TERMINAISON DE L’INFLAMMATION
Le processus inflammatoire peut s’arrêter à ses stades initiaux, il peut se poursuivre d’une façon aiguë donnant lieu à des destructions de tissus plus ou mois complètes, plus ou moins étendues; on le voit encore après avoir présenté une allure aiguë au début, s'arrêter et céder la place à un processus de réparation, de cicatrisation. Dans d autres cas, 1 inflammation ne s’arrête pas complètement, elle s’atténue, se ralentit prend une allure chronique et donne lieu à la formation de tissu scléreux ou de lésions nodulaires chroniques. L’inflammation aiguë peut donc se terminer :
1° Par résolution.
.suppuration.
2° Par destruction des tissus . gangrène.
• caséification.
3° Par réparation, cicatrisation.
4° Par passage àl inflammation chronique.
ncsui Uliun .
Dans ce cas, l’inflammation s'arrête au début. Le microbe oi mieux 1 agent pathogène, après avoir déterminé une réaction légère,
L'INFLAMMATION
hyperhémie, diapédèse, exsudation limitées, est éliminé, digéré, détruit, soit par les phagocytes, soit par les humeurs de l'organisme. La cause étant supprimée avant rfu’une altération anatomique appréciable se soit produite, les effets disparaissent; tout s’est borné a une modification fonctionnelle des vaisseaux et des éléments cellulaires qui s’atténue rapidement et disparait peu après la cause de l’inflammation. Peut-être est-il exagéré d’affirmer qu'il n’y a eu aucune lésion pendant cette légère poussée inflammatoire ; il est possible qu’il y ait eu quelque altération minime de la paroi des capillaires, que môme un certain nombre de cellules aient succombé dans la lutte contre l’agent de l’inflammation. Mais les éléments nécrosés sont à leur tour phagocytés, enlevés du territoire atteint qui se présente après la poussée inflammatoire avec sa constitution normale et son intégrité histologique.
La résolution est donc la guérison totale, la plus complète qui se puisse concevoir, puisqu’aucune trace de trouble morbide ne persiste. La terminaison de l’inflammation par cicatrice que nous aurons à envisager plus loin est un mode moins parfait de guérison, car elle laisse une trace durable, et parfois nuisible du processus inflammatoire.
2° Suppuration.
La suppuration débute par un nodule infectieux, petit îlot de globules blancs accumulés et de cellules connectives irritées, dans lequel se trouvent ou non des microbes. Le nodule purulent, suivant Letulle, se distingue des autres nodules infectieux par un certain nombre de caractères qu’il considère comme à peu près spécifiques :
1° La diapédèse se fait d’une façon suraiguë, avec une intensité extrême. Les globules blancs se massent autour de l’agent de 1 irritation qui va déterminer la suppuration. Les amas de cellules blan ches distendent, dissocient les tissus et ceux-ci ainsi préparés prendront part à la suppuration.
2° Les clasmatocytes autochtones reviennent à l'état d’éléments lymphatiques et perdent les caractères qui les dillérencient ; ils se joignent aux globules blancs en diapédèse.
3° La dislocation des éléments qui se tait habituellement dans toute inflammation est portée au maximum sous la poussée des masses de leucocvtcs ; ainsi la nécrobiose est-elle plus rapide, plus intense.
4° Contrairement à ce qui se passe dans d autres variétés d inflammation ; on ne voit pas se former d’exsudation fibrineuse appréciable,
ne
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soit que la coagulation de l’exsudât ne puisse s’effectuer, soiL que plutôt la librine soit détruite au fur et à mesure qu’elle est produite.
5° La nécrose rapide, avec liquéfaction; la destruction totale de la charpente connective : des traclus libreux, des libres élastiques et même des capillaires et des veinules. Tous ces éléments nécrosés se colorent très mal et ont perdu leurs noyaux. A la périphérie du foyer on trouve des amas d’éléments lymphatiques avec un ou plusieurs noyaux qui se colorent avidement.
6° Les cellules purulentes infiltrées dans cette région ont, pour la plupart, un protoplasma atteint de dégénérescence graisseuse où le noyau finit par disparaître.
7° La mortification des éléments met en liberté dans le foyer purulent des débris de noyaux, de l’albumine, de la graisse, du pigment sanguin, etc.
