LÉSIONS DE L INFLAMMATION AIGUE
Les lésions inflammatoires aiguës sont de deux ordres, d’après le plan adopté par Letulle : les lésions des cellules et celles du squelette interstitiel-, nous décrirons brièvement ces dillërentes lésions, en faisant de nombreux emprunts aux descriptions de cet auteur.
1° Lésions inflammatoires aiguës des cellules.
Les altérations cellulaires ont comme conséquence de modifier la forme des éléments et leurs fonctions.
Altérations de la forme «les cellules. — Ce sont celles qui frappent l’observateur au premier abord.
Grâce à leur contractilité, les cellules sont assez vite déformées par le processus inflammatoire ; ainsi les cellules endothéliales du péritoine se montrent tuméfiées, arrondies dans les points où elles sont, restées adhérentes à la séreuse : l’endothélium est très modifié, des travées réticulées s’hypertrophient, alors que d’autres disparaissent. Les cellules endothéliales d’abord altérées dans leur forme se détachent, tombent dans l’exsudât, conservant encore partiellement leurs caractères; des lésions voisines de celles des séreuses s’observent au niveau de la couche endothéliale des vaisseaux, cependant malgré des altérations profondes de çette tunique la continuité du vaisseau peut être conservée.
Les cellules épithéliales subissent les déformations et la desquamation inflammatoire comme les cellules endothéliales; ainsi dans le coryza aigu, on voit dès le début de l’inflammation les cellules épithéliales cylindriques se gonfler, devenir sphériques. Quand ces cellules se sont détachées et flottent dans l’exsudât, on pourrait les confondre avec les globules de pus provenant de la diapédèse; cependant un examen attentif montre qu’alors même qu’elles sont détachées, les cellules épithéliales conservent leurs caractères; on les distingue par la présence de quelques cils vibratiles qui ont persisté, par la multiplicité des noyaux, par l’existence de mucine et l'absence de glycogène.
Les cellules de revêtement superficiel des muqueuses sont toujours gonflées ou distendues au cours des inflammations catarrhales de ces muqueuses. Remplies de mucus, un grand nombre d’entre elles deviennent de véritables cellules caliciformes. De plus, les leucocytes venus en grand nombre de la région sous-jacente passent entre les cellules de revêtement; plusieurs de celles-ci mortifiées, dégénérées, tombent et sont remplacées par des cellules de nouvelle formation.
L’INFLAMMATION
« Ce sont ces trois facteurs, dégénérescence muqueuse des cellules, passage des leucocytes, chute des cellules remplacées par des éléments néoformés, quicaraetérisentrinflammation catarrhale, maladie qu’on observe non seulement dans les muqueuses à revêtement de cellules cylindriques, mais aussi dans celles dont le revêtement est pavimenteux stratifié, comme dansles organes urinaires (bassinet, uretère, vessie et urètre) » (Cornil).
Les cellules endothéliales et les cellules épithéliales sont très facilement déformées; d’autres cellules plus différenciées, celles du lissu cartilagineux, celles du tissu osseux, offrent une résistance plus forte à l’inflammation et conservent davantage leur aspect extérieur.
Les cellules adipeuses, soit celles du tissu cellulaire sous-cutané, soit celles d’autres régions, perdent leur graisse dans les zones enflammées, à tel point que l’acide osmique n’en révèle plus trace.
Le protoplasma remplit la place occupée primitivement par la graisse et le noyau prolifère; plus tard, si la guérison se produit, l'acide osmique montrera le retour de granulations graisseuses dans ces éléments.
Les cellules adipeuses spéciales qui composent la gaine de myéline d’un nerf offrent au cours des névrites un exemple remarquable du remaniement cellulaire; le protoplasma se tuméfie, le noyau prolifère activement, la gaine de myéline se fragmente, et l’on assiste à la formation soit de ces lésions segmentaires périaxiles bien connues dans les névrites, soit à la rupture du cylindre-axe avec ses conséquences.
lin autre exemple des désordres qui apparaissent dans les cellules à l’occasion des inflammations aiguës est fourni par certaines néphrites, dans lesquelles les cellules de l’épithélium des tubes contournés sont représentées par endroits par des blocs de protoplasma, dans lesquels il est très difficile de reconnaître quelques caractères de l’élément primitif. Il ne s’agit pas cependant d’un bloc de substance amorphe, mais d’un élément vivant dans lequel on trouve de nombreux noyaux et même parfois des figures de karyokinèse.
