E CO EN

0 heures.

2 heures.

3 heures.

l heures.

rc.

ce.

ce.

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ce.

On voit, d'après ce tableau, que le volume d'oxyde de carbone fixé par l'hémoglobine croît avec la teneur en oxyde de carbone du mélange inhalé, quand l'animal respire le mélange pendant le même temps: pour une teneur donnée, il augmente avec le temps. On voit également que 100 centimètres cubes de sang, même avec des mélanges très dilués, peuvent retenir 18cc,3 d'oxyde de carbone, alors que le volume maximum qu'ils seraient capables de fixer ne dépasse pas 2i> à 30 centimètres cubes.

Affinité très marquée de l'hémoglobine pour loxyde de carbone, telle que l'animal extrait l'oxyde de carbone dans un mélange qui n'en renferme que des traces, grande stabilité de la combinaison formée, qui équivaut à la mort du globule, tels sont les deux arguments sur lesquels repose la théorie de l'action toxique du gaz oxycarboné et que nous répéterons plus loin.

L'oxyde de carbone produirait des lésions de divers organes. — Les partisans de la théorie toxique ont invoqué les lésions produites par l'oxyde de carbone sur les reins et le système nerveux.

Âscarelli a publié une étude sur les lésions rénales d'origine oxycarbonée; il s'agit d'altérations légères des cellules des tubes contournés, dégénérescence granuleuse et vacuolaire du cytoplasma, que nous avons également observée. Mais il n'est pas établi que ces lésions soient dues à une action toxique et nous les avons retrouvées identiques chez des animaux ayant succombé aux autres asphyxies lentes, strangulation, suffocation, respiration d'un gaz inerte (azote, hydrogène).

Quant aux lésions décrites par Ascarelli dans les reins de l'homme asphyxié par r,n, qui vont jusqu'à la nécrose des épithéliums des

ASPHYXIli PAR L OXYDE DE CARBONE. 141

tubes contournés, nous pensons qu'elles constituent de simples altérations cadavériques.

On a publié, tant en Allemagne qu'en Angleterre et en France, un certain nombre d'observations de paralysies précoces ou tardives. Les auteurs allemands ont surtout observé des hémiplégiesdont l'origine centrale n'est pas douteuse; en France, les paralysies oxycarbonées ont été assimilées aux paralysies névriliques, telles que les réalisent les intoxications saturnine, arsenicale, alcoolique-, etc. On a tiré argument de ces faits pour rapprocher l'oxyde de carbone des poisons qui localisent surtout leur action sur les nerfs périphériques.

Mous avons repris l'étude de cette question et examiné les nombreuses observations de paralysies oxycarbonées publiées jusqu'à ce jour.

Parmi ces observations, beaucoup sont anciennes : telles la plupart de celles qui sont rapportées dans les thèses de Bourdon (Paris, 1843) et de Laroche (Paris, 1863). La séméiologie du système nerveux était encore très imparfaitement connue à cette époque, les troubles de la sensibilité ont été recherchés d'une façon rudimentaire,sibien que beaucoup de ces faits échappent à toute critique et doivent être écartés.

Parmi les observations restantes, (rois groupes doivent être établis :

l°Dans le premier groupe, nous rangerons les paralysies d'origine centrale. Il s'agit en général de paralysies précoces, succédant même parfois immédiatement au commencement d'asphyxie. On observe une hémiplégie et le malade succombe au bout d'un temps plus ou moins long. Pœlcher a rassemblé dix cas dans lesquels l'autopsie a démontré l'existence de foyers de ramollissement dans les corps striés. Onnesaurait parler, pourexpliquercesparalysies, d'une action toxique de l'oxyde de carbone sur les centres nerveux; ils'agitseulement de ramoUissementsconsécutifs à des thromboses vasculaires, dues au ralentissement extrême de la circulation au cours du début d'asphyxie.

