CIRCULATOIRE

Tous les moyens d’investigation qui viennent d’être décrits en détail ont pour but en définitive de renseigner le médecin sur l’état de l'appareil circulatoire et sur la valeur de son fonctionnement.

Les troubles de la circulation peuvent être passagers ou chroniques; ils peuvent tenir à l’organe central ou au système périphérique ; ils sont généraux ou locaux.

Insuffisance locale de la circulation. Thromboses. Embolies.

Oblitération d’une artère. — L’oblitération d'une artère commandant un territoire important s’accompagne toujours de troubles graves.

L’arrêt de la circulation dans une artère d’un membre donne lieu à des symptùmesbien connus. Le premier qui apparaît est une douleur dans le membre atteint, douleur qui existe spontanément ets’exagère par les mouvements et par la pression en certains points.

Le malade accuse des fourmillements, de l’engourdissement, la peau devient violacée par places, d’aspect marbré; elle se recouvre souvent de sueurs abondantes. On note en outre une sorte de gonflement qui est très différent de l’œdème par obstruction veineuse.

La température locale s’abaisse. Les battements artériels sont abolis au-dessous du point oblitéré et bientôt, si l'artère est assez superficielle, elle peut être sentie à la palpation sous la forme d’un cordon dur; la palpation provoque en outre de la douleur. La peau devient pâle, insensible, se recouvre de phlyclènes, puis des phénomènes de mortification apparaissent, les éléments organiques sont détruits, on assiste à la formation d’une gangrène massive, avec ou sans élimination de la partie nécrosée.

Ces derniers phénomènes ne se produisent que si l'artère est terminale ou ne peut être suppléée utilement; souvent des artères collatérales, nées au-dessus de la région oblitérée, son! suffisantes pour rétablir la circulation qui n’a été troublée alors que d’une façon passagère,

FONCTION CIRCULATOIRE

L oblitération partielle d'une artère correspond à une lésion pariétale insuffisante pour effacer complètement la lumière du vaisseau; elle s’accompagne naturellement de symptômes moins graves que l’oblitération totale, mais il n’est pas rare de voir cette dernière forme succéder à la première et des signes d’obstruction complète faire suite à ceux d’une irrigation défectueuse.

Sous le nom de claudication intermittente ischémique, Charcot a étudié un syndrome décrit avant lui par les vétérinaires. Certains individus paraissant bien portants sont incapables de faire une marche un peu prolongée sans ressentir dans l’un des deux membres inférieurs, de l’engourdissement, de la raideur, des douleurs parfois très marquées ainsi que du refroidissement de la surface cutanée. Un repos momentané fait disparaître rapidement ces accidents, mais si le malade reprend sa marche, ils ne tardent pas à reparaître. Il s’agit dans ces cas, suivant Charcot, d’une oblitération de l’artère principale avec circulation complémentaire ; cette dernière suffit, au repos, à la nutrition des muscles, mais elle est insuffisante pour leur permettre un effort prolongé.

Insuffisance de la circulation capillaire. — Elle est sous la dépendance du défaut de circulation artérielle ou veineuse, mais elle dépend encore des vaso-moteurs, ainsi que toute la circulation en générale. C’est à des influences vaso-motrices que sont dues ces anémies locales que Nothnagel a décrites sous le nom d'artériospasme cutané.

Maurice Raynaud attribue la gangrène symétrique des extrémités à un spasme des petits vaisseaux causé par une action réflexe vasoconstrictive.

Thrombose veineuse. — Elle détermine des symptômes très différents de ceux de la thrombose artérielle. Le tableau le plus complet est réalisé par l’oblitération veineuse de la phlegmatia alba dolens. Dans ce cas, l’arrêt de la circulation dans une grosse veine du membre détermine d’abord de la douleur plus ou moins marquée au point de production du caillot. Cette douleur est tantôt sourde, tantôt très vive, des crises aiguës à caractères névralgiques ont été signalées par Quénu et Vaquez dans la sphère du nerf sciatique. L’œdème apparaît après la douleur, il débute souvent au voisinage du foyer de la thrombose. L’œdème de la phlegmatia est résistant ; le doigt n’y détermine pas de godet par la pression, mais marque seulement l’empreinte de ses sillons, les aréoles du derme sont distendues par la sérosité, les. capillaires cutanés sont affaissés, comprimés par l'épanchement; il en résulte un état de pâleur particulier: l’œdème est blanc.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

Le membre atteint présente en général, si l’oblitération est de nature infectieuse, une élévation de la température locale au début et plus tard de l’abaissement.