Letulle donne comme exemple de métamorphose inflammatoire des cellules la transformation qui s’opère dans les clasmatocytes au sein d’un îlot de tissu conjonctif enflammé. Ces éléments ne sont (pie des leucocytes hautement différenciés; ils sont énormes puisqu’ils peuvent présenter une longueur de 1000 p. « Leur protoplasma se brise normalement en grains destinés à l’alimentation des tissus voisins et constitue une réserve nutritive de première importance. Une inflammation aiguë se développc-t-elle? Prend-
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSUS
elle en particulier l’allure phlegmoneuse et pyohémique? Aussitôt la clasmatose est modifiée. Ses éléments spécifiques perdent sur l’heure les caractères précités, leurs prolongements moniliformes, leurs granulations, leurs bourgeons granuleux, tout disparait par une sorte de contraction, par une involution de la matière vivante : le clasmatocyte retourne à l’état de globule blanc banal. »
Les métamorphoses inflammatoires se font dans deux sens : tantôtla modification se l'ait dans le sens de l’hypertrophie, tantôt dans celui de l’atrophie; certains éléments deviennent parfois monstrueux; et d’autre part le protoplasma de certaines cellules peut se réduire considérablement; ces cellules diminuent de volume et deviennent méconnaissables.
L’inflammation bouleverse les rapports réciproques des éléments cellulaires; elle disjoint les cellules, elle élève les unes, abaisse, dévie, comprime les autres. Cette désunion cellulaire altère les fonctions de l’organe; un exemple très frappant en est fourni par l’inflammation du myocarde : un des effets les plus importants des lésions est la destruction des raies cimcntaires d’Éberth des cellules musculaires. Cette altération des plus graves est une entrave à la contraction cardiaque.
La disjonction cellulaire aboutit souvent au détachement dés cellules de la membrane qui les porte et séparées de cette membrane, séparées plus ou moins entre elles, elles flottent dans l’exsudât inflammatoire, ou sont immobilisées dans le réseau de fibrine. Plusieurs d’entre elles dégénèrent, succombent; d’autres continuent à vivre et servent ultérieurement à la réparation des lésions. « La réapplication de ces cellules fixes et la régénération, grâce à elles, de la couche endothéliale constituent l’exemple le plus typique de la réparabilité d’une membrane séreuse enflammée » (Letulle).
La conséquence de ces disjonctions cellulaires est la modification plus ou moins profonde de l’aspect histologique des tissus et des organes, dans lesquels l'agencement des éléments constitue normalement de petites unités anatomiques, des lobules caractéristiques, par exemple dans les glandes.
C’est ainsi que certaines hépatites aiguës ou chroniques aboutissent à des remaniements complets du lobule hépatique.
Modifications fonctionnelles. — Elles sont la conséquence toute naturelle de ces lésions anatomiques ; sous l’influence des agents de l’inflammation, la nutrition, les sécrétions, la reproduction des cellules subissent des variations. Certaines cellules s 'hypertrophient, deviennent plus actives, sont plus aptes à lutter contre les causes
L'INFLAMMATION
du processus ou tendent à réparer les lésions; une nutrition plu active semble être chez elles l’etFet de 1 inflammation.
Renaut fde Lyon) a attiré l’attention sur la fonction glandudulaire des cellules fixes du tissu conjonctif. Ces cellules, dans les tissus jeunes, sécrètent des grains analogues aux grains de proferment des cellules pancréatiques. Les grains se développent dans une vésicule de la cellule et l’ensemble figure assez bien un petit grain de raisin d’où le nom de « cellules rhagiocrines » que Renaut donne à ces éléments. A l’état adulte, la moindre irritation septique ou aseptique réveille cette fonction rhagiocrine. Le rôle des cellules connectives ne doit pas être uniquement de faire du tissu de charpente, mais encore d'exercer une action phagocytaire importante sur les corps étrangers, les globules rouges, etc. qui tombent dans les espaces interstitiels.
