III. — Épilepsie

Dans ce chapitre j'étudie exclusivement Vépilepsie dite essentielle, Vépilepsie-nêvrose, c'est-à-dire celle qui est indépen-

dante de lésions facilement appréciables (épilepsies symptomaiiques), mais qui semble due toutefois à des altérations microscopiques.

Etiologie. — L'épilepsie est une affection de Tenfance : la grande attaque débute presque toujours de 7 à 15 ans et le petit mal, qui la précède souvent, apparaît généralement de 4 à 12 ans. Elle frappe également les deux sexes et peut relever d'une série de causes.

l'^ Causes intervenant avant la naissance. ~ On note V hérédité similaire, directe ou plus souvent indirecte, l'affection sautant souvent une génération; plus habituellement l'/ieredité de transformation, les ascendants étant atteints de folie, d'hystérie, de chorée, de paralysie générale, etc. ; la consanguinité qui rend presque infaillible la transmission des tares familiales; la sypliilis héréditaire, dont le rôle est très important ; V alcoolisme des ascendants, surtout quand il y a eu conception en état d'ébriété; les émotions, les maladies infectieuses de la mère pendant la grossesse. Dans tous les cas, l'épilepsie est une affection de dégénérescence (Féré), et les épileptiques présentent habituellement un certain nombre des stigmates des dégénérés.

2° Causes intervenant au moment de raccouchement. — Ce sont la longueur du travail, l'application du forceps, l'enroulement du cordon autour du cou et l'asphyxie (Bourneville). Leur rôle est très minime.

3° Causes agissant après la naissance. — On incrimine le racliitisme (Ohlmacher) ou, d'une façon plus exacte, les troubles gastro-intestinaux qui y conduisent; Valcoolisme de la nourrice; les maladies infectieuses, rougeole, scarlatine, coqueluche, etc. Les infections, qui causent des convulsions fréquemment notées dans la première enfance des épileptiques, jouent le rôle principal (Marie et Lemoine). Pour Trousseau, les convulsions idiopattdques, surtout celles qui surviennent après 5 à 6 ans, sont déjà de l'épilepsie (p. 839).

Les divers facteurs étiologiques sont diversement interprétés par les auteurs. 0 n considère l'épilepsie comme relevant de Vhérédité névropathique, de la dégénérescence (Féré, Bombarda et Tonnini), d'une origine infectieuse (P. Marie), d'intoxications diverses (J. Voisin), etc. Somme toute, les causes les plus diverses peuvent intervenir à condition qu'elles frappent un sujet prédisposé par l'hérédité névropathique.

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Anatomie pathologique. — Dans l'épilepsie-névrose on peut trouver de Y induration de In corne d'Ammon et diverses altérations plus ou moins fréquentes.

A Texamen histologique, la lésion la plus constante consiste dans une hyperplasie des fibres névrogliqiies de la couche la plus superficielle de l'écorce motrice (Chaslin, etc.). Quant aux altérations des cellules pyramidales, des neuro-fibrilles, des fibres nerveuses, elles sont discutées.

Actuellement on attribue Tépilepsie à l'hyperplasie de la névroglie (Chaslin et Rousseau), au reliquat d'une encéphalite aiguë (Comby, Zappert).

Symptômes. — Chez l'enfant la grande attaque épileptique {haut mal) est généralement précédée par les manifestations diverse du petit mal. A. Petit mal. — Il revêt des formes diverses. Absence. — Subitement l'enfant pâlit, son regard devient fixe; il s'arrête, perd connaissance, devient insensible, mais ne tombe pas et n'a pas de mouvements convulsifs. Au bout de quelques secondes, il reprend l'usage de ses sens, continue son mouvement; mais il reste quelque temps hébété.

Vertige. — Ici il y a, en plus des phénomènes précédents, une chute plus ou moins brusque et des convulsions légères localisées : rire saccadé, mouvements automatiques des doigts, tic convulsif de la paupière, etc. Les vertiges surviennent isolément ou par séries, constituant l'étal de mal vertigineux (Bournevillei.

Accès incomplets. — Ils consistent en convulsions partielles sans perle de connaissance.

Accès anormaux ou équivalents 'épileptiques. — 1° Équivalents physiques ou somatiques — a) Équivale nls moteurs. — a. Tic de Sataam. — Il est commun à beaucoup d'affections du système nerveux (Féré), peut être d'origine hystérique (p. 854), mais souvent n'est qu*un équivalent épileptique ('V\'est). Il consiste en des mouvements convulsifs de salutation répétés avec une grande rapidité pendant plus ou moins longtemps, accompagnés souvent de nystagmus, de strabisme, de pâleur de la face, de fixité du regard, d'hébétude, de perte de connaissance, etc.

(5. Épilepsie prociirsive (Bourneville et Bricou). — Elle est rare, mais s'observe surtout dans l'enfance. L'accès consiste en une course impulsive, précipitée, en ligne droite ou circulaire, qui en général s'interrompt brusquement ; il débute

par un cri prolongé ou des cris successifs (Mairet); il peut précéder ou suivre les convulsions.

b) Équivalents sensitifs. — Ce sont des crises de courbature, des migraines, le tic douloureux de la face, etc.

c) Équivalents vaso-moteurs. — Ils consistent en sensations de chaleur avec ou sans rougeur, en crises d'hypothermie.

d) Équivalents viscéraux. — Ils sont rares dans l'enfance et sont constitués par des vomissements, des palpitations, etc.

e) Équivalents sensoriels. — Ce sont des éblouissements, des hallucinations visuelles auditives, olfactives, etc.

2*^ Équivalents psychiques. — Ils sont rares et peu marqués chez l'enfant. On peut observer les impulsions à l'homicide, au suicide, au vol, ïautomatisme ambulatoire, les fugues. Les crises (le manie furieuse sont exceptionnelles et de courte durée.

B. Grande attaque convulsive, haut mal. — Elle se présente comme chez l'adulte, mais avec certaines particularités. Les prodromes éloignés, tels que tremblements, secousses musculaires, sensations subjectives, etc., fréquents chez l'adulte, sont rares chez l'enfant. Assez souvent on observe de l'embarras gastrique. L'aura, aussi fréquente qu'aux autres âges, est habituellement motrice et cela d'autant plus souvent que l'enfant est plus jeune, assez fréquemment sensorielle, rarement sensitive, sauf chez les grands enfants.

L'attaque a un début brusque : l'enfant pâlit, pousse un cri et tombe sans connaissance. C'est d'abord la phase des convulsions toniques, puis, après quelques secondes, celle des convulsions cloniques, qui dure quelques minutes, et enfin la phase de stertor suivie de sommeil ; la stupeur consécutive est moins longue et moins accentuée que chez l'adulte. L'enfant ne se souvient pas de l'attaque.

Pendant Vattaqae^ l'enfant perd les urines, se mord la langue; la température s'élève, la pression artérielle est augmentée (Maurice de Fleury) ou abaissée (J. Voisin), le sérum et l'urine sont, suivant les auteurs, hypertoxiques ou hypotoxiques, l'albuminurie est constante (Voisin et Pérou) l'élimination du bleu de méthylène est retardée, la tension du liquide céphalo-rachidien est augmentée.

Après l'attaque on peut obsers^er de l'affaiblissement de la iorce musculaire, de l'affaiblissement des réflexes tendineux, des troubles sensitifs et. sensoriels, des ecchymoses sur les conjonctives, le cou, les parties supérieures du thorax, etc.

Les attaques d'épilepsie peuvent être isolées et revenir à