2° Un second groupe de faits comprend les troubles nerveux, qui rassortissent à l'hystérie. Les tentatives de suicide par l'oxyde de carbone sont souvent, comme tous les grands chocs nerveux, le pointde départ d'accidents hystériques : parmi It s troubles nerveux, on observe en pareil cas des paralysies, plus souvent des contractures, des troubles d'anesthésie sous forme dhémianeslhésie ou d'anesthésie en botte, en gant. Dans certaines observations, les accidents ont disparu d'une façon subite sous l'influence de la suggestion.

3oHeste enfin un troisième groupe oii les symplômes observés sont bie.i ceux des polynévrites.

Si l'on étudie avec soin les observations publiées, on constate que bien des fois Téliologieélat obscure; c'est parce que l'on ignorait les causes de la polynévrite qu'on a cru devoir l'attribuer aune intoxication par l'oxyde de carbone, do:it la réalité n'a pas été directement établie. On ne saurait faire état de ces observations pour établir l'action toxique de l'oxyde decarbone, puisque leurs auteurs n'ontfondé l'étiologie que sur la notion de la toxicité de l'oxyde de carbone, qu'ils regardaient comme classique.

Dans d'autres cas, létio'ogie est complexe; plusieurs facteurs de polynévrite peuvent être incriminés et pourtant on n'hésile pas à mettre en cause uniquement l'oxyde de carbone. L'une des observalions fondamentales sur lesquelles s'appuie Brissaud, dans sa thèse d'agrégation, pour établir la réali'é des polynévrites oxycarbonées, est due à Lendet : un homme tente de s'asphyxier avec un réchaud et présente quinze jours plus tard une polynévrite ascendante, à type de maladie de Landry, qui se termine pjr la mort. Maison n'attache aucune impoi tance à ce fait que l'individu a ingéré un demi-litre d'eau-de-vie avant sa tenlative de suicide.

Enfin il est quelques rares observations dues à Brouardel et Landouzy, Èi Rendu, à Jacoby, oùle commencement d'asphyxie par l'oxyde de carbone est bien établi et où les paralysies consécutives sont sûrement dues à des névrites périphériques. Mais dans ces cas, on a foujours trouvé sur le trajet du nerf atteint des bosses sanguine-, qui exerçaient une compression sur le nerf ; ces bosses sanguines se sont constituées pendant le début de l'asphyxie par thrombose vasculaire,due au ralentissement exirème de la circulation. II s'agit, en un mot, de névrite dite apoplectiforme, et là en:ore il est impossible de mettre en évidence une action toxique de l'oxyde decarbone sur le nerf périphérique.

En résumé, l'étude des paralysies oxycarbonées mérite d'être entièrement revisée et il n'existe pas un seul cas démonstratif, à l'heure actuelle, où l'on puisse rapporter à l'action de l'oxyde de carbone le développement d'une paralysie périphérique névritique.

IL La mort par l'oxyde de carbone est en réalité une asphyxie. — Dissociation de l'hémoglobine oxycarbonée. — La stabilité de l'hémoglobine oxycarbonée n'est pas aussi grande qu'on le pensait. Claude Bernard avait déjà remarqué que le sang des animaux qui survivent aux effets de l'inhalation d'air vicié par l'oxyde de carbone ne présente plus, au bout de quelques heures, les réactions spectroscopiquesde l'hém oglobine oxycarbonée.

(Iréhaiit a analysé les gaz du sang chez les animaux (jui survivent à l'aspiiyxie : chez un chien qui a respiré dix minutes un mélange d'air et d'o\yde de carbone à 1 p. 100, on trouve 23cc^4 d'oxyde de carbone pour 100 centimètres cubes de sang. Apr." s un ([uart d'heure on ne trouve plus que 16<=c, 9 poir 100 centimètres c ibes de sang; les pri-es successives de quart d'heure en quart d'heure donnent respeetivement 14cc,5, 12cc,g, 11",4, 8cc,4 d'oxyde de carbone. Résultats analogues pour le lapin.

