminent dans les viscères et y réalisent des foyers septiques (endocardite infectante). On a vu se produire ainsi un anévrysme d'une artère cérébrale.
Symptômes. — 1° Endocardite simple. — C'est la plus fré-
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quente. Elle est caractérisée par le peu d'intensité des phénomènes généraux et des troubles fonctionnels, parla valeur diagnostique des signes d'auscultation. Elle passe inaperçue si on n'examine pas systématiquement le cœur. La description la plus typique est celle des endocardites rhumatismales ou choréiques.
Les symptômes fonctionnels et subjectifs sont nuls ou peu marqués; il est rare de noter des palpitations, de la dyspnée, de l'accélération du cœur en dehors de celle liée à l'état fébrile.
Les symptômes généraux sont en rapport avec l'affection causale. Si celle-ci est accompagnée de fièvre, la courbe thermique n'est guère modifiée; si elle est apyrétique, le début de l'endocardite peut être marqué par un léger mouvement fébrile, qui manque d'ailleurs souvent.
Les signes physiques permettent seuls de reconnaître l'endocardite ; ils n'existent que quand celle-ci atteint les valvules; aussi l'eudocardite pariétale passe inaperçue.
L'inspection et la palpation de la région précordiale ne donnent guère de renseignements.
La percussion décèle assez souvent VaiKjmentalion de la malité préoordiale, due à une dilatation aiguë du cœur; elle est parfois assez marquée : il s'agit d'un syndrome myocardiiiqae aliénué.
L'auscultation fait percevoir, comme premier symptôme de l'endocardile aiguë, Y assourdissement du claquement valvulaire (Bouillaud, Piorry, Potain), généralement du premier bruit mitral, plus rarement du second bruit à la base. Au-dessous de 5 ans, cette modification du timbre est difficile à percevoir; ce n'est guère qu'après cet âge qu'elle devient aussi nettement appréciable que chez l'adulte. Aussi le premier symptôme chez le jeune enfant est-il le souffle, généralement le souffle systolique de la pointe. Chez les enfants plus âgés l'apparition du souffle est tardive ; elle a lieu au bout de 10 ou 15 jours, souvent au bout de 30 à 50 jours ; elle est précédée d'une dureté spécial du bruit valvulaire qui succède à l'assourdissement. L'existence d'un souffle net au début d'une endocardite doit faire, d'après Potain, admettre l'existence d'une lésion cardiaque antérieure. Cette opinion est cependant trop absolue. Chez l'enfant, comme chez l'adulte d'ailleurs, il n'est pas rare de voir apparaître, quelques jours après le début de l'assourdissement et même plus tôt, un
souffle léger et doux, ne se propageant guère, qui tantôt, disparaît au bout de peu de temps, tantôt s'accentue rapidement. La pathogénie de ce souffle précoce n'est pas toujours facile à élucider : le peu d'importance des altérations valvulaires explique mal son apparition ; il doit relever pour une part d'une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale, conséquence de la dilatation du ventricule, qui empêche l'occlusion des valvules (Bariéet Lian); mais souvent celle-ci
^Ij
Fig. 105. — Matité précorUiale. — Endopi-ricardile (garçon de 10 ans): première atteinte de rhumatisme articulaire aigu. — I. 6' jour du rhumatisme. Souffle d'insuffisance mitrale paraissant ancien; assourdissement du
. 2^ bruit aortique (quelques jours après souffle d'insuffisance aortique). — II. 40 jours après : poussée aiguë d'endocardite mitrale et aortique; frottements péricardiques.
est presque nulle et le souffle semble bien dû aux lésions valvulaires.
Le souffle est généralement un souffle systolique de la ' pointe; il peut être associé à un souffle présystolique ou à un roulement diastolique (endocardite miti aie) ; plus rarement c'est un souffle diastolique d'insuffisance aortique.
Quand l'endocardite aiguë trappe une valvule atteinte d'une lésion chronique, le souffle s'atténue et peut même disparaître momentanément. En pareil cas, il se produit généralement une dilatation notable du cœur (fig. dOo).