Si l’oblitération veineuse siège au membre inférieur, il n’est pas rare d’observer un épancherpent intra-articulaire du genou (Letulle). L 'impotence du membre est précoce et très prolongée; des troubles trophiques de la peau, des déformations du pied font assez souvent suite à la thrombose veineuse.

Si la veine est superficielle, il est possible d’en faire l'examen ; 1a. palpation, qui d’ailleurs est dangereuse, donne la sensation d’un cordon plein, résistant, avec des saillies au niveau des valvules.

L’oblitération d’une veine principale détermine un effort compensateur dans les veines accessoires, et l’on peut voir de bonne heure, même à la période d’œdème, des zones de capillaires distendus, de coloration violacée qui modifient parfois la couleur de la peau et ont fait donner dans ces cas à la phlébite le nom de phlegmatia cerulea dotons.

Ce sont les veines accessoires qui, peu à peu se développant, suppléeront la veine oblitérée; mais la suppléance est longue à s’établir et souvent incomplète, les troubles circulatoires sont de longue durée; en effet, les veines accessoires suffisantes, au repos et dans la situation horizontale, sont très souvent incapables de rétablir la circulation en retour dans la position debout ou pendant la marche, d’où des œdèmes répétés.

Les causes capables de gêner la circulation veineuse sont nombreuses; toutes les compressions, les tumeurs de voisinage peuvent intervenir; les infections surtout occasionnent des oblitérations veineuses par localisation septique. Cruveilhier admettait l’altération primitive de la paroi veineuse, Virchow niait cette altération primitive ; les recherches de Cornil etEtanvier, de Vulpian, de Doléris, Weigert, Hutinel, Widal, Vaquez montrèrent l’exactitude de l’opinion de Cruveilhier.

Quelles que soient l’origine et la nature du caillot, il devient après sa formation une source de danger, car il esl susceptible de se détacher par fragments qui, se répandant dans la circulation, constituent des embolies.

La circulation lymphatique, quand elle est gênée par la compression d’un gros tronc, est le siège de phénomènes analogues mais beaucoup moins importants que ceux de la circulation veineuse. Les varices lymphatiques en sont une conséquence ; on ne les trouve qu’assez rarement.

Les troubles apportés à la circulation locale conduisent parfois à

des résultats thérapeutiques et Bier a obtenu des ell’ets remarquables, contrôlés par un grand nombre de praticiens, en apportant une gène à la circulation en retour dans une région malade. L’hyperhémie veineuse d’un territoire, obtenue par une constriction élastique ne s’opposant pas à la circulation artérielle, a provoqué, après des applications de quelques heures, des améliorations, favorisé des guérisons de foyers tuberculeux ulcérés, de suppurations aiguës enévolution, etc.

Insuffisance générale de la circulation.

Insuffisance du système circulatoire périphérique. —

Le système circulatoire périphérique est parfois insuffisant d’une façon congénitale. Virchow, dès 1870, avait montré que l’aorte des chlorotiques est souvent diminuée de calibre et que ses collatérales offrent des anomalies. Beneke, par de nombreuses mensurations, vit que le système artériel de certains sujets est diminué de calibre dans son ensemble, et que ces individus présentent en même temps des troubles généraux, parfois de l’infantilisme, souvent delà pâleur des téguments, et un défaut de développement du système pileux et de l'appareil génital. La conséquence de cet état des artères se lait assez fréquemment sentir sur le cœur qui souvent s’hypertrophie ; ultérieurement peuvent apparaître des palpitations, de l’essoufflement et des phénomènes d’asystolie et de dilatation cardiaque (küessner). Les sujets atteints de ces anomalies de développement du système artériel ne vivent pas vieux; ils succombent plus facilement que d’autres à de la néphrite (Lancereaux), à de l’endocardite ulcéreuse (Beneke et Virchow), à de la tuberculose; ils sont plus vulnérables aux infections. Cette insuffisance congénitale du système circulatoire périphérique présente quelques points intéressants : sa conséquence sur le développement général de l’organisme, l’infériorité des sujets vis-à-vis des infections, enfin la répercussion de l’obstacle périphérique sur le cœur (hypertrophie, dilatation, asystolie).

L’artériosclérose est une condition de mauvaise circulation générale. Depuis plus de deux siècles, les médecins connaissent cette ossification des artères. Certains d’entre eux y avaient même vu un processus heureux destiné à maintenir béantes les artères à l’âge où les contractions du cœur diminuent d'énergie. L’artériosclérose apparaît maintenant à juste titre comme une des causes les plus défavorables de la circulation périphérique.

