HYPERHÉMIE

L’introduction dans les tissus de substances toxiques irritantes, liquides ou solides détermine comme premier phénomène un afflux sanguin dans la région irritée, une congestion locale.

Pour étudier la succession des phénomènes inflammatoires, deux procédés peuvent être employés. L’un consiste à sacrifier des animaux à différents stades des lésions. On prélève aussitôt après la mort une partie de la zone malade et on la plonge dans un liquide fixateur; la pièce est ensuite traitée par les méthodes ordinaires d’histologie; les tissus dans ce procédé sont étudiés morts au microscope et colorés par les colorants habituels. En prélevant les zones enflammées à des distances variables du début des lésions on peut suivre pas à pas le processus.

Le deuxième moyen consiste à examiner la partie enflammée directement, pendant la vie, sur la platine du microscope; on voit les lésions évoluer sous les yeux. Cette technique nécessite que l’examen porte sur des membranes très minces et transparentes; elle a été employée principalement par Cohnheim qui examinait le mésentère de la grenouille.

De semblables recherches ont été faites par Samuel sur 1 oreille du lapin albinos.

Cohnheim remarqua, dans ces conditions, que les modifications vasculaires du mésentère de la grenouille présentent deux phases distinctes :

La première phase est caractérisée par une vaso-dilatation considérable, les artérioles pouvant doubler de diamètre; en même temps le courant sanguin s'accélère ; cette phase dure environ une ou deux heures. Mais cette vaso-dilatation manque parfois, ainsi 1 excitation du mésentère par les alcalis donne d’abord une constrietion vasculaire avec ralentissement du cours du sang, c’est-à-dire un phénomène inverse. Parfois on obtient pendant la première phase des alternatives de resserrement et de dilatation des artérioles.

La seconde phase est caractérisée par le ralentissement du cours du sang, par la stase dans les artérioles, capillaires et veinules. Cette stase locale s’observe dans toute inflammation, c’est le phénomène qui précède la diapédèse et l’exsudation.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSUS

L’importance de ces troubles vasculaires et leur durée dépend de l’intensité d’action de l’agent irritant. Si l’irritation est légère et de courte durée, on assiste seulement à un peu d’hyperhémie et d’accélération de la circulation et tout rentre dans l’ordre.

Par contre, si l’irritation esL trop violente il y aura nécrose, mortification de la région touchée; la circulation ne se fera plus dans cette zone et par conséquent les phénomènes inflammatoires ne s’y observeront pas, mais autour de la partie détruite apparaîtront les signes de l’inflammation.

État des vaisseaux. — De longues discussions ont été engagées sur la question delà présence ou de l’absence des altérations vasculaires au début de l’inflammation. Ces lésions ne font pas de doute à une période avancée de l’inflammation, mais alors les vaisseaux sont lésés comme tous les tissus de la région malade. L’intérêt de la question est de savoir s’ils le sont au début. Samuel, Cohnheim, Ziegler ont admis que l’agent nocif lèse d’abord les vaisseaux, la paroi musculaire de ceux-ci se relâche et le ralentissement du cours du sang, l’accumulation des éléments figurés, ladiapédèse deviennent les conséquences de l’atteinte primitive des vaisseaux.

Recklinghausen n’admet pas cette manière de comprendre 1 hyperhémie de l’inflammation, ilia regarde comme une congestion simple; cette vaso-dilatation serait comparable à celle qui s'observe dans l’oreille du lapin à la suite de la section du grand sympathique cervical.

Les méthodes d’études microscopiques dont nous disposons n’ont pas permis de trancher la question de l’existence des lésions vasculaires au début de l’inflammation. Y a-t-il dans les premiers stades des lésions fines des parois vasculaires inappréciables pour nos moyens d’investigation? S’agit-il seulement de modifications physiologiques des tuniques des capillaires? Il est impossible d’ètre affirmatif sur ce point; on peut seulement dire que les lésions vasculaires ne sont pas visibles et ne paraissent pas indispensables à la production des phénomènes.