Il ne faudrait cependant pas voir dans toute hypertrophie cellulaire le signe d’une nutrition plus intense ; la tuméfaction trouble par exemple, malgré 1 hypertrophie des cellules, ne saurait être considérée, contrairement à ce que certains auteurs avaient pensé, comme l’expression d’une nutrition meilleure. Lien au confiait e on note dans les éléments atteints de tuméfaction trouble une désorganisation plus ou moins marquée du protoplasma, taisant par exemple disparaître les stries normales qui caractérisent cei faines cellules. L’hypernutrition est tout au plus admissible au début du processus; car plus tard, en dehors des altérations protoplasmiques, le noyau se montre vésiculeux, pâle, œdématié et 1 absence de karyokinèse est encore l’indice d une nutrition défectueuse et non pas meilleure. La tuméfaction trouble des cellules n'est au fond qu’une lésion pathologique et non la manifestation d’un travail nutritif plus actif.
Les atrophies aigues des cellules s’observent fréquemment dans les régions enflammées, elles s’expliquent de deux manières : ou par une atteinte directe par les agents de 1 inflammation (toxiques, toxines) ou par compression. Dans le premier cas, les échanges sont entravés en quelque sorte par l’intoxication cellulaire, 1 élément régresse et dégénère. Dans le second cas, les cellules sont comprimées, écrasées les unes contre les autres par les produits de l’inflammation.
Les différentes variétés de dégénérescence cellulaire qui se rencontrent dans les infections conslituent encore des troubles de la nutrition ; elles ont été étudiées à la fin de la première partie de ce précis, nous ne répéterons pas ici leur description.
Les lésions entraînent dans les cellules qui conservent la vie
II Claude et .1. Camus. — Pathologie générale.
pathologie générale des tissus.
une élaboration v cieuse de leurs produits naturels. Leurs sécrétions sont parfois plus' abondantes, parfois diminuées ou abolies, soit encore perverties. La sécrétion d’une glande enflammée est souvent très différente de la sécrétion normale; les altérations dépendent bien entendu de la nature et de l’étendue des lésions. L’urine dans les néphrites ne fournit pas à l’analyse chimique des résultats semblables à ceux de t’urine normale; labile sécrétée dans les hépatites diffère en qualité et en quantité de la bile normale; l’analyse du suc gastrique montre dans les gastrites une différence dans la composition chimique du suc gastrique et dans l’activité de ce suc. Les exemples pourraient être multipliés pour toutes les sécrétions non seulement externes, mais internes, car il est évident que les cellules chargées de verser certains produits dans la circulation ou de détruire des composés toxiques accomplissent différemment leur lâche quand elles sont comprises dans un foyer inflammatoire. Les troubles observés dans les thyroïdites, dans les surrénalites, etc. en sont la preuve.
La question de la reproduction des cellules est liée aux précédentes modifications. Les processus irritatifs excitent le plus souvent la prolifération cellulaire et les éléments en se multipliant affectent deux types principaux : ou bien les cellules nouvelles se disposent dans leurs rapports réciproques d’une façon identique à celles du tissu sain ou bien l’architecture de celui-ci est bouleversée, la prolifération rompant l’agencement normal des cellules. C’est grâce à la prolifération cellulaire que les pertes de substance des tissus sont comblées; parfois la multiplication des éléments est tellement intense que le but est dépassé et que le tissu néoformé bourgeonnant occasionne des déformations de la région malade.
Certaines inflammations produisent un agencement nouveau, particulier, des éléments, ordination qui est en quelque sorte caractéristique. Spécifique de ces inflammations, la formation de cellules géantes est un type de déviation particulière de la reproduction. Le travail de reproduction cellulaire se fait au niveau des endothéliums, des épithéliums, etc., la prolifération des endothéliums vasculaires aboutit à la formation de néo-vaisseaux qui assurent l’irrigation du tissu nouveau. Dans les glandes, la prolifération des cellules des canaux excréteurs peut conduire à une oblitération de la lumière et à la rétention des produits de sécrétion.