Cette lésion diminue ou supprime en effet l’élasticité artérielle; or l’élasticité régularise le courant sanguin et augmente le débit.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

Grâce à elle, les contractions .cardiaques, au lieu de produire à la périphérie un courant brusquement saccadé, se font sentir d'une façon moins violente.

Marey a imaginé un schéma qui rend bien compte du phénomène.

Ce schéma se compose d’un récipient contenant de l’eau, duquel part un tube de caoutchouc muni d’un double branchement; à l’une des branches est fixé un long tube de verre, l’autre branche est en caoutchouc et de même longueur que la première. Si l'on

établit des interruptions simulant les contractions cardiaques sur le tube initial, on voit qu’elles ne se traduisent pas à l’extrémité du tube de caoutchouc dont l’écoulement est continu ; au contraire l’écoulement par le tube de verre s'arrête à chaque interruption. Quand on a eu soin de placer sous l'extrémité de chaque tube une éprouvette et que l’on regarde la quantité de liquide écoulée après une série d’interruptions, on voit que le débit du tube de caoutchouc a été très supérieur à celui du tube de verre privé d’élasticité (fig. 87).

Ce schéma montre admirablement le rôle de l'élasticité et les inconvénients du défaut d’élasticité artérielle.

Les conséquences de l'artériosclérose se font sentir dans presque tous les organes, qui sont en état de mciop'ugic suivant l’expression de Dotai n. (.jaetov moins, xpaaadv faire). Depuis 1872, Gull et Sutton ont décrit l'urterio-capillary-fhbrods , montrant les rapports des lésions artérielles et de l’atrophie rénale. Une série d’observations ont établi les troubles qui’en traîne l’artériosclérose par mauvaise irriga-

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lion, du cerveau, du bulbe, de la moelle, du myocarde, elc... Ces troubles sont sous la dépendance de l’inexlensibilité des arlères et de leur diminution de calibre; passagers d’abord, ils aboutissent assez souvent à des foyers de ramollissement (encéphale) ou à des zones de gangrène (artère des membres). Les phénomènes décrits par Charcot sous le nom de claudication intermittente ischémique , par Buganski sous le nom d'insuffisance musculaire par artériosclérose, par Potain sous le nom de méiopragie des organes , par Grasset sous celui de claudication intermittente des organes sont le plus souvent des conséquences de l’artériosclérose.

Insuffisance circulatoire d'origine cardiaque. — Phénomènes compensateurs. — Le cœur peut être insuffisant à remplir son rôle, soit d’une façon primitive par une altération de sa propre structure, soit secondairement par la répercussion d'un obstacle périphérique.

Il est touché primitivement soit dans son endocarde, dans le jeu de ses valvules, soit dans son enveloppe, soit dans les libres musculaires qui constituent sa propre substance. L’insuffisance du myocarde est même la véritable insuffisance cardiaque, c’est à elle qu’aboutissent en définitive les lésions [de l’endocarde et celles du péricarde, par la gène qu’elles apportent aux contractions du cœur.

Les lésions d’origine toxique ou infectieuse des valvules constituent des insuffisances valvulaires, mais ne déterminent pas fatalement une véritable insuffisance cardiaque ou myocardique, ce sont des insuffisances locales que le myocarde est capable de réparer.

Si par exemple l’une des trois valvules sigmoïdes aortiques est perforée, détruite ou adhérente, il en résulte une insuffisance aortique, le sang chassé dans l’aorle par la systole ventriculaire n’éprouve plus, au moment de la diastole, l’obstacle infranchissable formé par la réunion des sigmoïdes et il reflue dans le ventricule gauche, déterminant le souffle diastolique bien connu. A chaque révolution cardiaque, il y a, par le fait même de ce reflux, une certaine quantité de sang qui devrait parvenir à la périphérie et qui retourne au cœur, il y a donc une perte pour les organes périphériques. Mais le ventricule gauche surchargé pendant la diastole par le sang qui vient de l’oreillette gauche et par celui qui revient de l’aorle se dilate et en même temps remédie au défaut d’irrigation périphérique, en augmentant l’énergie de ses contractions. Par ce surcroît de travail les libres musculaires s’hypertrophient, il existe bientôt d'une façon permanente dilatation et hypertrophie du ventricule ; et ce dernier, grâce à sa capacité et à son énergie H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale. 16

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accrues, envoie à la périphérie la quantité de sang nécessaire; il compense ainsi I insuffisance des valvules aortiques.