2° Endocardite MALTGNE. — L'endocardite maligne est rare chez l'enfant, si on ne fait pas de cette dénomination le synonyme d'endocardite grave et si on la réserve aux cas dans
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lesquels le processus est essentiellement végétant et ulcéreux.
Elle est due généralement à des infections secondaires au cours des fièvres éruptives ou aux infections septicémiques et pyohémiques. L'endocardite pneumococcique peut revêtir cette forme.
Les symptômes généraux dominent la scène. Ce sont ceux d'une infection grave à type de fièvre typhoïde, de septicémie ou de pyohémie, de fièvre intermittente, de méningite. Quelquefois cependant Taffection évolue plus lentement avec des poussées fébriles successives ou reste apyrétique.
Les signes physiques sont beaucoup moins caractéristiques que dans l'endocardite simple. Tantôt les bruits du cœur restent normaux. Tantôt on entend un souffle, d'une variabilité très grande, qui apparaît et disparaît brusquement; il n'a pas l'évolution régulière du souffle de l'endocardite simple.
Évolution. Formes cliniques. Pronostic. — 1» Endocardite simple. — Son évolution est généralement latente.
L'assourdissement du bruit valvulaire peut s'atténuer et disparaître au bout de quelques jours, ou faire place au souffle et celui-ci disparaître à son tour ; l'endocardite semble guérie; mais il ne faut affirmer la guérison qu'après avoir constaté pendant quelques mois que le cœur reste normal. 11 importe de toujours enregistrer la matité précordiale pour en apprécier les variations ; l'augmentation de la matité de l'oreillette gauche, percutée dans le dos, associée généralement à l'accentuation du second bruit pulmonaire, permet assez souvent de reconnaître l'évolution d'un rétrécissement mitral (tig. 90).
Dans d'autres cas, le souffle, une fois installé, persiste et s'accentue progressivement; l'affection valvulaire chronique se constitue sans phase de rémission.
Il y a des formes sévères dues à l'association d'une péricardite ou d'une myocardite (pancardite). Dans ces cas {endocardite rhumatismale maligne de Barié), la fièvre persiste, l'état général s'aggrave; on note la fréquence et la faiblesse du pouls, l'augmentation de la matité précordiale, l'hypertrophie du foie ; l'asystolie s'installe rapidement et la mort survient en quelques mois ; les morts rapides ne sont pas rares.
Le pronostic de l'endocardite simple aiguë chez l'enfant est toujours grave, non pas immédiatement, mais pour
NoBÉcouRT. — Précis de médecine des enfants. M
l'avenir: elle laisse en effet souvent après elle une lésion cardiaque irrémédiable. La guérison n'est cependant pas exceptionnelle.
La fréquence des récidives du rhumatisme et même de la chorée,qui entraînent de nouvelles poussées inflammatoires, constitue des facteurs de gravité.
Les considérations précédentes s'appliquent surtout aux endocardites rhumatismales et choréiques. Elles sont exactes également pour V endocardite scarlatineiise due au virus scarlatineux, pour V endocardite pneumococcique, etc. Mais dans les maladies infectieuses on peut voir des endocardites malignes.
2» Endocardite maligne. — Suivant la rapidité d'évolution et les caractères généraux on décrit: une endocardite maligne aiguë, à forme typhoïdique, pyohéniique, intermittente ou méningitique, et une endocardite maligne subaigaë, qui reste apyrétique ou évolue avec des poussées fébriles successives.
Elle se termine généralement parla mort, due aux progrès de l'infection ou à des embplies. Elle dure quelques jours, quelques semaines, quelques mois.
Le pronostic est donc très grave. Cependant parfois l'affection passe à ï'état chronique.
Diagnostic. — Le diagnostic de l'endocardite aiguë se fait par une auscultation attentive et journalière du cœur au cours des maladies susceptibles d'entraîner cette complication. Au cours d'un rhumatisme articulaire, même léger et fugace, il ne faut pas y manquer sous peine de la méconnaître.