Mécanisme de l’hyperliémic. — Les phénomènes de congestion locale qui dominent dans l’inflammation ne peuvent être compris si l’on ne possède pas quelques notions sur le fonctionnement des nerfs vaso-moteurs. En effet, suivant la remarque de Claude Bernard, la découverte d'Harvey ne peut servir à expliquer que des phénomènes généraux s’étendant à tout l’appareil circulatoire, mais nullement à des modifications locales de la circulation. C’est pourquoi Claude Bernard distingue schématiquement deux circulations; l'une générale qui est celle d’Harvey avec laquelle,

loi)

L' INFLAMMATION

dit-il, «il serai l impossible de tenter avec succès l’explication de ces phénomènes congestifs qui accompagnent la plupart des manifestations morbides locales»; l’autre qui est la circulation capillaire régie par le système nerveux « qui agit isolément sur chacun des organes, et dont les troubles par conséquent peuvent être liés aux états fonctionnels morbides d’un point déterminé de l’organisme, toutes les autres parties du corps se trouvant d’ailleurs dans des conditions parfaitement normales ».

L’existence des nerfs vaso-moleurs entrevue par Stilling, en 1840, lut définitivement établie par les recherches mémorables de Claude Bernard. Sectionnant le grand sympathique cervical du lapin, il vit que les vaisseaux de l’oreille se dilatent. Brown-Séquard découvrit que l’excitation du bout céphalique de ce nerf donne de la vaso-constriction de l’oreille. D’autre part, Claude Bernard montra que l’excitation du bout périphérique de la corde du tympan produit la dilatation des vaisseaux de la glande sous-maxillaire.

Ces découvertes capitales établissaient l’existence de nerfs vasoconstricteurs et de nerfs vaso-dilatateurs. Depuis, de très nombreux travaux, de technique difficile, ceux de Dastre et Moral en particulier, ont permis de généraliser l’existence de ces nerfs.

Nous pouvons donc à l’heure actuelle concevoir une vaso-dilatation locale par deux mécanismes : une paralysie des filets nerveux vaso-constricteurs (dilatation passive! et une excitation des tilets vaso-dilatateurs (dilatation active). Mais il est assez rare que les troncs nerveux soient excités directement sur leur trajet; il le sont parfois par des piqûres, des sections, des compressions, etc., mais le plus souvent les phénomènes vaso-moteurs sont sous la dépendance non d’excitation des troncs nerveux, mais d'incitations venues des centres et d’actions réflexes. Des centres vaso-moleurs ont été étudiés dans le bulbe et dans la moelle. On n’a pas décrit dans le cerveau de centres vaso-moteurs au sens propre du mot, mais si l’action du cerveau sur les nerfs vaso-moteurs ne se fait pas directement, elle n’en existe pas moins et bien des irritations, bien des lésions cérébrales expérimentales ou spontanées ont une répercussion sur les centres vaso-moteurs.

En dehors des centres bulbaires et médullaires, il existe des centres ganglionnaires, véritables centres vaso-moteurs périphériques. En effet les libres vaso-motrices, après leur sortie du bulbe et de la moelle, passent par les ganglions de la chaîne sympathique avant de se répartir dans les nerfs périphériques; de plus, axant de parvenir aux vaisseaux les filets nerveux entrent en rapport à la périphérie avec des cellules ganglionnaires.

PATHOLOGIE GENERALE DES TISSUS

L'importance des ganglions périphériques sur les circulations locales est incontestable, leur action peut être mise en évidence après destruction du bulbe et de la moelle. Dastre et Morat ont encore montré que l’excitation d’un môme tronc nerveux peut produire des ell'ets vaso-moteurs inverses suivant qu'elle est portée audessus ou au-dessous d’un ganglion situé sur le trajet de ce tronc nerveux. Quand sur une grenouille, on sectionne tous les lilets nerveux qui vont à la membrane interdigitale, on produit encore de la congestion locale par irritation en cette membrane (H. Weber); la présence des cellules ganglionnaires périphériques ne permet pas d’attribuer ce résultat à une excitation directe des vaisseaux, mais à un rétlexe dont le centre réside dans ces cellules ganglionnaires. D’ailleurs, suivant la remarque de Vulpian qui accepte ce mécanisme, l’irritation porte non sur les vaisseaux eux- mêmes, mais sur la surface du tégument cutané de la palmure interdigitale.

Quelques faits observés paraissent prouver, d’autre part, l'existence de lilets sensitifs qui prennent naissance dans la paroi interne des vaisseaux et dont l’excitation transmise aux centres nerveux occasionne des phénomènes vaso-moteurs.

Très nombreuses sont les excitations physiologiques ou pathologiques qui peuvent agir sur les centres vaso-moteurs : les variations quantitatives des gaz du sang, les produits toxiques fabriqués normalement ou anormalement par l’organisme, différents produits de sécrétion, des substances toxiques multiples peuvent intervenir pour déterminer des modifications dans le calibre des vaisseaux. Une mention spéciale doit être faite au sujet des poisons microbiens qui sont particulièrement intéressants à étudier dans leurs rapports avec l’inflammation.

