VII. — Lithiase biliaire

La lithiase biliaire est très rare cliez Venfant. On a trouvé à l'autopsie des calculs biliaires dans la vésicule de nouveau-nés, de nourrissons ou d'enfants plus âgés (Portai, Lieulaud, Cruveilhier, Bouisson, Gourdin, Servenière, Still, Thomson, etc.). Rarement la lithiase donne lieu à la symptoniatologie si fréquemment observée chez l'adulte ; la colique hépatique, rhydro|)isie, l'empyème et la perforation de la vésicule, l'arrêt des calculs dans le cholédoque sont e?iceptionnels yWendel).

.VIII. — Congestion passive du foie. Foie cardiaque. Cirrhoses cardiaques et cardio-tuberculeuses.

Tandis que la congestion active du foie relève de processus infectieux et toxiques (p. 27.5), la congestion passive est la conséquence delà stase sanguine dans les veines sus-hépatiques. Elle se produit avec une grande facilité chez l'enfant. Bien

qu'elle ne soit pas due seulement aux cardiopathies, on lui donne souvent le nom de foie cardiaque. Elle aboutit dan& certains cas, par un processus pathogénique d'ailleurs complexe, aux cirrhoses cardiaques, qui présentent chez l'enfant un intérêt particulier, notamment quand il y a association de lésions tuberculeuses {cirrhoses cardio-taherculeiises); la connaissance de ces faits chez l'enfant est due à Hanot et Parmentier, et surtout à Hutinel (4893), Weill (1895), \ enot (1896), Moizard et Jacobson (1898), etc.

Étiologie. Pathogénie. — Au cours des cardiopathies aiguës (endocardites, péricardites, syndromes myocarditiques) il est fréquent de constater une congestion hépatique plus ou moins manifeste. Dans la néphrite aiguë scarlatineuse (Hutinel) et, d'une façon générale, dans les néphrites, aiguës, on peut voir apparaître, à la suite de l'hypertension artérielle, de la dilatation du cœur et une hypertrophie parfois considérable du foie (Nobécourt et R. VcTisinj.

Toutes les affections chroniques du cœur s'accompagnent, à la période asystolique, de congestion passive du foie, chez Tenfant comme chez l'adulte. Cependant, chez le premier, les lésions valvalaires, quand elles sont simples (maladie mitrale), sont généralement bien supportées et ne donnent que rarement lieu à des lésions hépatiques accentuées. Il n'en est pas de même des lésions orijicielles complexes (insuffisancesmitrale et aortique) et .des lésions du péricarde, associées à des lésions Valvulaires ou isolées : la vraie cause du foie cardiaque et surtout de la cirrhose cardiaque est \ai péricardite chronique avec symphyse, rhumatismale ou tuberculeuse, qui trouble à un haut degré le fonctionnement du cœur. La symphyse tuberculeuse joue un rôle particulièrement important par elle-même et par l'association fréquente de symphyse pleurale, d'adénopathies trachéo-bronchiques et de médiastinite, facteurs également de gêne dans la circulation hépatique.

Comme autres causes de la congestion passive du foie il faut citer : les symphyses pleurcdes, les médiastinites, la dilatation des bronches avec sclérose du poumon, l'emphysème pulmonaire, la tuberculose fibreuse, les déformations rachitiques du thorax, le mal de Pott ; les adénopathies trachéo-bronchiques n'interviennent qu'à un moindre degré.

Ces diverses causes en gênant la circulation dans le cœur droit qui se dilate, produisent la stase hépatique et détermine de la stase dans la veine cave inférieure et les veines>

COXGESTION PASSIVE DU FOIE im

sus-hépatiques. Dans les symphyses péricardiques intervient également la constriction de la veine cave inférieure par le tissu fibreux (Imerwol), son pincement par le diaphragme tiraillé parles adhérences (Wenckebach). Il en est de même dans certaines médiastinites; dans un cas, observé avec Paisseau, la veine était enserrée et comprimée par un épais anneau fibreux.

Exceptionnellement la congestion hépatique est due à la compression de la veine cave et des veines sus-hépatiques par des ganglions abdominaux tuberculeux (Imerwol).