L'assourdissement des bruits du cœur ne doit pas être confondu avec leur affaiblissement dû à une simple dilatation des cavités ou à l'existence d'un épanchement péricardique, lequel*donne lieu d'ailleurs à d'autres symptômes (p. 314). Il faut se rappeler également qu'à l'état normal Vaccentuation du deuxième bruit n'existe pas dans les premières années comme à un âge plus avancé et qu'il n'y a pas prédominance du bruit aortique sur le bruit pulmonaire (p. 488).
Les souffles dus à l'endocardite se distinguent des souffles anorganiques par leurs caractères habituels de siège, de propagation, de rythme, de timbre ; au moment de leur apparition, l'hésitation est permise, car ils sont légers, doux et ne se propagent pas ; en général leur localisation précise permet cependant de les reconnaître.
Ils sont plus difficiles à différencier des souffles dus à des dilatations aiguës du cœur, dans les syndromes myocarditi-
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ques : une grande augmentation de la matité précordiale est en faveur de ces derniers.
Ils sont généralement faciles à diflérencier des frottements péricardiques (p. ol6).
Le siège de l'endocardite aiguë se reconnaît à la localisation des signes d'auscultation; elle est le plus souvent mitrale, plus rarement aortique, exceptionnellement tricuspidienne ou pulmonaire.
L'absence de modifications des bruits du cœur fait souvent méconnaître les endocardites malignes. L'apparition de souffles variables, au milieu des phénomènes généraux décrits, apporte une présomption en leur faveur. Il ne faut pas les confondre avec les formes sévères des endocardites simples, dont le caractère de malignité est dû à la coexistence de lésions myocardiques et péricardiques.
Il faut enfin faire un diagnostic étiologique. Les endocardites des nourrissons sont très difficiles à diagnostiquer. Leur symptomatologie est particulièrement fruste. On constate des accès de cyanose, une polypnée plus ou moins intense. Il n'y a pas de signes d'auscultation (Lempp).
Prophylaxie. Traitement. — Au cours des maladies susceptibles de causer une endocardite aiguë, notamment du rhumatisme articulaire et de la chorée, il faut, chez lenfant plus encore que chez l'adulte, imposer le repos au lit et le régime lacté ou laclo-végétarien. Au cas de rhumatisme, on institue la médication salicylée.
Pendant révolution de l'endocardite aiguë on continue les mêmes prescriptions hygiéniques et la médication salicylée diU cas de rhumatisme (Potain). On prescrit la révulsion précordiale : teinture d'iode, coton iodé, au besoin vésicatoires volants. Dans quelques cas, les injections d'argent colloïdal semblent influencer favorablement l'évolution de l'aftection ; mais leur action est bien inconstante.
Les médicaments cardiaques n'ont généralement pas d'indications. Cependant, s'il y a de la tachycardie non fébrile et de la tendance à la faiblesse du cœur, on peut donner de petites doses de digitale ou de digitaline, faire des injections d'huile camphrée ou de sulfate de strychnine, maintenir une vessie de glace sur la région précordiale. C'est en somme le traitement des syndromes myocarditiques (p. oiO),
L'enfant est laissé au lit aussi longtemps que l'on constate
des modifications des bruits du cœur et de la matité précordiale, indiquant que le processus est encore en évolution.
Quand la lésion orificielle est définitivement constituée, il faut insister sur la nécessité d'une vie hygiénique dans le but d'éviter de nouvelles attaques de rhumatisme et la fatigue cardiaque : climat tempéré, exercice modéré, gymnastique suédoise et massage, régime alimentaire convenable, etc. On donne pendant longtemps Viodure de potassium ou de sodium à doses modérées, avec interruptions de 10 ou la jours par mois, pendant lesquelles on prescrit du fer ou de Varsenic ; on fait de la révulsion précordiale (teinture d'iode). Certaines cures thermales (Bourbon-Lanqy, Royat, etc.) ont de bons effets.
Vil. — Endocardites chroniques.
Affections chroniques des orifices du cœur.