Après avoir été hxé sur l'hémoglobine, l'oxyde de caibone

iS

Fig. 11). — Courlis de la disparition de l'oxyde de carbone dans l'air el dans rosygène (d'après Gréhanl).

hb. courbe indiquant chez le chien empoisonné partiellement la dissociation de l'hémoglobine dans l'air; b'b', courbe indiquant la dissociation beaucoup plus rapidedans l'oxygène.

disparaît donc du sang chez les animaux qui sui vivent et respirent de l'air pur. Cette disparition est beaucoup plus rapide si l'on lait respirer aux animaux de l'oxygène, comme le montrent les courbes de la figure 10.

On a pensé que l'oxyde de carbone se transforme dans ces conditions en acide carbonique; il n'en est rien, l'oxyde de carbone s'élimine en nature dans les gaz expirés. Gréhant iniroduit dans les veines d'un chien une certaine quantité de sang d'un autre chien intoxqué par l'oxyde de carbone; la totalité de l'oxyde de carbone injecté se retrouve dans les gaz expirés.

L'oxyde de carbone n'est donc pas un poison, puisque la combinaison qu'il forme avec l'hémoglobine se dissocie facilement et

(]uà la suite l'hénioglobine reste apte à lixer de nouveau l'oxygène.

Innocuité de l'oxyde de carbone quand il existe de l'oxygène en suffisance, dissous dans le plasma sanguin. — Les expîriences de Haldane sont d'ailleurs de nature à lever les doutes qui pourraient subsister : les rats respirent impunément pendant des heures un mélinge à parties égales d'oxyde de carbone et doxygène, comprimé à la pression de 2 atmosphères, alors qu'à Il pression ordinaire ils meurent assez rapidement dans un mélange à 1 p. 100. L'hémoglobine du rat est entièrement saturée d'oxyde de carbone, qui n'exerce pourtant aucune action toxique, et l'animal vit grâce à l'oxygène dissous dans son plasma sanguin à la faveurde la surpression.

L'oxyde de carbone agit à la façon d'un gaz inerte, en di ninuant la quantité d'oxygène mise à la disposition des tissus, en produisant Vanoxhémie.

L'expérience capitvle de Haldane a été reprodu'te par ^losso avec d'autres animaux : chats, chiens, singes. L'air renfermant 4 p. 100 d'oxyde de carbjne est inoflensif à la pression de 8 atmosphères pour tous ces animaux, alors qu'il les tuerait en quelques minutes à la pression ordinaire. Mais, lorsqu'on produit la décompression du mélange, les animaux meurent immédiatement. Il n'en est plus de même lorsqu'on fait respirer pendant quelque temps aux animaux de l'air comprimé exempt d'oxy Je de carbone ;ilsontalors le temps d'éliminer l'oxyde decaibone fixé sur leurs globules et n'éprouvent aucun trouble en sortant de l'appareil.

Voici donc un premier point établi : l'oxyJe de carbone ne constitue pas un poison du protoplasma vivant, àlifaronde l'arsenic, du phosphore, du sublimé; il agit uniquement en supprimant la propriété qu'a l'hémoglobine de fixer l'oxygène au niveau du poumon et de le transporter dans l'intimité des tissus. Si par un artifice, tel que la surpression atmosphérique, on facilite la dissolution de l'oxygène dans le plasma sanguin, la présence de quantités considérables d'oxyde de carbone dans le sang reste indifférente pour l'organisme. En un mot, l'oxyde de carbone détermine l'anoxhémie et amène la mort par asphyxie progressive.

Innocuité de l'oxyde de carbone pour les animaux dont le sang ne renferme pas d'hémoglobine. — Une nouvelle i>reuve en est fournie par Wehmeyer, qu. i étudié l'action de l'oxyde de carbone sur les animaux privés d'hémoglobine, l'écrevisse par exemple, et qui a constaté que ce gaz agit exactement comme un gaz inerte tant que la teneur du milieu en oxygène reste suffisante; place-t-on au contraire l'écrevisse dans l'o.xyae de carbone pur, elle

ASPHYXIE PAR L'OXYDE DE CARBONE. I4r,

s'y comporte comme dans un milieu quelconque privé «l'oxygène.

