INFLAMMATIONS CHRONIQUES

L’inflammation après une période aiguë peut passer à l’état chronique, mais dès son début le processus inflammatoire affecte parfois une forme lente et évolue d’une façon chronique.

L’étude des lésions inflammatoires chroniques comporte comme celle des lésions inflammatoires aiguës l’examen des modifications cellulaires et celui des modifications du tissu interstitiel.

|o Altérations cellulaires.

Nous ne nous arrêterons pas longtemps à ces altérations qui sont très analogues, dans la plupart des cas, à celles que nous avons

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déjà mentionnées à propos de l’inflammation aiguë; nous nous étendrons par contre davantage sur les réactions du tissu interstitiel qui sont plus spéciales.

Les cellules au cours de l’inflammation chronique peuvent être modifiées dans leur forme, dans leur nutrition, dans leur sécrétion, dans leur reproduction.

La forme des cellules varie assez souvent; c’est ainsi qu’on voit un épithélium lamellaire devenir cubique (épithélium des alvéoles pulmonaires), c’est ainsi que l’épithélium cylindrique de l’intestin prend parfois l’aspect d’épithélium pavimenteux.

Les rapports des cellules entre elles sont souvent bouleversés, comme cela s'observe dans le remaniement des trabécules hépatiques, au cours des maladies du foie.

Les vices de nutrition conduisent les cellules à des atrophies, à des hypertrophies, à des dégénérescences (voir Première partie).

La conséquence de ces troubles est que les éléments étant altérés, leur sécrétion est annulée ou déviée et que la fonction de l’organe, foie, rein, corps thyroïde, pancréas, etc... se trouve viciée ou fait défaut.

11 est également aisé de concevoir, d’après ce que nous savons déjà, que la reproduction des cellules ainsi lésées ou bien ne se fera pas ou bien s’exécutera dans des conditions anormales, soit dans le sens de V aplasie, soit dans le sens de Y hyperplasie.

2° Lésion du tissu interstitiel. Sclérose.

La sclérose peut être la conséquence d'une inflammation aiyuë et alors la production du tissu scléreux constitue la cicatrisation. Le tissu conjonctif dans ce cas remplace une perte de substance, c’est ce <[u i se passe par exemple à la suite de l’évacuation d’un foyer de suppuration ; on assiste à une prolifération embryonnaire, à la formation de bourgeons charnus, de néo-vaisseaux, etc., phénomènes que nous avons décrits dans les modes de terminaison des inflammations aiguës.

La marche du processus de sclérose est différente dans le cas d 'inflammation primitivement chronique. Ici il n’existe pas de diapédèse excessive, pas de néoformation vasculaire, pas d’exsudats, pas de congestion intense, pas de réaction générale manifeste de l'organisme pendant que les lésions se développent.

Les éléments histologiques subissent faction lente d une substance irritante, peu énergique. Sous l'influence de cette irritation, il y a formation de nouveau tissu conjonctif aux dépens du tissu pré-

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existant. Le tissu néoformé est, au début, du tissu conjonctif jeune ; plus tard les cellules anastomosées qui le représentaient tout d’abord sont remplacées par des libres constituant le ti,ssu fibreux adulte.

Il arrive qu’au cours de lésions chroniques des poussées subaiguës se produisent et qu’on voit apparaître une diapédèse très marquée, de l’hyperhémie, des exsudais, etc , phénomènes analogues à ceux de l’inflammation aiguë.

A l’état adulte, le tissu de sclérose est dur, résistant, il communique aux organes qui en sont le siège une consistance ferme; la coupe de ces organes est plus difficile.

Macroscopiquement il produit des déformations, des rétractions, des déviations, des obstructions, il réduit ou efface la lumière des conduits, de l’urètre, de l’œsophage, etc. Microscopiquement, il bouleverse la structure normale d’un organe et sa prolifération donne aux coupes histologiques des aspects spéciaux ; c’est princi- I alement sur l’abondance et les variétés d’orientation du tissu conjonctif néoformé qu’on été basées les anciennes descriptions des lésions chroniques des organes (cirrhoses du foie, néphrites, etc.).

La genèse et le rôle de la sclérose dans les organes ont été l’objet de très nombreux travaux, les rapports de la sclérose et des lésions artérielles, l’action de la sclérose sur les éléments épithéliaux des glandes, la localisation primitive des lésions sont des questions qui ont été particulièrement discutées; nous exposerons comment, d'après Brault, il est possible de résoudre ces différents problèmes.