Les endocardites chroniques et les lésions orificielles qu'elles déterminent, insuffisances et rétrécissements, constituent un chî»pitre important de la pathologie des enfants. On rencontre chez eux les variétés les plus communes de ces affections. , ,
Etiologie. — Les endocardites chroniques peuvent être congénitales, comme nous l'avons vu plus haut (p. 503).
Le plus souvent, elles sont acquises. Leurs causes sont les infections qui déterminent des endocardites aiguës simples : am premier rang se placent le rJiumatisme articulaire aigu et la chorée; moins fréquemment intervient la scarlatine et enfin assez nombreux sont les cas où on ne trouve pas d'étiologie précise (p. .j"23). On ne rencontre pas chez l'enfant d'endocardites chroniques d'emblée dues à l'intoxication saturnine, à l'alcoolisme, à l'athérome, au diabète, etc. Le rôle de la tuberculose et de Vhérédo-syphilis est à préciser.
Il faut faire une mention spéciale du rétrécissement mitra.1 pur. Il s'observe chez les enfants des deux sexes, mais surtout chez les filles. On ne le découvre guère en général avant 14 ou 15 ans.
Pour les uns, il est congénital^ pour d'autres, il est acquis. L'hérédité joue parfois un rôle ; il existe des cas de rétrécissement mitral familial, constatés chez un des parents et chez un enfant, ou chez plusieurs frères et sœurs (Weilly Cochez^
ENDOCARDITES CHRONIQUES B33
Hirtz, etc.). Comme causes interviennent Yhérédo-syphilis, la tuberculose (Tripier, Potain, Teissier), que Weill a trouvé seulement ^2 fois sur 10. plus rarement les autres infections telles que le rhumatisme.
Anatomie pathologique. — Lendocardite chronique siège le plus souvent à Vorijicc miiral, rarement à Vorifice aortique (7,5 fois sur 100 cardiopathies valvulaires d'après les statistiques réunies de Steffen, Hochsinger, Weill, Hénoch), exceptionnellement aux orifices tricuspidien et pulmonaire. La rareté des lésions de Torifice aortique diminue à mesure que le sujet avance en âge ; chez l'adulte^ on trouve, pour 100, 40 cas de lésions aortiques et GO cas de lésions mitrales (Willigk). Parmi les lésions mitrales, l'insuffisance est beaucoup plus fréquente que le rétrécissement; souvent ils coexistent, et dans ce cas la première prédomine sur le second. Le rétrécissement et l'insuffisance aortique purs sont rares; généralement ils sont associés et se combinent aux lésions mitrales.
Les lésions d'endocanlite clironique n'ont rien de spécial à l'enfance. L'aspect du rétrécissement mitral pur est caractéristique.
Les troubles apportés à la circulation intra-cardiaque par les lésions orificielles entraînent des modifications des cavités cardiaques, qui constituent dans une certaine mesure un processus de compensation : dilatation et hypertrophie de la cavité située en amont au cas de rétrécissement, des cavités situées en amont et en aval au cas d'insuffisance. Chez l'enfant, l'activité nutritive, l'énergie contractile, l'élasticité du myocarde, favorisent l'hypertrophie compensatrice ; le muscle cardiaque est capable de fournir, mieux et plus longtemps que celui de l'adulte, un travail supplémentaire. Mais, par contre, s'il existe une péricardite chronique ou une symphyse péricardique, qui gêne le jeu du cœur et trouble sa nutrition, des lésions de myocardite, surtout de myocardite parenchymateuse (Weill et Barjon). des altérations de plusieurs orifices, le cœur se laisse dilater et atteint un très grand volume. Dans le rétrécissement mitral pur, il y a, dans la moitié des cas, hypertrophie du ventricule gauche (Weill), alors que chez l'adulte il est généralement diminué de volume.
Symptômes. — Les cardiopathies valvulaires donnent lieu à des signes physiques, à des symptômes fonctionnels et généraux,
qui empruntent au jeune Age des malades des caractères particuliers.