Nécroses cellulaires. — Si un grand nombre de cellules de la région enflammée prolifèrent et parfois d'une façon excessive, d'autres succombent sous 1 action des agents de l’inflammation. La prolifération et la mortification des éléments sont deux phénomènes aussi impor-
L’INFLAMMATION
tants l’un que l'autre dans les processus inflammatoires; l’un ou l’autre peut prédominer suivant la nature et l’intensité de l’agent de l’irritation.
La nécrose, si elle est soudaine ( nécrose sidérante) peut conserver la morphologie des cellules; le plus souvent la forme, lorsque le processus est plus lent, se trouve altérée ainsi que les rapports des cellules entre elles. Le protoplasma, le noyau subissent des modifications importantes, leurs réactions histo-chimiques sont changées, et les réactifs spéciaux permettent de mettre en évidence différentes dégénérescences, graisseuse, granulo-graisseuse, etc. (Voir fin de la tre partie).
Le pus est un aboutissant de la nécrose des cellules ; nous aurons 1 occasion de parler de sa formation en etudiant les terminaisons de l’inflammation.
2° Lésions du squelette interstitiel.
L œdème du tissu interstitiel accompagne les hyperhémies inflammatoires même légères; c’est un phénomène qui s’observe en concomitance avec la diapédèse.
La sérosité qui s’accumule dans les mailles du tissu interstitiel peut former de vastes épanchements si l’inflammation se produit au voisinage d’une cavité séreuse ; dans les deux cas, œdème interstitiel ou épanchement, le phénomène est de même nature. Nous avons déjà indiqué la nature, la composition et le mécanisme probable de ces liquides d’exsudation.
Assez fréquemment, les régions enflammées sont le siège d'hémorragies interstitielles. Le passage des globules rouges dans les exsudats peut se faire soit par diapédèse sans lésion appréciable des vaisseaux, soit par rupture des capillaires et hémorragie consécutive.
La conséquence de l’exsudation, de la diapédèse, n est pas seulement de distendre les mailles du tissu interstitiel; celui-ci n'a pas qu un rôle passif, ses éléments réagissent, participent à l'inflammation ; les cellules fixes connectives prolifèrent, s’hypertrophient ou se nécrosent suivant la nature de l’irritant. Leur prolifération, leur multiplication est souvent considérable et ces éléments apparaissent réunis en îlots dans les tissus enflammés.
Les fibrilles du tissu conjonctif sont distendues, relâchées, gonflées, dégénérées, par places.
La réunion en îlots des lésions inflammatoires soit autour d'un petit vaisseau ou d’un canal glandulaire, soit à leur voisinage, présente souvent un aspect particulier connu sous le nom de nodule
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSUS
inflammatoire. Ces nodules sont formés par une accumulation de globules blancs, ou de cellules connectives irritées et souvent de microbes.
Néoformation vasculaire. — L’apparition des vaisseaux nouveaux soit dans une zone où il n’en existe pas normalement, soit dans une région déjà vascularisée, constitue un phénomène secondaire important de l'inflammation.
Pour bien comprendre la néoformation vasculaire, nous 1 étudierons, suivant Cornil, dans les tissus avasculaires avant de l’envisager dans les tissus normalement vascularisés.
L’irritation du tissu cartilagineux entraîne l’apparition de tissu embryonnaire où se développent des vaisseaux.
Les épithéliums, bien que reposant habituellement sur une membrane vascularisée, les endothéliums qui parfois ne reposent pas sur une membrane vascularisée peuvent être considérés comme des tissus privés eux-mêmes de vaisseaux. Nous suivrons la description de Cornil qui a trait à l'apparition des vaisseaux, consécutivement à l’irritation de l'endothélium d’une grosse veine.
La veine crurale du chien est lésée expérimentalement d’une façon brutale, soit en cautérisant sa surface externe après avoir mis le vaisseau à nu, soit par une ligature serrée. La constriction arrête le cours du sang et lèse en même temps la membrane interne et la membrane moyenne ; une coagulation intravasculaire se produit audessous de la ligature et au-dessus jusqu’au niveau de la collatérale sus-jacente.