11 ne semble plus possible d’attribuer la sclérose des organes à l’état des artères, en particulier à l'artériosclérose, comme cela était admis jadis. Il n’y a pas de rapports constants entre la sclérose d'un organe et la sclérose des artères qui s’y rendent. Des lésions vasculaires très marquées à proximité des organes eux-mèmes sont compatibles avec l’intégrité absolue de ces derniers. On voit par contre des organes sclérosés dont les artères sont saines, des reins granuleux par exemple, atteints d’atrophie, durs à la coupe, alors que les artères rénales ne présentent pas de sclérose. Il est évident que s l’obstruction des vaisseaux est complète, on assistera à des troubles nutritifs de l’organe, à la constitution d’infarctus, de gangrène, mais, dans ces cas, il ne s’agit pas de sclérose.

Fréquemment on constate de la sclérose dans les organes en même temps que de la sclérose artérielle, mais de cette coïncidence on ne peut conclure que la sclérose artérielle ait été primitive et ait déterminé la sclérose des organes.

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L opinion classique subordonnait également à tort les lésions épithéliales des organes à la prolifération du tissu conjonctif. Suivant cette opinion, 1 inflammation chronique se localisait primitivement dans le tissu interstitiel et les altérations des autres éléments histologiques n'étaient que la conséquence de la prolifération et de la rétraction du tissu conjonctif.

Cette théorie ne peut plus être admise; la prétendue rétractilité du tissu conjonctif n'existe [tas, et ne saurait régir l'évolution des lésions épithéliales; en effet, si certains organes présentent parfois de la disparition des éléments nobles en même temps qu'un tissu libre ux très développé; ils peuvent, dans d’autres cas, être atteints d’une production de tissu fibreux aussi considérable sans atrophie glandulaire et même avec une hypertrophie notable des cellules glandulaires; cela s'observe fréquemment dans les hépatites.

L atrophie d une glande se voit en même temps que de la sclérose, mais ne dépend pas de la rétractilité du tissu fibreux ; quelle que soit I importance de la prolifération conjonctive, elle ne domine pas la puissance vitale des épithéliums, elle est incapable d’enrayer le développement exagéré de ces derniers, quand une cause d’irritation ou un besoin de suppléance les incite à s’hypertrophier.

On peut citer des cas dans lesquels la néoformation conjonctive suit la destruction épithéliale, mais il ne semble pas qu'on puisse admettre l’existence de cirrhoses épithéliales où les lésions épithéliales entraîneraient les lésions du tissu conjonctif. Il faut refuser cette influence directrice du processus aux lésions des cellules des glandes, de même qu’on la refuse maintenant au tissu conjonctif.

Quelle est dès lors la marche des lésions dans l’inflammation chronique? Les considérations précédentes nous font admettre qu’elles dépendent d’une irritation lente, l'agent pathogène portant ses coups en même temps sur le tissu interstitiel et sur les éléments épithéliaux. Les deux variantes de lésions ainsi engendrées ne sont point subordonnées l’une à l’autre, elles sont seulement sous la dépendance d’une cause pathogène commune, et d’ailleurs elles peuvent acquérir une importance très différente l’une de l’autre.

Dans les inflammations chroniques des glandes, du foie en particulier, où le processus parait si complexe, la néoformation conjonctive dépend des mêmes lois que celles qui régissent le développement du tissu conjonctif dans les séreuses, dans les muqueuses et dans les membranes fibro-vasculaires.

On peut en présence de ces données nouvelles, en considérant surtout l'indépendance des lésions conjonctives et épithéliales, s’étonner qu'on désigne un grand nombre d’inflammations chro-

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niques sous le nom de scléroses ou de cirrhoses, ce qui semble indiquer ({lie la prolifération conjonctive est la lésion directrice, capitale, de laquelle dépendent toutes les autres, alors qu’en réalité elle n’a nullement cette importance. Ne serait-il pas préférable, comme le fait remarquer Brault en citant l’exemple des lésions hépatiques, d’employer le terme d’hépatite chronique alcoolique plutôt (pie celui de cirrhose alcoolique. « S’il est vrai, dit-il, que l’hypertrophie du tissu conjonctif n’est qu’un des effets de l’irritation portée sur le foie par la substance qui a du même coup déterminé l’atrophie de la glande, pourquoi, {tour désigner l’affection hépatique employer le terme de cirrhose ou de sclérose qui implique la prédominance d’action de la charpente organique? C’est, à coup sûr, désigner la maladie par un de ses caractères les plus saillants, celui qui, en tous cas, avait le plus attiré l’attention, mais donnant aujourd’hui une idée imparfaite de la cirrhose dans son ensemble. »

« Le terme d’hépatite alcoolique signifie que le foie est, dans toutes ses parties, sous l’influence d’une irritation produite par l’alcool. Il est utile de ne pas oublier que, dans la majorité des cas, cette hépatite se termine par atrophie; mais il nous semble bien plus important encore de savoir que si cette atrophie survient, ce n'est pas par le fait de la production en excès du tissu conjonctif. Il est indispensable d’insister sur un autre point, c’est que les hépatites ne sont pas des maladies du foie débutant par le tissu fibreux, par la charpente organique, c’est pourquoi le terme d’hépatite interstitielle est à rejeter » (Brault).