La connaissance du mode d’action des toxines est due en grande partie à M. Bouchard et à son école (Voy. plus haut, p. 47). Une expérience de Charrin et Gley a bien mis en lumière l’influence des toxines sur les appareils nerveux vaso-moteurs. Ges auteurs font une injection intraveineuse de produit du bacille pyocyanique et voient qu’à la suite de celle injection les effets de l’excitation du nerf dépresseur sont beaucoup moins marqués et que les réflexes vaso-dilatateurs d’une façon générale se font moins bien, ou sont supprimés. Ainsi la toxine pyocyanique diminue ou abolit l’action des appareils vaso-dilatateurs, or la vaso-dilatation est une condition de diapédèse, et la diapédèse une condition de la phagocytose. Si l’on considère que la phagocytose est un moyen puissant de défense pour l’organisme, on sera obligé de conclure que la suppression de la vaso-dilatation compromet gravement la défense de

L’INFLAMMATION

l’économie. Charrin et G'ey font remarquer de plus que l’augmentation de l’afflux sanguin dans un tissu ou dans un organe est en rapport étroit avec l’exagération d’activité de ce tissu, de cet organe, et si même on refusait à la phagocytose un rôle de défense, on ne serait pas moins amené à penser que l'obstacle apporté par la toxine à la vaso-dilatation a mis l’organisme en état d'infériorité et a diminué son activité.

M. Bouchard admet que les produits qui causent l’inflammation déterminent avant tout des phénomènes vaso-moteurs, et il distingue deux ordres de substances : les unes augmentent l’excitabilité de l’appareil vaso-dilatateur, et favorisent l’inflammation, ce sont des ectasines ; les autres diminuent, empêchent la vaso-dilatation, ce sont des anectasines. La tuberculine a fourni à M. Bouchard un bel exemple d’ectasine.

Ces recherches, ainsi que beaucoup d’autres faites sur le système vaso-moteur, ont montré que les agents de l’inflammation n’ont pas besoin de porter leurs coups directement sur les parois vasculaires et de les léser, mais que leur influence sur les nerfs et les centres vaso-moteurs, qu’elle soit directe ou indirecte, suflit à expliquer l’hyperhémie du début de l’inflammation.

DIAPÉDÈSE

La stase du sang dans les capillaires, dans les veinules, a comme résultat rapide la sortie à travers leurs parois d’éléments ligurés du sang et de liquide. La diapédèse vise particulièrement 1 émigration des globules blancs. Ce phénomène, qui a acquis une importance si considérable dans les théories sur le mécanisme de 1 inflammation, paraît avoir été bien vu pour la première lois en 1824 par Dutrochet. 11 remarqua, en observant la queue des têtards au microscope, que des globules sortaient un à un des parois des vaisseaux et parvenaient dans « le tissu transparent » qui existe entre les vaisseaux; ils continuaient d’abord à se mouvoir en dehors des

vaisseaux puis demeuraient lixés dans le tissu transparent. L auteur de cette découverte n'explique pas le mécanisme de la migration des globules du sang, mais il affirme l’existence du phénomène; « je l’ai observé, dit-il, un trop grand nombre de lois pour cioiie que ce soit un phénomène accidentel. Cette lixation est indubitablement un phénomène dans l’ordre de la nature vivante ».

11 semble d’après cette description «pie la diapédèse soit un phénomène normal; en réalité il se produit avec une laide intensité, en dehors de toute cause d'irritation pathologique ; et plus tard Recklin-

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSUS

ghausen a montré dans ses études sur la migratilité des cellules lymphatiques, que Ja diapédèse se produit normalement par le ralentissement du cours du sang dans les capillaires.

Colinheim mit en évidence le rôle important de la diapédèse dans l’inflammation, rôle qui avait échappé à ses devanciers.

L’expérience classique de Colinheim est la suivante : une grenouille (nulle de préférence) est placée sur une large lame porte-objet après avoir reçu une faible dose de curare; on pratique une légère incision de l’abdomen qui permet d’attirer une anse intestinale et d’amener le mésentère sous l’objectif du microscope. Le dispositif de l’expérience étant fixé, on verra se dérouler sous l’œil tous les phénomènes de l’inflammation aiguë.