A. Signes physiques. — On constate plus souvent que phez l'adulte, par suite de la mollesse des côtes, une voussure précordiale. La matité précordiale est augmentée et a une forme variable suivant les cavités, qui sont hypertrophiées ou dilatées. On perçoit nettement lea frémissements cataires, qui correspondent aux bruits de souffle. Les souffles, dont la localisation et le rythme varient avec le siège et la nature de la lésion, ont les caractères classiques ; dans l'enfance, ils présentent comme particularités d'être plus aigus, plus rudes, plus stridents, d'avoir une propagation plus étendue surtout dans le dos.
La radioscopie confirme l'augmentation de volume du cœur.
Les diverses affections valvulaires ont chacune leur symptomatologie propre.
Insuffisance mitrale. — La voussure précordiale siège au niveau des 3«j 4'^ et 5® cotes gauches, V augmentation de la matité cardiaque est plus ou moins grande; la matité est allongée transversalement, la pointe du cœurportée en dehors, jusque dans l'aisselle, et en bas. Le frémissement cataire syslolique, au niveau de la pointe est plus fréquemment constaté que chez l'adulte. Le souffle systolique à maximum sur la pointe, se propage dans l'aisselle et s'entend dans la plus grande partie de la poitrine et dans le dos.
La coexistence du rétrécissement avec l'insuffisance (ma/adie mitrale) se traduit par l'augmentation de l'oreillette gauche dans le dos, par un frémissement et un souffle diastoliques ou présystoliques à maximum sus-apexien. Généralement, souffles présystolique et systolique se suivent ; mais quand le cœur est très gros, le siège des deux souffles est souvent nettement distinct, et dans l'aisselle on n'entend que le souffle systolique.
Rétrécissement mitral pur. — H y a peu d'augmentation de la matité précordiale et, par contre, il y a augmentation de la matité de Voreillette gauche dans le dos. On constate : un frémissement présystolique un peu au-dessus de la pointe et. au même niveau, un roulement diastolique avec renforcement présystolique ou un soufjle présystolique; de la dureté du premier bruit et un dédoublement constant du deuxième. Ces signes peuvent s'associer de façon variable et le plus souvent ne se rencontrent pas au complet; ils manquent parfois.
ENDOCARDITES CHRONIQUES 535
Rétrécissement aortique. — On entend un souffle sysioliqne, rude, à maximum le long du bord droit du sternum, dans le deuxième espace intercostal ; il se propage vers la clavicule droite, dans les artères du cou et dans l'aorte thoracique.
Insuffisance aortique. — V augmentation de la matité précordiale est généralement très manifeste; elle est allongée verticalement ; la pointe est abaissée plutôt que déviée en dehors. On entend un souffle diastolique à maximum sous le sternum, à hauteur de la troisième côte ou du troisième espace, se propageant vers l'appendice xiphoïde ou vers la pointe; il est quelquefois localisé dans ces régions. On constate d'autre part, le pouls de Corrigan, le double souffle crural, etc.
Rétrécissement, insuffisance de la tricuspide. — Ils sont exceptionnels. On constate, dans le premier, un roulement dyastolique à la base de l'appendice xiphoïde ; dans la seconde, un souffle systolique, qui siège au même point et se propage jusqu'à la pointe du cœur.
Rétrécissement de l'artère pulmonaire. — Les signes sont les mêmes que pour le rétrécissement congénital (p. oOij,
B. Sym^tàiaes fonctionnels et généraux. — Les cardiopalliies valvulaires, quand elles ^û/ifp«r<^6-, sont remarquables, chez l'enfant, par leur peu de retentissement sur Torganisme : ce fait est dû à l'énergie du myocarde, à l'intégrité des artères et des veines, à l'absence d'intoxications professionnelles, d'alcoolisme, de surmenage. Dans la moitié des cas, et il s'agit alors des affections mitrales, elles sont latentes et découvertes au hasard d'un examen ; dans les autres, il s'agit presque toujours de lésions complexes, elles donnent lieu pendant l'effort à de la dyspnée et à des palpitations ou bien s'accompagnent de phénomènes asystoliques d'intensité croissante p. 549).
L^état génércd reste satisfaisant dans les formes latentes ; il devient médiocre ou mauvais à mesure que les troubles fonctionnels s'aggravent.