Comment s’accroît et progresse le foyer purulent ? Par la réunion des nodules purulents et par propagation de proche en proche et aussi par des fusées pyogènes qui s’étendent dans des trajets tout préparés, dans des gaines de tendons par exemple, ou dans des espaces qu'il suffit au pus de distendre. Il est à noter que les foyers purulents ne sont pas dans la règle de nature hémorragique; les petits vaisseaux qui sont détruits dans la région en suppuration sont au préalable oblitérés; la résorption des capillaires fait suite à leur thrombose.
Cependant la progression de la suppuration n'est pas indéfinie et elle est limitée de la manière suivante : les tissus sains se défendent vis-à-vis d'elle comme vis-à-vis d’un corps étranger; ils tendent à enkyster le foyer de suppuration quand il n’est pas éliminé au dehors.
A la périphérie de ce foyer, les cellules fixes, les endothéliums des vaisseaux lymphatiques ou sanguins prolifèrent activement ; des capillaires de nouvelle formation apparaissent en même temps que le tissu conjonctif se développe.
« Que les lésions suppuratives, dit Lelulle, se circonscrivent définitivement et cette bande de tissu vascularisé, concentrique à l’abcès, prendra vite les caractères d’un cloisonnement conjonctif, partant cicatriciel, du foyer collecté : un tissu de granulation, tissu inflammatoire végétant, organe de réparation et d’enkystement du pus, est créé de la sorte ; apte aux meilleures œuvres, il deviendra l’agent véritable de la guérison définitive. »
La membrane pyogénique des anciens auteurs isole le foyer purulent du tissu sain, elle laisse passer des globules blancs dans la 3011e envahie par la suppuration, C’esf une membrane formée de
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tissu conjonctif et de vaisseaux ; elle se couvrira plus tard de bourgeons charnus qui prépareront la cicatrisation.
Caractères du pus. — Le pus est un liquide dont les caractères physiques et histologiques, la composition chimique varient suivant les causes qui lui ont donné naissance. Les mêmes microbes ne donnent pas toujours le même pus chez tous les sujets, l’état de ces derniers, leur manière de réagir interviennent aussi dans la formation du pus.
Un des caractères les plus constants du pus est son opacité; c'est toujours un liquide plus ou moins trouble, plus ou moins louche. 11 est soit homogène, bien lié, d’aspect crémeux, soi t plus liquide, mal lié, formé de grumeaux.
Sa couleur est aussi variable que le degré de son opacité; il est soit blanchâtre, soit jaune, soit verdâtre, soit brunâtre, etc., le bacille pyocyanique lui donne une teinte bleue toute particulière, son odeur est habituellement fade, elle devient parfois gangreneuse, extrêmement fétide.
La densité est élevée, elle est au voisinage de 1030.
Il est composé pour une part de liquide et pour une autre paît, d’éléments cellulaires eide microbes; ces deux parties du pus se séparent lorsqu’on l’abandonne au repos dans un vase.
La partie liquide, appelée encore sérum, est louche, opalescente; sa réaction est alcaline le plus ordinairement. Ce sérum est surtout formé par de l’eau dans les proportions de 93 à 97 p. 100 ; il renferme des matières albuminoïdes variant de 1 à 5 p. 100, des giaisses (1 à 2 p. 100), des sels (0,5 à 1,5 p. 100), représentés surtout par du chlorure de sodium, des phosphates, des sutlates et carbonates , l’odeur fétide qu’il peut présenter est souvent due à du sulfhydralc
d’ammoniaque et à des acides gras.
Les éléments cellulaires les plus nombreux que l'on rencontre par l'examen microscopique du pus sont des corpuscules immobiles, arrondis, de coloration blanchâtre, d’aspect granuleux et pourvus d'un ou de deux noyaux. Ces éléments sont appelés corpuscules du pus ; ils ressemblent à des leucocytes morts. On admet volontiers en les examinant que ce sont des globules blancs qui ont succombe dans la lutte contre les agents pathogènes et de fait un grand nombre de corpuscules du pus ne sont que des cadavres de globules blancs, suivant l’opinion de Cohnheim. Virchow fai t jouer ajuste titre un rôle aux cellules fixes des tissus dans la production de ces corpuscules , en effet suivant la remarque de M. Bouchard, la production du pus est parfois si rapide et si considérable que la mort des globules blancs ne saurait expliquer la formation de tous les corpuscules ; le nombre
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de ceux-ci atteignant parfois le double de celui de tous les leucocytes contenus dans l’appareil circulatoire.