Après un quart d’heure environ les artérioles se dilatent; elles apparaissent plus volumineuses, flexueuses, et continuent à augmenter de volume pour atteindre un maximum de dilatation au bout d’une ou deux heures. Les veinules ont commencé à se dilater peu de temps après les artères, puis est apparue la dilatation des capillaires; ceux-ci, qui étaient à peine visibles, se détachent plus nettement. Les artérioles se dilatent plus (elles doublent de volume) que les veinules et celles-ci plus que les capillaires ; en résumé, une heure ou deux après le début de l’expérience, la congestion de la région est au maximum.

Dans cette première phase, la vitesse du courant sanguin est également accrue.

Après cette phase qui dure environ deux heures, le courant sanguin se ralentit, les globules du sang circulent lentement dans les vaisseaux et sont alors facilement examinés; les globules blancs se séparent des globules rouges el se mettent en contact direct avec la paroi interne des vaisseaux, les globules rouges empilés les uns sur les autres continuent à circuler au milieu de la lumière du vaisseau. Celte circulation ralentie se fait mal et les globules subissent par moment des impulsions de remous qui les font reculer en arrière.

Les globules blancs réunis à la face interne des vaisseaux continuent à cheminer quelque temps mais d'une façon plus lente que les globules rouges, puis ils adhèrent à la paroi vasculaire, el finalement ils forment une gangue périphérique dans la lumière du vaisseau. Ce phénomène, connu sous le nom de margination des leucocytes , ne s’observe nettement qu’au niveau des veinules. La seconde phase de l’inflammation se trouve constituée par le ralentissement du courant sanguin et par la margination des leucocytes.

Quand les leucocytes sont devenus complètement adhérents à la face interne du vaisseau, ils ne tardent pas à entreprendre de traver-

L’INFLAMMATION

ser scs tuniques. Un voit apparaître sur la surface externe du vaisseau de petites saillies renflées, qui ne sont autres que des pseudopodes de globules blancs. Chacun de ces bourgeons extérieurs augmente de volume, se déforme, envoie des pseudopodes ; pendant ce temps la partie des leucocytes qui est encore contenue dans le vaisseau diminue de volume, bientôt la saillie extérieure ne tient plus au vaisseau que par un prolongement effilé qui s’en détache rapidement. Le globule blanc est alors libre dans le tissu périvasculaire. Les nombreux leucocytes qui sortent à la fois du vaisseau luiformenten quelque sorte une gaine périvasculaire.

La traversée des parois vasculaires s'effectue en un temps variable qui peut atteindre deux heures.

Le phénomène de la diapédèse est encore mis en évidence d’une façon très élégante en injectant à l’avance dans le sang une substance colorante pour laquelle les leucocytes ont de l’affinité. Ces derniers se chargent de matière colorante et on les voit au moment de la diapédèse effectuer toutes leurs opérations en entraînant les grains de couleur qui teintent leur protoplasma.

Certains liquides fixateurs, l’acide osmique en particulier, permettent d’immobiliser la diapédèse à différents stades et de l’étudier ainsi très aisément.

On a décrit dans les parois vasculaires des orifices de sortie des globules blancs, ou stomates temporaires , ce sont de petits perluis que Henaut compare au résultat d’une piqûre d’aiguille fine dans une lame de gélatine ramollie par l’eau ; ils ont été mis en évidence après nitratation.

Les leucocytes sortis de l’appareil circulatoire restent au voisinage du vaisseau qui les contenait ou cheminent assez loin de lui dans le tissu malade.

Là leur vie se continue avec les sécrétions, le rôle de phagocytose, etc.., qui leur sont dévolus et leur action s'exerce contre les agents pathogènes. Plusieurs d’entre eux, parfois en nombre colossal suivant les cas, périssent dans les péripéties de la lutte, ils changent de forme, perdent leurs mouvements amiboïdes, deviennent arrondis et leur protoplasma prend l’aspect granuleux, ce sont des globules du pus.

Quelques objections ont élé faites à l’expérience de Cohnheim et aux déductions qu’il en lire, portant suri influence de l’air extérieur sur le mésentère, sur l’action du curare sur le système nerveux vaso-moteur. Quoiqu’il en soit, son expérience classique a le mérite de montrer, d’une façon évidente, les différents temps qui composent la diapédèse.

IL Claude et .1. Camus. — Pathologie générale.

Les globules rouges accompagnent parfois en nombre plus ou moins important les leucocytes dans leur migration ; on a prétendu (pi ils profitaient des passages formés par les globules blancs pour s’engager et traverser à leur suile les parois vasculaires.