Identité des désordres produits par l'oxyde de carbone et par les asphyxies. — l.e.st'xpt'iiences [)liysioloj,Mqucs de Mos.so ont établi l'analogie com[)lète entre l'anoxliémie due à l'oxyde de carbone et celle que produisent la dépression barométrique, l'inhalation d'un gaz inerte tel que l'hydrogène ou l'azote. C'est ainsi, par exemple, que, dans toutes ces variétés d'anoxhémie, on observe parfois une respiration périodique qui reproduit le rythme de Cheyne- Stokes, le vague est paralysé et la fréquence des battements du cœur s'exagère. Benedicenli et Sandri sont arrivés, ainsi que tlerlilzka, aux mêmes résultats que Mosso.

La paralysie du pneumogastrique, par la vaso-dilatation qu'elle détermine dans les capillaires pulmonaires, explique à la fois les lésions observées au niveau du poumon et l'apparition fréquente des pneumonies chez les individus qui survivent à linhalation d'oxyde de carbone. Or ces pneumonies consécutives s'observent également chez les alpinistes, les aéronautes, chez les pendus elles noyés rappelés à la vie. L'impuissance musculaire, la céphalée, le vertige, la tendance invincible au sommeil sont encore des symptômes communs aux anoxhémies qui relèvent de ces causes ditférenles.

Parmi les troubles nerveux qui précèdent la perte de la conscience ou qui suivent le retour à la vie, il faut noter l'impuissance musculaire précédée d'une phase pendant laquelle on observe une augmentation de l'excitabilité de l'écorce cérébrale. Après que la motilité est revenue, on retrouve la même phase, et Scribante, remis de son évanouissement, exécute un travail, enregistré à l'ergographe, meilleur qu'avant d'entrer dans la chambre pneumatique ; la crise convulsive qu'il a présentée reconnaît la même cause. La sensibilité persiste plus longtemps que la motilité, et c'est elle qui revient la première.

L'asphyxie explique tous les symptômes produits par l'oxyde de carbone. — Dans l'asphyxie par l'oxyde de carbone, l'anoxhémie suffit à expliquer tous les symptômes. La privation d'oxygène se fait sentir tout d'abord au niveau des cellules nerveuses et du cœur; car, ainsi que le fait remarquer justement Chantemesse : « la frêle résistance à l'égard de la privation d'oxygène est la rançon de la haute difTérenciation cellulaire anatomique et physiologique». Aussi les premiers symptômes observés traduisent-ils l'apport insuffisant d'oxygène au niveau du cerveau et du cœur, céphalée, constriction des tempes, vertiges, accélération des battements cardiaques. Lorsque l'anoxhémie se prolonge, les symptômes nerveux s'accen- BALTHAZAno. — Méd. 16g., S^édit. 10

tuent, et les cellules hépatiques, rénales subissent en partie la dégénérescence graisseuse, dégénérescence beaucoup plus accentuée lorsque ranoxhémie est habituelle, comme on lobserve chez les gardiens de tunnel.

11 est remarquable de constater que le mal de montagne fait sentir ses efTets d'une façon un peu marquée entre 3 500 mètres et 4 000 mètres d'altitude, ce qui correspond à une pression barométrique de 30 à 46 centimètres cubes. Ace moment, la tension deloxygène dans l'air est donc réduite d'un tiers ; il en est de même pourla ten- Fion de l'oxygène dans le sang, un tiers environ de l'hémog'.obine ayant perdu son oxygène, ainsi qu'il résulte des expériences de Paul Bert. Le lésultat est absolument superposable à celui qu'a obtenu Haldane pour l'oxyde de carbone. L'exercice musculaire exagère d'ailleurs dans les deux cas la gravité des symptômes : au sommet du mont Rose, un ?imple exercice d'tialtères détermine un évanouissement chez Camozzi, soldat qui accompagnait Mosso; dans l'oxyde de carbone, alors que les animaux immobiles n'éprouvent qu'une gêne minime, il suffit de les incitera se déplacer pour exagérer les effets de l'anoxhémie.

Innocuité des faibles doses d'oxyde de carbone. — Avec Gréhant, la plupart des physiologistes pen-aient que l'intoxication par l'oxyde de carbone n'est qu'une question de temps, quelle que soit la teneur de l'air inhalé en oxyde de carbone.