A la suite de cette opération, le lendemain ou le surlendemain, les cellules endothéliales ont proliféré et apparaissent perpendiculaires ou obliques à la surface de la membrane interne. Ces cellules enveloppent les filaments de fibrine voisins de la tunique interne et forment avec cette fibrine de petits bourgeons adhérents à la tunique. Des cellules endothéliales partant de ces bourgeons
L'INFLAMMATION
pénètrent dans la masse coagulée par de longs prolongements eliilés; ces cellules s’anastomosent dans le caillot sanguin par leurs bords; l’une de leurs faces légèrement concave esquisse peu à peu la lumière d’un capillaire. Dans ce capillaire sont d’abord contenus des leucocytes ratatinés, des globules rouges déformés qui proviennent du caillot ancien pénétré par les cellules endothéliales. La librine sert ainsi de premier soutien aux cellules endothéliales qui vont former les néo-capillaires. Sur le premier capillaire qui apparaît, d’autres petits vaisseaux se développent par anastomoses des cellules endothéliales et peu à peu un réseau se constitue. Ces cellules sont très longues, très étroites, et présentent des noyaux ovoïdes.
Au troisième et surtout au quatrième jour après l’opération, les nouveaux capillaires sont nettement limités par leurs cellules endothéliales, mais le sang ne circule pas encore dans ce réseau, ils ne renferment que des débris du caillot ancien; ces canaux communiquent cependant avec des lacunes tapissées de cellules endothéliales et situées entre le caillot et la membane interne de la veine.
Par l’inflammation des membranes de la veine lésée la tunique externe est également le siège d’une prolifération active, les vaisseaux normaux de cette tunique se dilatent, envoient des expansions dans la tunique moyenne et de là dans la membrane interne. Les capillaires venus des vasa-vasorum de la tunique externe s ouvrent directement dans les néo-capillaires du caillot ou dans les lacunes situées entre ce dernier et la membrane interne et la circulation s établit ainsi. Le sang ne commence à circuler dans les néo-capillaires du caillot que vers le sixième ou le septième jour après la ligatuie.
Corn il a observé une vaso-formation analogue dans les pseudo-membranes fibrineuses des séreuses à l'aide des cellules endothéliales ou du tissu conjonctif ayant pénétré dans la fibrine; de même dans les adhérences, produites expérimentalement entre deux anses intestinales chez le chien ou encore entre une anse d intestin et la paroi abdominale, entre le poumon et la plèvre pariétale, entre deux lobes pulmonaires, etc.
Ce mode de formation de néo-vaisseaux n’est pas le seul qui existe, il est intéressant de voir apparaître des vaisseaux dans une région où il ne s’en trouvait pas, et par exemple dans un caillot qui foll e ment en était totalement dépourvu ; mais l'édification de néo-capillaires dans une région déjà vascularisée et aux dépens de vaisseaux préexistants est un fait très fréquent dans l'inflammation et dont la description prend place tout naturellement à côté de la première. Celle néoformation n'est pas spéciale à 1 inflammation, elle se lait d’une façon analogue dans les tumeurs.
Les vaisseaux qui sont contenus dans un territoire enflammé reviennent à une structure voisine de celle des vaisseaux embryonnaires et celte modification est une de celles qui sont favorables aux phénomènes diapédétiques. Les capillaires revenus à la structure embryonnaire sont le point de départ des néo-vaisseaux formés par une anse capillaire qui grandit, qui s’allonge (pénétrant dans la flbnne s’il existe une fausse membrane ou un caillot) et par des prolongements cellulaires partis de la convexité d’une anse capillaire
Ces prolongements se creusent ultérieurement, à mesure que le sang y pénètre; le néo-capillaire ainsi formé se termine presque toujours par des cellules endothéliales effilées.
La néoformation vasculaire a été l’objet d’autres théories histo^énétiques, mais notre exposé doit se borner ici à la description de ces deux types dont l’un a trait à des tissus avascularisés et l’autre à des tissus vascularisés avant le début de l’irritation inflammatoire.
Le tissu interstitiel peut être le siège de prolifération conjonctive très abondante, de suppurations plus ou moins étendues, de nécrose, de caséification ; ces altérations anatomiques seront étudiées en examinant les différents modes de terminaison des inflammations.