Le diapédèse des globules rouges s’observe dans les cas de stase ou de thrombose des petits vaisseaux; les capillaires de néoformation, ceux qu’on trouve dans les fausses membranes, laissent passer

Fig. 47. — Migration des globules blancs (d’après Péris).

Mésentère de grenouille mis à nu depuis six heures. Les cellules ponctuées sont des globules blancs et les cellules ombrées des globules rouges (Grossissement = 250 d.).

les globules rouges assez aisément. Après la traversée du vaisseau les hématies forment une série de petits boulons plus ou moins espacés les uns des autres, ou bien, si leur abondance est plus grande, une véritable gaine autour de la tunique externe.

Mécanisme de la diapédèse. — La margination des leucocytes a d'abord été expliquée par une action purement physique; on a pensé que les leucocytes qui ont un poids spécifique moindre que les hématies sont repoussés vers la périphérie du vaisseau, alors que ces derniers restent dans le courant sanguin central.

Quand on fait cheminer dans un vaisseau des particules lourdes et des particules plus légères, on voit les premières circuler en res-

L'INFLAMMATION

tant au centre de la lumière, alors que les secondes gagnent la périphérie. Si l’on fait circuler dans un tube de verre un mélange de pus et de lait, les globules de graisse plus légers se placent près des parois alors que les leucocytes sont au centre à la place même que prennent les hématies dans la circulation du sang (expérience citée par Chantemesse et Podwyssotsky).

Cependant cette hypothèse dans le cas particulier ne fut pas vériliée ; en effet les globules blancs chargés de grains de vermillon et devenus ainsi plus lourds que les globules rouges, gagnent encore la paroi interne du vaisseau.

La viscosité des globules blancs fut invoquée également pour expliquer leur adhérence à l’endothélium.

Ces explications basées sur des propriétés physiques furent assez vite abandonnées et l’idée de propriétés vitales appartenant aux globules blancs fut acceptée d’une façon générale.

Étant admis que le phénomène de la margination des leucocytes dépend de l’activité de ces cellules, la question de la traversée des parois vasculaires n’est pas de ce fait éclaircie. Les tuniques du vaisseau ont-elles subi une altération préalable qui permet la migration des leucocytes? Telle est la question qui se pose. Hering avait admis la simple filtration des leucocytes à travers les parois du vaisseau. Cohnheim considérant que leshématies, cellules passives, traversent aussi les tuniques des capillaires, pensa qu’une altération de celles-ci était nécessaire pour la production de la diapédèse; suivant lui, la cause de l’inflammation déterminait une altération chimique des vaisseaux nécessaire à la diapédèse.

Arnold a décrit de véritables stomates qu’il a cru voir entre les cellules endothéliales et qui seraient destinés à laisser passer les globules blancs.

L’attention fut assez longtemps retenue par les modifications de l'élasticité, de la porosité, de l’épaisseur des vaisseaux. Von Winivvarter montre que les vaisseaux des régions enflammées sont très perméables et laissent passer très facilement sous une faible pression les liquides colloïdes. L’existence d’altérations des vaisseaux préalables à la diapédèse n'est plus admise à l'heure actuelle; sans doute les vaisseaux d'une région enflammée peuvent être altérés, mais il n’est pas nécessaire qu'ils soient lésés pour que la diapédèse se produise.

Les phénomènes vaso-dilatateurs qui, autrefois, avaient passé inaperçus, ont au contraire une importance considérable par le ralentissement de la circulation qu’ils déterminent. Les globules blancs peuvent traverser un vaisseau sain, mais il semble que les

cellules endothéliales soient capables de se contracter (Metchnikoff) et, en amincissant le segment unitif, de faciliter le passage des globules blancs à son niveau.

L’idée première de Cohnheim avait été que les leucocytes traversaient les parois des vaisseaux à l’aide de leurs pseudopodes. L’explication de la diapédèse par l’activité propre des leucocytes repose sur un grand nombre de faits positifs. Les causes qui diminuent, qui paralysent l’activité des globules blancs sont des obstacles à la diapédèse, celles au contraire qui excitent les mouvements amiboïdes favorisent la diapédèse.

L’injection dans le sang de certaines substances, de quinine, de strychnine par exemple, empêche la diapédèse en paralysant les leucocytes, et cependant les parois vasculaires ne sont pas moditiées. Des résultats semblables sont obtenus quand on injecte ces substances non plus dans le torrent circulatoire mais dans la région enflammée.