A côté de la stase sanguine, il faut tenir compte, pour expliquer l'importance de certaines congestions hépatiques et surtout la cirrhose cardiaciue, des influences toxiques ou infectieuses associées : rhumatisme, tuberculose, syphilis, affections digestives, infections biliaires, etc.

Sous ce rapport la tuberculose mérite une place à part : elle a une action manifestement sclérosante, comme le montre la dissémination du tissu fibreux dans les séreuses (péricarde, plèvre, péritoine) et dans le médiastin.

Assez souvent, dans la moitié des cas, Yhérédo-syphilis Hutinel) joue le même rôle que la tuberculose ou la tuberculose évolue chez un syphilitique. La syphilis favorise le processus de sclérose.

Anatomie pathologique. — Foie cardiaque simple. — A la période congestive. le foie est gros, a une coloration brun foncé et possède une capsule un peu épaissie sous laquelle se dessinent des veinules dilatées ; les coupes présentent l'aspect dit foie muscade.

A la période de cirrhose, le foie a la même apparence ; la capsule est plus épaisse ; sur les coupes on voit des bandes scléreuses suivant le trajet des veines sus-hépatiques et des granulations grosses comme une tête d'épingle ou un pois. Au microscope, on note Vectasie des capillaires centro-lobulaires, qui compriment les travées hépatiques, des foyers d'apoplexie capillaire et la sclérose : celle-ci est surtout péri-sus-hépatique , au moins au début, et délimite des zones de parenchyme centrées par un espace porte (foie interverti}; presque toujours elle est en même temps péri-portale, et, dans les cas suffisamment anciens, les deux ordres de foyers sont réunis par des tractus fibreux. •

Cirrhose CARnio-xuBERCL leuse. — Cette variété consiste dans l'association de lésions dues, les unes à la stase vei-

lieuse sus-hépatique, les autres, folliculaires ou non, à la tuberculose. La congestion est tantôt simple, tantôt associée à la sclérose. Ces derniers cas sont les plus caractéristiques. Il y a de la péri-hépaiite et des adhérences péritonéales. La capsule est épaissie. Le /oie est gros ; sa surface présente des saillies violacées et des dépressions grisâtres. 11 est dur à la coupe. Celle-ci a Taspect du foie muscade; elle montre des foyers d'apoplexie capillaire et par places des arborisations grisâtres en feuille de fougère. ^

Histologiquement, on trouve la congeslion passive et la cirrhose cardiar^ue, décrites plus haut; en outre, de loin en loin, dans les espaces portes et dans les lobules, des amas de noyaux, analogues aux nodules infectieux, qui peuvent renfermer ;> leur centre des cellules épithélioïdes ou une cellule géante, parfois des bacilles de Koch; ce sont des tubercules embryonnaires. Les cellules hépatiques sont atrophiées ou stéatosées à un degré variable.

Quelquefois la sléatose est très marquée et surtout péri-portale, alors que la cirrhose est peu accentuée. Le foie^estdans ce cas gris-jaune, onctueux et a surtout l'aspect de la cirrhose graisseuse.

Lésions associées. — A côté des lésions hépatiques on trouve des allérations antérieures, simultanées ou consécutives (hi péricarde, du cœur, des plèvres, du médiastin, du péritoine, de la rate, des reins, etc. Quand il s'agit de tuberculose, des lésions spécifiques peuvent exister dans la plupart des organes.

Symptômes. Formes cliniques. — La congestion passive du foie se présente sous des aspects cliniques assez variables.

l*' Le plus souvent l'enfant est atteint d'une cardiopatuu:

CHRONIQUE QUI ÉVOLUE VERS l'aSYSTOLIE.'

Au moment des poussées de subasystolie, en même temps qu'apparaissent les divers symptômes de la défaillance cardiaque, le foie se congestionne : il est gros, lisse, ferme, douloureux à la palpation ; au bout d'un certain temps il devient pulsatile ; il s'agit généralement du faux pouls hépa- •tique, parfois du pouls hépatique vrai, indice d'une insuffisance tricuspidienne. Il y a de l'anorexie, des digestions lentes, du tympanisme, souvent du subictère; les urines sont rares, ont une densité élevée, contiennent de Turobiline, rarement des pigments biliaires.

Le traitement -produit une rémission : les symptômes asys-