3° Inflammations chroniques nodulaires.

Les inflammations chroniques de nature infectieuse affectent assez souvent une forme anatomique particulière connue sous le nom de lésion nodulaire.

Parmi ces inflammations, les principales sont : la tuberculose, la syphilis, la lèpre, l'actinomycose.

Tuberculose. — L’élément anatomique essentiel des lésions tuberculeuses est le follicule tuberculeux. 11 se présente sous forme d’un petit nodule dont le centre est occupé par une cellule géante'. ; autour de celle-ci se groupent des cellules épitkclioïdes et enlin, entremêlées à ces dernières, et formant autour d’elles une zone périphérique, se trouvent des cellules rondes, petites, à un seul noyau. Ce sont des cellules lymphatiques ou embryonnaires.

Les cellules géantes sont des éléments volumineux; elles sont

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arrondies ou irrégulières, elles renferment des noyaux très nombreux (de 20 à 100), rangés en couronnes à la périphérie de la cellule, on y note la présence de bacilles tuberculeux. Tantôt il n’existe qu’une seule cellule géante, tantôt on en rencontre plusieurs. Celle cellule, qui avait été considérée comme l'élément primordial constitutif du nodule tuberculeux, manque cependant au début des lésions, le nodule n’étant alors composé que d’un amas de cellules embryonnaires et de cellules épithélioïdes. Ces dernières sont volumineuses, possédant un noyau ovalaire, unique ou multiple et un protoplasma grenu; elles contiennent également des bacilles.

Les lésions que Laënnec a décrites dans le poumon sous le nom de tubercules miliaires sont des granulations confluentes dont le

Fig. 53, — Cellule géante et bacilles de Koch (Macé).

centre est en dégénérescence caséeuse ; elles correspondent à un degré plus avancé du processus.

Virchow avait pensé que la caséification centrale était due à la mortification par défaut de vascularisation. On sait aujourd'hui que cette nécrobiose est sous la dépendance des poisons sécrétés par le bacille tuberculeux. Les lésions tuberculeuses n’évoluent pas toujours vers la caséification; elles peuvent aboutir à une transformation fibreuse, comme l’ont montré Laënnec, Ouveilhier, Virchow, (trancher.

La formation de la cellule géante a été interprétée de différentes manières; on l’a considérée comme résultant de l’hypertrophie d’un leucocyte dont les noyaux se multiplieraient, ou encore comme le

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résultat cle la fusion de plusieurs cellules ; d’autres auteurs 1 ont considérée comme une formation intracapillaire.

L’origine des cellules du follicule a été également l’objet de discussions qui peuvent se résumer en deux opinions principales, celle de Koch et de Metchnikolf qui regardent le follicule comme formé surtout de cellules migratrices et celle de Baumgarten qui fait jouer le rôle principal dans l’histogenèse des lésions aux cellules fixes des tissus, cellules épithéliales et cellules conjonctives.

La cellule géante ne saurait être considérée, ainsi qu'on l’avait lait tout d’abord, comme l’élément spécifique de la tuberculose; on la trouve en elfet dans la syphilis, dans certaines tumeurs et dans différentes inflammations.

Les lésions tuberculeuses évoluent soit vers la caséification, soit vers la transformation fibreuse; dans le premier cas, après élimination des parties caséifiées, il peut persister de vastes pertes de substance qui forment les cavernes tuberculeuses ; dans le deuxième cas, le tissu fibreux, s’il est parfois l’indice d’une évolution heureuse, devient aussi un danger par sa trop grande abondance et par les rétractions, les compressions qu’il détermine.

L’unité de la tuberculose affirmée par Laënnec, après avoir été très combattue par Virchow, a été définitivement établie par les recherches remarquables de Villemin, par les travaux de Grancher, de Thaon et par la découverte du bacille pathogène par Koch.

Le bacille de Koch (en dehors de son action générale par ses poisons solubles) agit au niveau des tissus par des poisons qui 1 entourent et les lésions qu’il détermine ne sont pas sous la dépendance de la vie du microbe ; des bacilles tués, comme l’ont démontré Prudden, et Hodenpyl, Straus et Gamaléia, sont encore capables de causer des lésions tuberculeuses. L’éther, le choroforme enlèvent aux corps des bacilles tuberculeux des produits qui, injectés aux animaux, donnent des lésions caséeuses ou des lésions fibreuses, ainsi qu’Auclair l'a prouvé.