Il est vrai que ce travail d’adaptation n'est pas toujours parfait; s’il y a des malades atteints d’insuffisance aortique qui n’éprouvent aucun malaise et ignorent leur lésion, il y en a d’autres qui en souffrent.

L’hypertrophie du ventricule gauche, processus d’abord bienfaisant, détermine, lorsqu’il est exagéré, de la gène au niveau du cœur luimême et des troubles dans la circulation périphérique, en particulier par la brusquerie et par la violence des systoles.

La période de compensation des lésions valvulaires est parfois fort longue; il n’y a pendant sa durée qu’une insuffisance en quelque sorte localisée, mais non pas une véritable insuffisance cardiaque. Celle-ci ne débute que quand le myocarde, altéré et fatigué par la lutte, en présence de nouveaux obstacles, commence à fléchir.

Le mécanisme de l’insuffisance du myocarde a un début différent quand les troubles sont dus à une péricardite; dans ce cas, les deux surfaces ne glissant plus l’une sur l’autre, les mouvements du cœur sont naturellement gênés; c’est là encore le myocarde qui doit lutter pour suffire à sa tâche normale, tout en surmontant la résistance apportée par les adhérences péricardiques. Dans ces conditions, des causes insuffisantes pour entraver gravement le fonctionnement d’un cœur normal amènent rapidement un fléchissement de l’organe.

Dans les cas de lésions siégeant uniquement soit dans l’endocarde, soit sur le péricarde, le myocarde n’est atteint, que d’une façon tardive. Les intoxications, les infections peuvent le toucher directement et alors l’insuffisance cardiaque se traduit d’emblée.

Le surmenage, les marches forcées, les orgies, l’ingestion immodérée de boissons alcoolisées {cœur de bière de Bollinger et Bauer) sont capables d’amener un fléchissement rapide du myocarde. En général une cause ancienne, myocardite chronique le plus souvent, a préparé insidieusement cette déchéance du myocarde. L’altération ancienne du muscle cardiaque est en effet la grande cause de son insuffisance.

En pratique, quand une partie du cœur, péricarde, endocarde ou myocarde, est altérée par une infection ou une intoxication, les deuxautres sont assez souvent atteintes au moins faiblement; la circulalion lymphatique et sanguine du cœur établit en effet des liens intimes entre ces parties constituantes d’un même tout.

Tous les obstacles périphériques du système circulatoire ont un retentissement sur le myocarde. Les diminutions congénitales ou acquises de l’étendue de l’arbre artériel constituent ainsi des entraves au fonctionnement du cœur. Ces obstacles peuvent être généralisés ou

Ponction circulatoire.

simplement localisés; parmi ces derniers, la gène qu’apporte au ventricule gauche le mauvais état du rein est bien connue ainsi que l’hypertrophie et la dilatation qui s’ensuivent. Le poumon est l’occasion souvent d’une gène considérable du fonctionnement du ventricule droit qui cède facilement devant l’obstacle. Le ventricule droit en effet, en raison de sa structure, s’hypertrophie peu et se dilate avec facilité.

Les obstacles apportés au fonctionnement du ventricule gauche ou du ventricule droit sontsoit permanents, déterminés par des lésions irréductibles, soit passagers, occasionnés par un état temporaire des vaisseaux périphériques. Les vaisseaux sont soumis à l’action des nerfs, vaso-dilatateurs ou vaso-constricteurs et une vasoconstriction périphérique constitue un obstacle devant lequel le cœur doit lutter comme devant un rétrécissement vasculaire définitif. Les vaisseaux périphériques constituent donc un ensemble de canaux capables de se resserrer ou de se dilater; chacune de ces actions retentit sur l’organe central de la circulation. Le système circulatoire forme un tout, la périphérie retentit sur le cœur de meme que celui-ci retentit sur la périphérie; le système nerveux, Par les nerfs cardiaques et par les nerfs vasculaires, établit les liens les plus étroits entre le cœur et les vaisseaux.

Les tableaux ci-après, empruntés à M. Gley, rendentbien compte de ces actions réciproques et de leurs résultats sur la pression artérielle.

Par paralysie des nerfs ou des centres modérateurs.

Par accélération des contraction s cardiaques. .

Directe (mécanique) par diminution brusque et considérable de la pression artérielle.

pression artérielle.

La pression sanguine peut s'élever.

Par augmentation de la quantité de sang envoyé dans les artères à chaque systole (renforcement du tonus du cœur).

/ Par excitation directe des parois muscu-

laires artérielles par excitation des nerfs vaso-constricteurs.