L< s i lasinatocytes eniin,d après les recherchesde Ranvier, doivent < encourir pour une part à la formation du pus; ces cellules qui, d’abord migratrices, deviennent fixes sont capables de redevenir mobiles et de participera la suppuration.
Tous les éléments du pus ne présentent pas l’aspect de corpuscules purulents; on rencontre beaucoup de débris cellulaires, des noyaux isolés provenant des cellules éclatées, des libres élastiques, des fibres musculaires dégénérées, des cellules qui viennent des organes dans lesquels la suppuration a évolué.
Ajoutons que le pus n’est pas uniquement un amas de cellules mortes, mais qu’on y trouve des éléments vivants et mobiles, des leucocytes polynucléaires ou mononucléaires, des lymphocytes, etc. ; enfin une quantité variable de parasites, de microbes dont les uns sont réellement pathogènes et dont les autres ne se sont développés que secondairement à la formation du pus.
La présence de ferments, de glycogène a été signalée dans le pus; les ferments proviennent évidemment des cellules du pus, qu’ils soient sét lélés pendant la vie de ces dernières, ou qu ils soient mis en liberté au moment de leur destruction; le glycogène paraît n’exister que tant qu'il se trouve des leucocytes vivants dans le pus; cette substance disparaîtrait assez vite après leur mort.
Il est curieux de noter que le pus est un liquide incoagulable, bien que contenant théoriquement les éléments nécessaires à la formation de la fibrine ; après avoir admis avec Weigert que la fibrine était digérée dansle pusaussitôt après sa production, on tend à reconnaître que la coagulation n’a pas lieu et que vraisemblablement des substances anticoagulantes s’opposent à la formation de la fibrine.
Causes et mécanisme de la suppuration. — Les causes et le mécanisme de la suppuration ne sont bien connus que depuis les travaux de Pasteur.
Cependant, avant lui, plusieurs facteurs de la pyogenèse étaient déjà admis.
Chauveau, quelques années avant la publication des recherches de Pasteur sur les microbes pyogènes, avait montré les effets de l’inoculation du pus et de ses différentes parties constituantes.
On savait depuis les expériences de Gaspard, de Weber, de Rillroth que le pus injecté engendre le pus. Chauveau montra que le pus débarrassé des particules grossières qu’il contient provoque encore la suppuration, il n’agit donc pas en tant que formé de corps étrangers;
L’INFLAMMATION
d’ailleurs l'injection de sang frais normal, d’extrait de ganglions lymphatiques ne donne pas de suppuration. Chauveau analyse l’action du pus et voit que la suppuration est déterminée par les parties solides du pus, phénomène déjà signalé par d'Arcet et par Sedi Ilot, il montre que le sérum du pus privé d’éléments solides n’occasionne pas de suppuration.
Pasteur, en 1878, établit le rôle des microbes dans la suppuration en décrivant les effets d’une culture pure de son vibrion pyogène injectée sous la peau d’un lapin. Deux ans plus tard il montrait qu’un même agent, le staphylocoque, était capable de déterminer le furoncle et l’ostéomyélite, affections cliniquement très dissemblables.
Depuis ces travaux, un nombre considérable de microbes pyogènes ont été décrits et étudiés.
Comment agissent les microbes pour déterminer la suppuration? — Un premier fait a été mis en évidence par Pasteur; c'est que les microbes tués par la chaleur sont, encore capables d’occasionner de la suppuration. Injectant une culture de vibrion pyogène chauffée à 110°, il assiste à la production du pus et pense que ce pus est provoqué par les corps des microbes agissant en tant que corps étrangers.
Des résultats analogues ont été obtenus par plusieurs auteurs à l'aide du staphylocoque et de beaucoup d’autres microbes.
De Christmas, après avoir reconnu que le pus ainsi formé n’est pas réinoculable, retire des cultures du staphylocoque pyogène une substance diastasique qui provoque de la suppuration chez le lapin ; il voit en outre que cette substance est contenue dans le protoplasma des microbes et sécrétée à la surface des corps microbiens.