Mais les bacilles tuberculeux et leurs poisons ont-ils une action spécifique ? Déterminent-ils des lésionsqui leursont propres, comme on le croyait autrefois ? Nullement : Ziegler, Baumgarten, Iiippolyte Martin ont montré que beaucoup de substances étrangères, injectées aux animaux, provoquent des nodules contenant des cellules géantes et des cellules épithélioïdes, rappelant en tout point le follicule tuberculeux.

Récemment Jean Camus et Pagniez ont apporté de nouveaux documents concernant le mode d’action du bacille tuberculeux et la question de spécificité de ses lésions : ils ont montré que des acides

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gras extraits des huiles végétales produisent, après injections expérimentales, des granulations avec cellules géantes, de la caséification, de lasclérose, lésions voisines de celles du bacille tuberculeux; suivant

1' ig. 54. — Cellule géante (G) au centre d’un nodule embryonnaire à siège paravasculaire, provoquée par l’injection d'acides gras dans la trachée d'un lapin (Jean Camus et Ph. Pagniez).

Fig. 55. — La même cellule géante, mais è un grossissement plus fort (Jean Camus et Ph. Pagniez).

ces auteurs, le bacille agit, pour une part au moins, par les acides gras qu’il fabrique. Les analyses chimiques démontrent d’ailleurs la

Fig. 56. — Coupe (Tune artère montrant le rétrécissement considérable du calibre vasculaire par un processus d'artérite consécutif <\ 1 introduction expérimentale d acides gras dans le poumon d’un lapin après quatre-vingts jours de survie (Jean Camus et l h. Pagniez).

présence de ces acides gras au niveau du bacille tuberculeux et Jean Camus et Pagniez ont montré en outre que la colorabilité du bacille tuberculeux par la méthode de Ziebl, et celle d Ehrlich est due à des acides gras, propriété d’ailleurs qui ne lui est pas spéciale, car il la partage avec les acides gras des huiles végétales.

PAT I10L0G1E GÉNÉRALE DES TISSUS

Nous avons pris la tuberculose comme exemple de lésions inflammatoires chroniques nodulaires, nous ne nous étendrons pas davantage sur les autres inflammations nodulaires, syphilis, lèpre, etc., qui

l'ig. 57. — Spironema pallidum du foie dans un cas d hérédo-syphilis, coloration avec la solution de Giaisae : grossissement 4000 diamètres (d'après le Bulletin de l'Institut Pasteur).

seront étudiées dans d'autres ouvrages de celte collection traitant spécialement de ces maladies.

Notons que la syphilis, depuis la découverte de son agent causal par Schaudinn, est nettement entrée dans le cadre des inflammations infectieuses.

Sporotrichose. — Parmi les inflammations d’allure chronique, a pris place dans ces dernières années une manifestation cutanée due à un champignon, le sporotrichum et appelée pour ce motif sporotrichose. En raison de sa découverte récente, nous voulons dire quelques mots de cette curieuse affection : Schenk, fteklœn et Perkins en Amérique, en publièrent les premiers cas; De Deurmann et llamond, Matruchot en France l’étudièrent, isolèrent le parasite et firent la culture, puis vinrent les nouveaux travaux de De Beurmann et Gougerot, de Dor, de Lesné et Monier-Vinard, etc.

Le sporotrichum se développe sur les milieux de Sabouraud en laissant la culture non capuchonnée et à la température du laboratoire, conditions qui paraissent indispensables. On voit apparaître du sixième au huitième jour des colonies floconneuses (milieux liquides) ou des taches blanches (milieux solides). Le parasite est un mycélium présentant à l'extrémité des filaments des bouquets de plusieurs spores.

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Le sporotrichum pénètre dans la peau probablement par une petite plaie superficielle; ses manifestations se l'ont ordinairement dans le tissu cellulaire sous-cutané, parfois dans le derme et rarement dans l’épiderme. Dans le premier cas se forment de petits abcès multiples (15 à 20) variant du volume d’un pois à celui d’une noix, parfois plus considérables. Le développement en est lent, insidieux, indolore ; d’abord dures, ces nodosités se ramollissent au bout de deux

Fig. 58. — Sporotrichum sur milieu de Sabouraud glycosé (oc. 6 m. t/15) (d'après

Lesné et Monier-Vinard).

à trois mois, deviennent adhérentes à la peau et s’ouvrent au dehors laissant échapper du pus. L’orifice de la collection ultérieurement s’agrandit, s’infiltre, puis 1a. cicatrisation finit par se faire peu à peu. Le derme, qui habituellement est envahi secondairement, peut être pris d’emblée dans certains cas plus rares; quant à la localisation primitive dans l’épiderrne, elle semble assez exceptionnelle. 11 est à noter que l’incision des petites collections ne paraît pas hâter la guérison.