Évolution. Formes cliniques. Complications. —Les affections chroniques des orifices du cù'ur varient suivant les localisations, l'importance des lésions valvulaires, l'état du myocarde et du péricarde.
Insuffisance mitrale, maladie mitrale. — L'insuffisance et la maladie mitrales isolées, sans altérations concomitantes du myocarde et du péricarde restentle plus souventlatenteset
836 MALADIES DÉ VAPPAkÉlL CIRCULATOIRE
sont compatibles avec une vie sensiblement normale, car elles sont bien compensées. On constate l'augmentation progressive du volume du cœur à mesure que la croissance se poursuit; mais la surface de matité, tout en restant plus grande qu'elle n'est chez les enfants normaux tend à se rapprocher de ce qu'elle est chez ces derniers.
Les troubles fonctionnels sont nuls ou peu marqués les phénomènes asystoliques ne se montrent guère que pendant la jeunesse ou chez l'adulte.
Quand le rétrécissement remporte sur l'insuffisance ; la tolérance est moins complète et moins prolongée, la dyspnée et les palpitations d'effort sont plus communes.
Rétrécissement mitral. — 11 est généralement latent jusqu'à la puberté et même plus tard. Cependant on observe souvent des troubles du développement et de la croissance : les enfants restent petits, grêles, en retard sur leur âge {nanisme mitral). 11 existe une dystrophie générale associée à la dystrophie locale, relevant pour une pari des affections caus.ales, syphilis ou tuberculose.
Insuffisance aortique. — Elle donne lieu à de la pâleur, à de la dyspnée d'effort, à des palpitations. Elle est la moins latente de toutes les lésions orificielles, surtout au moment de la poussée de croissance de la puberté par suite de l'élévation de la pression artérielle.
Rétrécissement aortique. — Il est généralement bien toléré, reste latent ou ne donne lieu qu'à une légère dyspnée.
Je ne m'arrête pas sur le rétrécissement pulmonaire, l'insuffisance pulmonaire, le rétrécissement et insuffisance de l'orifice tricuspidien.
Les phénomènes ne se comportent pas toujours de la façon régulière qui vient d'être décrite.
Sous des influences diverses, fatigues, troubles digestifs atteintes de rhumatisme ou de chorée, maladies diverses, on peut voir le cœur faiblir et se dilater, surtout s'il se produit une poussée d'endocardite ou de péricardite. Des symptômes de subasystolie ou d'asystolie, l'augmentation du volume du cœur se produisent; ils deviennent permanents ou sont transitoires (fig. 10()).
Affectations complexes des orifices, du péricarde, du myocarde. — Quand il existe simultanément des lésions des valvules mitrales et aortiques, des altérations du péricarde et du myocarde, l'endocardite chronique revêt une forme grave.
EmOCARDITES CHRONIQUES
Il y a des cas oùreiidocardile aiguë persiste à l'état subaigu (p. 5-29). Dans d'autres, l'évolution est plus chronique, mais ne reste pas latente. Bientôt apparaissent des palpitations et de la dyspnée au moindre elîort. Les enfants sont sujets aux bronchites et aux congeslions pulmonaires à répétition ; ils ont peu d'appétit, des mauvaises digestions, leur cœur devient énorme ; leur foie s'hypertrophie, leurs urines sont rares. Presque d'emblée ils deviennent des hyposystoliques (p. 547).
Il en est de même quand l'endocardite chronique se surajoute à une malformation congénitale du cœur.
On observe parfois des embolies cérébrales avec hémiplégie, aphasie.
Fig. 106. — Matité précordiale. — Maladie mitrale suite de scarlatine (fille de 7 ans). — 1. Période d'asystolie (pointe du cœur immobile); II. Période d'amélioration, 6 jours ajirès (pointe du cœur mobile); 111. Période de tolérance (2 ans après).