Buchner a également extrait du protoplasma de beaucoup de bactéries des substances pyogènes ; il a montré que souvent le principe pyogène reste contenu dans le protoplasma de la bactérie et ne passe pas dans le liquide de la culture, il pense que ces substances sont mises en liberté au moment de la mort des bactéries.
Leber a obtenu en traitant des cultures de staphylocoques une substance voisine des alcaloïdes, soluble dans 1 alcool et même cristallisable, substance capable de donner naissance à du pus après injection aux animaux. Nous avons vu que de Christmas considère le produit pyogène du staphylocoque comme étant de nature diastasique. Les substances retirées par Buchner du protoplasma des bactéries ont été regardées par cet auteur comme des protéines.
La nature des produits pyogènes est donc encore discutée, mais le résultat certain de toutes les recherches entreprises sur ce sujet est que les microbes agissent par des substances irritantes et que la
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pyogenèse n'est pas fatalement liée à la vie des germes pathogènes.
Suppuration par substances chimiques non microbiennes. — Les expériences de Hecklinghausen de Councilman, de Grawitz et de Bary, de Rosenbach, de Christmas, de Steinhaus, de Lemierre, etc., ont établi, après bien des contestations, la réalité des suppurations non microbiennes, déterminées par des substances chimiques connues. Steinhaus, Lemierre ont éprouvé l’action pyogène d’un nombre considérable de substances chimiques. Parmi celles qui ont donné des résidais positifs, on peut citer l’essence de térébenthine, le pétrole, l’huile de cèdre, l’ammoniaque, la créoline, le nitrate d’argent, le calomel, le mercure métallique.
Mais il ne fautpas croire qu’il suffise d’injeelerune deces substances à un animal pour voir apparaître la suppuration . Ces expériences sont assez délicates et leur difficulté explique pourquoi les suppurations amicrobiennes ont d’abord été niées.
Plusieurs facteurs interviennent dans le succès de l’expérience, la dose injectée, la nature du liquide qui sert de véhicule, la dilution de la solution employée, la région où est faite l’injection sont autant de points qu’il importe de connaître pour réussir à coup sûr. La même substance, suivant la dose employée et suivant le degré de dilution, peut donner tantôt une simple exsudation séro-fibrineuse, tantôt de la suppuration nette, tantôt de la nécrose des tissus.
Les injectionsde mercure pratiquées chez les syphilitiques dans un but thérapeutique ont montré que le (issu musculaire est beaucoup plus tolérant que le tissu cellulaire sous-cutané. Le muscle suppure beaucoup plus difficilement que le tissu cellulaire sous-cutané et ce dernier suppure également avec plus de facilité que le péritoine.
Un facteur dont on n’avait pas assez tenu compte au début des recherches sur cette question est l'espèce animale sur laquelle on expérimente. Ce point est très important car telle substance qui provoque la suppuration chez le chien ne donnera chez le lapin qu'une inflammation sans suppuration. Certains animaux, le cobaye surtout, se montrent particulièrement inaptes aux suppurations amicrobiennes.
Les animaux débiles, malades au début de l’expérience, suppurent plus facilement que les animaux normaux.
On a objecté aux suppurations amicrobiennes que les substances chimiques injectées ne déterminentpas en réalité lasuppuration mais la favorisent seulement en faisant appel, dans la région injectée, aux microbes contenus dans des cavités naturelles voisines ou en circulation dans l’organisme.
On a dit encore qu’un examen bactériologique du pus, quand il
L’INFLAMMATION
est négatif, ne prouve pas que ce pus soit complètement amicrobien ; les microbes pathogènes peuvent ne pas être mis en évidence soit
parce que la technique employée pour les déceler est insuHisante,
soit parce qu'ils sont morts, mettant en liberté des toxines qui continuent à agir.
Ces hypothèses, acceptables pour les suppurations spontanées, le sont difficilement pour les suppurations provoquées par injections de corps chimiques stériles.
Ces dernières ont des caractères propres; elles donnent peu de symptômes généraux, contrairement aux suppurations microbiennes; elles ne donnent pas lieu à des métastases, ni à la généralisation ; enfin le pus prélevé dans les foyers n’est pas^ infectieux; injecté à des animaux de même espèce et dans une région identique, il ne détermine pas une nouvelle suppuration.
Ce dernier fait est le grand caractère qui di fférencie les suppurations microbiennes des suppurations par injections de substances chimiques; en dehors de lui, les lésions déterminées, les lois qui régissent la suppuration, dose, véhicule, espèce animale, etc., sont à peu près les mêmes dans les deux cas.