En réalité, Mosso a prouvé que l'homme peut respirer pendant une heure un mélange à 3 p. 1000 sans éprouver de sensation désagréable. Le mélange à 1 p. 1000 n'est pas mortel, même quand le séjour dans l'atmosphère délétère dure très longtemps. Nous sommes convaincu que les mélanges à 1 p. 1 090, 1 p. 2C00 sont incapables de jirovoquerla moindre lésion, le moindre trouble fonctionnel.

L'ne teneur de 1 p. .50 3 semble être nécessaire pour provoquer la mort au bout de huit ou dix heures. Peut-être les mélanges à 1 p. 750 sont-ils également dangereux. En toutcas on ne peut tuer les chien'î, même en vingt-quatre heures, avec un mélange à 1 p. 1 000, à condition d'assurer un renouvellement convenable de roxyg''ne.

A un certain moment, quanl l'aii- respiré contient moins de 1 p. 1 000 d'oxyde de carbone, la tension de dissociation de l'hémoglobine oxycarbonée arrive à égaler l'affinité de l'hémoglobine pour loxyde de carbone; il y a alors équilibre et le sang ne fixe plus de nouvelles quantités d'oxyde de carbone.

Dans le mélange à 1 p. 1 OLO, ce résultatest obtenu chez le chien en trois heures, ainsi que le lait résulte d'une expérience de Giéhant :

Balthazard- Médecine légale.

Pl.I..p.l4-7

Echelle en longueurs d'onde

eS&se«6362 6160S95857S6&5 M S3 S2 S<

Spectre de rHémoglobine réduite ^ (600-529 )

Spectre de l'Hémoglobine oxycarbonée etderoxyhémoglobine.

'avant réduction,) a ^ (586-568) p /(, ^ 552 -628 ).

Spectre de l'Hémoglobine oxycarbonée

( réduite) a ^ (582-560) pi (54-9 -522)

SPECTRE DU SANG dans l'Asphyxie par l'oxyde de carbone

d'après E.CHERBULIEZ

J.B.Baillière et Filî

Pans Imp Engelmaim.

Teneur du sanrj en CO pour 100 centimètres cubes :

CO Après une heure. i heures. '! heures, 4 heures. 5 heures.

1/1000 8",0 10«.0 18«,3 lTt',4 16«,8

Pour cliaque teneur en O) de latmospht-re, le .sang se charge, au bout d'un temps suffisant, dune quantité maxima d'oxyde de carbone; la mort survient si la teneur en o.xygène du sang est à ce moment insuftisante pour les besoins de l'organisme.

Teneur du sang en oxyde de carbone au moment de la mort. — 11 nous reste à déterminer à partir de quel moment l'anoxhémie commence à produire ses effets. Avec un grand courage, Haldane a résolu cette question en expérimentant sur lui-même; il a constaté que, que quelle que soit la teneur en oxyde de carbone du mélange gazeux respiré, les premiers symptômes cérébraux ne se manifestent que lorsque le tiers environ de l'hémoglobine est transformé en hémoglobine oxycarbonée, ce qui correspond à peu près à 8 centimètres cubes d'oxyde de carbone pour 100 centimètres cubes de san»; lorsque la moitié de l'hémoglobine est saturée d'oxyde de carbone, soit 12 centimètres cubes pour 100 centimètres cubes de .sang, des accidents plus graves sont à redouter, et la perte de connaissance peut se produire.

Mais la mort ne survient pas à ce moment ; dans les recherches que nous avons poursuivies avec .Nicloux, nous avons en efifet constaté, chez cinq individus ayant succombé à l'action de l'o.xyde de carbone, que les deux tiers de l'hémoglobine étaient saturés de ce gaz ; voici en effet les résultats obtenus en dosant d'abord l'oxyde de carbone contenu dans 100 centimètres cubes de .sang, puis en analysant un second échantillon du même sang saturé par agitation prolongée avec rox"yde de carbone :

CO pour 100 ce.

de sang.