Pronostic. — Le pronostic, relativement bénin dans les cas latents, devient grave dès qu'apparaissent des troubles fonctionnels quelque peu persistants. II dépend avant tout de l'état du péincarde et du myocarde. Sur 11 cas terminés par la mort, il y avait 4 fois symphyse totale, 2 fois sym-
physe partielle, 5 fois myocardite parenchymateuse (Weill). C'est pourquoi les atteintes répétées de rhumatisme ou de chorée, les infections intercurrentes constituent un élément défavorable.
L'insuffisance mitrale, l'insuffisance aortique, quand elles sont isolées, sont compatibles avec une longue survie.
La mort pendant l'enfance survient dans 4,7 p. 100 des cas (Weill).
Des faits de guérison ont été observés au bout de un à deux ans (Cadet de Gassicourt, Roger, etc.); j'en ai publié un cas.
Parmi les renseignements utiles au pronostic, il faut faire une place à ceux que fournit l'étude de la malité précordiale. Elle est en général peu accrue, si la lésion est bien compensée; elle peut même diminuera mesure que l'on s'éloigne du début, ou, si elle s'accroît, c'est en môme temps que Tenfant grandit. Au contraire, quand, malgré le traitement, le cœur est gros et reste gros, le pronostic est immédiatement plus fâcheux ; il faut craindre l'asystolie. La courbe des poids, celle du volume des urines et du taux des chlorures, l'exploration du foie fournissent également des données précieuses.
Le pronostic dépend encore des troubles et des altérations concomitantes des autres organes, des affections digestives et respiratoires notamment, ainsi que des conditions hygiéniques. La croissance, surtout quand elle est rapide, est un facteur d'aggravation.
Diagnostic. — Le diagnostic des cardiopathies valvulaires et de la variété en cause se fait par l'auscuUation et par la recherche des souffles caractéristiques. On distingue les souffles orificiels des soujjles extra-cardiaques et souffles liés aux affections congénitales non orificielles, ainsi que des frottements péricardiques , par leur localisation, leur rythme, leur propagation, etc.
Il faut, en outre, différencier les lésions acquises des orifices d'origine endocarditique des lésions congénitales ; le rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire, qui est le plus fréquent, s'accompagne habituellement de cyanose. Mais ce symptôme n'est pas constant; les conditions étiologiques et l'histoire du malade peuvent seuls permettre le diagnostic.
Dans chaque cas particulier, il ne faut pas se borner à constater la maladie du cœur; il faut se rendre compte de l'état du myocarde et du péricarde, passer en revue les diffé-
SYNDROMES MYOCARDITIQUES ET MYOCARDITES 539
rents organes, examiner l'habitus général pour porter un diagnostic complet et instituer une thérapeutique rationnelle.
Traitement. —1'' Lésion bien compensée. — Le traitement est avant tout hygiénique. On conseille une habitation saine, aérée, le séjour à la campagne dans un climat sec et tempéré ; on déconseille les altitudes élevées (supérieures à 600 ou 800 mètres), le climat marin.
Quand la lésion valvulaire est simple, on recommande un exercice musculaire modéré : marche, jeux d'adresse, cheval et bicyclette même. Mais on défend les jeux de force, les courses, la gymnastique française, le canotage, etc. La cure de terrain, la gymnastique suédoise sont utiles, surtout dans les périodes de début quand l'endocardite aiguë passe à la phase chronique, ou à la suite des poussées de subasystolie.
On permet un travail intellectuel modéré, en recommandant de bonnes attitudes pendant les classes. On avertit les parents de diriger les études pour le choix d'une profession sédentaire.
Le régime alimentaire doit être bien réglé suivant l'âge de l'enfant; il ne comporte pas d'indications spéciales. A certaines périodes, quand on peut craindre l'apparition de phénomènes asystoliques. il est indiqué de réglementer la quantité de chlorure de sodium ingérée, comme Vaquez et Digne en ont montré l'utilité chez l'adulte ; les pesées régulières sont utiles dans ce but et il faut se méfier des augmentations rapides de poids, indices de rétention d'eau dans les tissus.
2" Lésion mal compensée. — Le traitement est étudié à propos de Vasystolie (p. 35*2). 11 doit être institué dès l'apparition des premiers symptômes de subasystolie.