Widal et ses élèves Lemierre, Boidin, Philibert, Gougerot ont attiré l’attention sur l’état des polynucléaires dans des épanchements non septiques d’apparence purulente des méninges et de la plèvre. Ce phénomène peut, par exemple, se produire dans la plevre à la suite d’une forte hyperhémie pulmonaire (pneumonie, apoplexie pulmonaire). Dans cet épanchement aseptique (par conséquent de pronostic moins grave qu’un épanchement septique), les polynucléaires intacts se reconnaissent à la délicatesse du noyau, al homogénéité du protoplasma, finement granuleux et a la nettete de son
La constatation des suppurations aseptiques a inspire a 1-ochicr l’idée de provoquer chez l’homme au cours d’une infection générale une suppuration aseptique alin de localiser dans sa région l in ce lion générale ; cette méthode curieuse a été essayée dans I mlection puerpérale, dans la pneumonie, etc. abcès de fixation
Conséquences générales de la suppuration. - Le foyer purulent laisse échapper des produits toxiques en quant, te plus ou .noms abondante et ces poisons, résorbés et répandus dans 1 organisme, sont la cause d’accidents généraux parfois très graves.
Les poisons fabriqués au siège de la suppuration ont une double origine, (le sont d’une part des toxines sécrétées par les microbes et d’autre part des produits de décomposition ce lula, rem, s en liberté a la mort des éléments histologiques. Use produit a la fois une intox,-
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSÉS
cation d’origine cellulaire.
microbienne et une auto-intoxication par nécrose
Lalievreest un symptôme très important au cours des suppurations, la courbe thermique présente un aspect assez caractéristique a\ec de très grandes oscillations, élevée le soir, basse le matin.
La leucocytose sanguine accompagne le plus souvent les suppurations et peut être un élément de diagnostic en cas d’hésitation.
Le.-î symptômes nerveux, douleur locale, phénomènes réflexes, intoxications des centres nerveux acquièrent parfois une grande intensité et la mort peut être la conséquence de l’imprégnation du système nerveux par les substances toxiques.
Ajoutons que l’action des poisons se produit sur la plupart des organes et peut y donner naissance à des dégénérescences, les suppurations longtemps prolongées donnentlieu en particulierà la dégénérescence amyloïde.
11 y a donc intérêt à évacuer le plus tôt possible un foyer de suppuration et à nettoyer le plus complètement la région envahie. D ailleurs, quand le chirurgien n’intervient pas, l’organisme tend à éliminer le pus spontanément, soit directement à l’extérieur, soit par l’intermédiaire d'une cavité naturelle.
Lorsque la suppuration ne peut parvenir spontanément à l’extérieur, une zone d’enkystement tend à se former qui limite l'extension du foyer et s’oppose aux résorptions toxiques.
3° Gangrène.
L inflammation peut se terminer par gangrène, nous parlons ici de la gangrène vraie, de celle qui est d’origine microbienne et n'a pas besoin pour se produire d’une mortification préalable des tissus. Nous verrons plus loin quelle distinction il convient d’établir entre la nécrobiose et la gangrène vraie.
Cette dernière peut être définie la mortification avec fermentation put) ide des tissus et tendance à l élimination des parties mortifiées
Gaugiène gazeuse. — Elle est déterminée par le vibrion septique de Pasteur; c’est une forme très caractéristique de gangrène vraie. L’inoculation sous la peau d’un cobaye d’une culture pure de ce germe produit de l’œdème gazeux avec gangrène au point de l’injection. Très rapidement, après cette inoculation, le vibrion se répand dans l’organisme du cobaye et la mort survient.
La gangrène gazeuse de l’homme est semblable à celle que l’on reproduit expérimentalement chez le cobaye. Chauveau et Arloing ont montré que 1 agent en est le même; avant l’époque de l’anti-
l'inflammation.
sepsie, cette gangrène gazeuse, appelée encore septicémie gangreneuse (Chauveau et Arloing), était une complication assez fréquente des plaies infectées par de la terre. La mortification des tissus avec production de gaz et œdème, l’apparition d’une dyspnée intense, de phénomènes généraux graves et la mort en quelques heures ou quelques jours sont les conséquences de l’envahissement des tissus par le vibrion septique.