Si les leucocytes sont retirés de la région imprégnée par la quinine, ils reprennent leurs mouvements amiboïdes qui avaient été suspendus par l’influence de ce médicament.

Massart et Bordet montrèrent que, chez les animaux narcotisés par la teinture d’opium, la diapédèse ne se produit pas tant que dure la narcose. Cependant la vaso-dilatation se fait ainsi que la margination des leucocytes.

La chloroformisation de la grenouille empêche aussi la diapédèse. L’oxygène, par contre, favorise les mouvements amiboïdes et la diapédèse; le sang de la région enflammée, même si celle-ci est profonde, est plus riche en oxygène qu’à l’état normal.

Rinz a montré que la compression d'une veinule d’un territoire enflammé produit l’arrêt de la diapédèse dans le bout central et même dans le bout périphérique par obstacle à l’apport d’oxygène.

Un fait qui est encore en faveur du rôle actif des leucocytes dans le phénomène de la diapédèse, c’est que les leucocytes qui sont en dehors des vaisseaux peuvent traverser les tuniques de ceux-ci en sens inverse et rentrer dans la circulation.

Ainsi à côté du rôle des vaso-moteurs se trouve établi celui d’un autre facteur non moins important, l’activité propre des leucocytes.

Sous le nom de diapédèse chromatique on a décrit un phénomène analogue à la diapédèse des globules blancs et des hématies et qui porte sur des amas de chromatine. Segall a vu dans les régions enflammées, de la chromatine sous forme de filaments, de petits blocs ou de fines granulations. Cette chromatine viendrait de la chromatolyse des noyaux des leucocytes; mise en liberté dans les

L’INFLAMMATION

lit

vaisseaux, elle subirait la diapédèse et se retrouverait dans les tissus périvasculaires. La véritable diapédèse ou diapédèse active appartient aux globules blancs et spécialement aux grands mononucléaires. Ceux-ci, très mobiles, méritent leur nom de cellules migratrices. C’est grâce à eux que les hématies peuvent traverser les parois des vaisseaux.

Causes et conséquences de la diapédèse. — Nous avons vu comment se fait la diapédèse, quel est le rôle des vaso-moteurs et celui des leucocytes dans ce phénomène ; mais nous ne savons pas encore pourquoi elle se fait ? Pour essayer de le comprendre, il faut se rappeler les faits que nous avons exposés, a propos de 1 infection ; les leucocytes sont attirés vcrscertainessubstanceset s’éloignent d’autres produits, ils ont une chimiotaxie positive et une chimiotaxie négative ; les microbes, les toxines, les produits chimiques même, les attirent ou les éloignent suivant leur nature.

Les recherches d’Engelmann, de PlefTer, de Massart, de Peckelbaring, de Massart et Bordet en particulier et de beaucoup d’autres observateurs ont bien établi l’existence et les modalités de la chimiotaxie. Cette propriété des leucocytes entre certainement en jeu lorsque ceux-ci se trouvent en présence des microbes et de leurs produits soit dans le sang, soit en dehors du vaisseau dans 1 exsudât inflammatoire; mais l’influence de la chimiotaxie dans la migration des globules blancs à travers les tuniques vasculaires fait l’objet de discussions et l’on peut dire que, si elle intervient dans la migration, elle n’est pas la cause unique de ce phénomène.

Après le passage des leucocytes dans le tissu périvasculaire, l’action de la chimiotaxie n’est plus douteuse. C’est alors qu'entrent en jeu les différents modes de la chimiotaxie et la série des opérations constituantla phagocytose que nousavons déjà décrites à propos de l’infection.

Le leucocyte englobe les microbes vivants ou morts, les débris des cellules; il absorbe même les poisons microbiens et tente de détruire microbes et toxines; parfois il est vaincu dans celte lutte, parfois il est victorieux. U. Petit, Mikulicz, puis Dudgeon et Ross, llannes ont montré que l injection préventive intrapéritonéale de substance* leucoloxiques (acide nucléinique, etc.) renforce la défense péritotonéale et diminue la fréquence des péritonites après les laparotomies. Le globule blanc sécrète pendant sa vie et laisse échapper même après sa mort des substances agglutinantes, bactérie ides, eL. Nous renvoyons à la première partie de cet ouvrage pour 1 exposé des différentes fonctions des leucocytes et de leur rôle en face des microbes.

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