Il est à noter au point de vue expérimental que l’inoculation souscutanée seule donne la gangrène gazeuse alors que l’injection intraveineuse ne la provoque pas.
Le vibrion septique détermine une fermentation des substances hydrocarbonées et azotées avec production de gaz (Arloing).
L’injection de toxines de ce germe provenant des cultures ou de la sérosité des foyers septiques occasionne la mort des animaux.
Plusieurs autres microbes capables de déterminer de la gangrène ont été décrits par Chauveau, par Arloing, par Duclaux, etc... Une mention spéciale doit être faite pour les microbes anaérobies, bien étudiés par Veillon et Zuber, par Guillemot, par Rendu et Rist, par Halte, par Cottet, etc.
Gangrène secondaire à la nécrobiose. — Dans la forme de gangrène qui vient de nous occuper, il n'est pas besoin d’invoquer une modification préalable de l’état des tissus, les microbes déterminent eux-mêmes la mortification et la fermentation putride des régions qu'ils envahissent. 11 n’en est pas de même quand la nécrobiose précède la gangrène.
Ces deux termes en efFet ne sont pas synonymes; et bien que l’étude de la nécrobiose ne fasse pas partie de celle de l’inflammation, nous devons cependant indiquer rapidement en quoi elle consiste.
La nécrobiose diffère de la gangrène vraie par l’absence de fermentation putride, c’est une mortification aseptique des tissus.
C’est donc en dehors des microbes pathogènes qu'il faut rechercher les raisons de la nécrobiose.
Une des causes les plus importantes de la nécrobiose est le défaut d'irrigation d'un territoire; tout arrêt du sang dans le trajet d’une grosse artère qui ne peut être suppléée par une voisine est susceptible de conduire à de la nécrobiose.
Les embolies, les thromboses des artères, les compressions, de quelque nature qu’elles soient, sont des causes de gangrène. Une forme assez spéciale est représentée par la gangrène sénile consécutive à de l’athérome, à de l’artérite chronique; elle évolue très insidieusement, progressivement, elle débute surtout au pied qui, dans une
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région limitée, devient noirâtre, se dessèche, se momilie. La lésion peut s’étendre pendant longtemps ou se circonscrire et le mort séparé nettement du vif tend à s’éliminer.
Maurice Raynaud a décrit une forme de gangrène qui porte son nom et qui est encore appelée gangrène symétrique des extrémités ; cette curieuse aüection est attribuée à une constriction intense des artérioles.
Pitres et Vaillard ont rattaché la forme de gangrène précédente à des névrites périphériques. 11 est certain en tous les cas que les lésions nerveuses sont des causes fréquentes de nécrobioses limitées, aseptiques, connues sous le nom de troubles trophiques. Le décubitus acutus qui s’observe dans l’hémiplégie, les escarres des malades atteints de myélite, les maux perforants sont des exemples de ces nécrobioses par altérations nerveuses.
Ajoutons qu’un grand nombre de substances chimiques, des caustiques, des toxiques, ainsi que des agents physiques, chaleur, froid, électricité, rayons lumineux spéciaux sont capables de causer des nécrobioses ; ceci n’a pas lieu de nous surprendre, étant donnée l’action que nous avons reconnue à toutes ces causes sur la vie des cellules.
Mais si ces mortifications peuvent évoluer sans l’intervention de microbes et par conséquent sans fermentation, elles sont assez fréquemment envahies par des germes et deviennent secondairement de la gangrène septique.
Ces régions, même privées des défenses naturelles, présentent un milieu d’évolution tout à fait favorable au développement des microbes.
L’opération du bistournage pratiquée très anciennement chez le bélier, consiste à faire la torsion du pédicule du testicule à travers les bourses sans léser ces dernières; on arrive par une torsion énergique à rompre le cordon testiculaire et la glande se trouve libre dans les bourses absolument intactes car elles ont leur circulation propre. Le testicule est alors le siège d’une nécrobiose aseptique; il s’atrophie, dégénère et même disparaît. Mais si, comme l'a fait Chauveau, on injecte avant la torsion du pédicule de la sérosité putridedansles veines jugulaires du bélier, ou si on injecte delà culture du vibrion septique [qui ne détermine pas habituellement de gangrène par injection intraveineuse (Chauveau et Arloing)], on voit qu’après le bistournage le testicule, au lieu d’être atteint simplement par la nécrobiose aseptique, devient le siège de gangrène putride très grave et même mortelle.
Quelques germes venus par voie sanguine et entérinés dans le t est i—
L’INFLAMMATION. 145
cule après bistournage ont pullulé avec vigueur dans la glande nécrobiosée; ce phénomène d’ailleurs ne se produit pas si l’injection intraveineuse de germes suit le bistournage au lieu de le précéder.
En pathologie humaine, la nécrobiose préalable lavorise la gangrène septique et il importe de prendre des précautions pour éviter qu’un tissu simplement nécrobiosé, une gangrène sénile par exemple, ne devienne la proie des microbes et ne se transforme en gangrène humide, complication grave.
Les tissus simplement mal nourris parle fait de lésions antérieures sont plus facilement envahis par la gangrène septique; des exemples très nets en sont fournis par beaucoup d’observations de gangrène pulmonaire.
4" Terminaison par nécrobiose caséifiante.
La caséification est une mortification particulière qui ne se rencontre guère que dans deux variétés d’inflammation, la tuberculose et la syphilis, et principalement dans la première de ces deux affections.
La substance caséeuse se présente sous forme de masses denses, opaques, sèches et friables, d’une coloration blanchâtre ou jaunâtre; parfois ces masses sont plus molles, plus grosses et se rapprochent du pus.
Dans cette variété de nécrobiose l’oblitération des vaisseaux intervient certainement pour une part, mais les produits toxiques sécrétés en particulier par le bacille tuberculeux jouent le rôle principal. Nucl air a reproduit des lésions caséeuses à l'aide des substances extraites par l’éther des bacilles tuberculeux. Jean Camus et Pagniez ont montré que, parmi les poisons locaux de ces bacilles, les acides gras tiennent une place importante; ils ont même reproduit expérimentalement des lésions analogues à la caséification, à l aide d’acides gras provenant d’huiles végétales.
5" Terminaison par réparation. Cicatrisation.
La réparation des pertes de substance consécutives aux inflammations, se fait, après élimination dos parties mortifiées, par des bourgeons charnus appelés encore granulations ou tissu de granulation.
Ces bourgeons charnus apparaissent principalement dans la réparation des lésions de la peau et des muqueuses. Les bourgeons charnus sont de tailles très inégales : les uns sont visibles à l’œil nu, trè volumineux, exubérants même parfois, les autres ne sont \us qu’à la loupe:
fl. GlaujLie et J, C a iirà. — Paihologie générale. lt)
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES TISSUS
Ils se forment par prolifération du tissu conjonctif resté normal; ce tissu se congestionne, s’œdématie, devient le point d’arrivée des cellules migratrices, puis des vaisseaux de nouvelle formation s'y développent et communiquent avec les anciens vaisseaux; cette prolifération se fait du côté de la perte de substance où elle n’éprouve pas de résistance. La surface libre de ces bourgeons est le plus ordinairement recouverte d’une couche de iibrine qui contient des leucocytes et des hématies.
Le développement des grandes cellules connectives et des néocapillaires amène bientôt la production d’un tissu plus résistant et mieux organisé, puis des libres apparaissent, les bourgeons s’unissent les uns aux autres et se rétractent.
La couche de fibrine qui couvre les bourgeons concourt au processus de réparation, comme l’a montré Cornil, elle sert de lieu de développement aux cellules plasmatiques et aux néo-vaisseaux; elle sert encore d’union, de soudure entre les bourgeons voisins les uns des autres.
Les bourgeons ne sont pas tous de bonne nature, les uns sont grisâtres, mous, contiennent beaucoup de cellules lymphatiques dégénérées, de globules de pus à leur intérieur, ce sont des bourgeons de mauvaise nature; on les rencontre dans les plaies qui restent longtemps atones et ne se cicatrisent pas.
D’autres bourgeons, au contraire, contiennent de moins en moins de globules de pus; des fibrilles de tissu conjonctif y apparaissent, il se forme un véritable tissu libreux et les bourgeons s’unissant les les uns aux autres par des fibres et des vaisseaux communs constituent un tissu nouveau d’aspect régulier. Ce tissu se recouvre ultérieurement de cellules épidermiques ou de cellules muqueuses, suivant la région dans laquelle il s’est développé.