Par resserrement des artères (vaso-conslriction)

Directe, par accumulation de CO2 dans le

1 sang ou par des su b-

Par excitation des l stances toxiques.

centres vaso- Réllexe, par 1 excitation constricteurs... j de nerfs sensitifs du

\ thique.

système rachidien ou du système sympa-

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

Par ralentissement des contractions cardiaques..

Par excitation d 'une partie quelconque du système pneumogastrique modérateur. . . .

La pression sanguine peut

s’abaisser.

Directe (chimique), pataccumulation de CO2 dans le sang ou par l’action de substances toxiques.

Directe (mécanique), par augmentation de la pression intracrânienne réllexe par excitation forte des \ nerfs sensitifs.

Par affaiblissement du cœur (paralysie du myocarde).

Diminution du tonus Par diminution de la quantité de l du muscle cardiaque, sang envoyée dans les artères à Contraction des \ ais-

chaquc systole I seaux pulmonaites,

\ dilatation des veines.

Par paralysie des parois musculaires artérielles.

Par paralysie directe ou réflexe d’une partie quelconque des appareils vaso-constricteurs.

Par excitation des nerfs vaso-dilatateurs.

Directe, par accumulation de CO2 dans le sang ou par des subcenires vase- < stances toxiques.

dilatateurs ^ Réflexe, par excitation

\ des nerfs sensitifs.

Par relâchement des artères (vasodilatation)..

Par excitation des centres vaso-

Si les causes de gène pour le fonctionnement du myocarde sont nombreuses dans le système vasculaire périphérique, le cœur est or-anisé pour la lutte, il est capable de multiplier ses efforts, de s’hypertrophier, mais il est aidé aussi par des phénomènes réflexes] Grâce à un nerf centripète, bien étudié par Ludwig et par de Cyon ct qui est connu sous le nom de ces auteurs, le cœur gêné dans son fonctionnement est le point de départ d’un réflexe qui détermine une vaso-dilatation abdominale. Le nerf de Cyon, nerf de la sensibilité cardiaque, traduit aux centres nerveux lagènedu cœur etlescentrel agissant sur les vaso-moteurs abdominaux produisent une vaso-dilatation des nombreux vaisseaux de l’abdomen. La dilatation de ces derniers forme en quelque sorte un réservoir où une partie du sang s’accumule passagèrement, diminuant d’autant le travail du cœur. 5 M Gley résume ainsi les conséquences pour la circulation générale des phénomènes vaso-moteurs : « ou bien ceux-ci restent localisés, et alors la circulation générale ne subit pas la moindre modi-

fication; ou bien s’ils sont étendus, des réactions compensatrices, à la fois cardiaques, vaso-motrices et vaso-motrices pulmonaires, se produisent, au point que la perturbation de la circulation générale n’est que passagère ; mais si ces réactions sont entravées, ou si elles se font incomplètement, par suite d’altération des appareils nerveux vaso-moteurs centraux ou périphériques, des troubles circulatoires plus ou moins graves se manifestent ».

L’insuffisance cardiaque est connue sous le nom d 'asystolie. Cette insuffisance est légère ou grave, passagère ou terminale.

Petite insuffisance cardiaque. — Il existe des degrés dans 1 insuffisance cardiaque. En dehors des cas assez rares ou les cavités cardiaques se laissent distendre soudainement sous 1 influence d une cause violente, d’un surmenage excessif par exemple, le cœur ne cède habituellement que progressivement. D’autre part, après une crise de grande asystolie, avant que le cœur ne reprenne son fonctionnement normal, si Loutelois il le reprend, il présente une série de troubles qui ne sont plus ceux de la grande asystolie, mais traduisent cependant une certaine insutlisance cardiaque. 11 y a soit avant, soit après les crises d’asystolie grave, un état du cœur appelé siib-asysLolic ou hypoasystolie, qui est dû à une petite insuffisance fonctionnelle du cœur.

Les symptômes do cet état consistent en une dyspnée assez peu marquée au repos, mais qui s’exagère au moindre effort; le pouls est accéléré, le cœur supplée par le nombre à l’insuffisance de ses contractions; le filtre rénal subit de bonne heure le contre-coup du mauvais état du cœur, les urines sonl diminuées de quantilé. Si le foie et le rein ne sont pas lésés, la composition des urines reste à peu près normale, mais souvent la cellule hépatique et la cellule rénale sont quelque peu altérées et l’on constate de 1 urobilinui ie, de l’hypoazoturie, de l’albuminurie. En même temps, il existe de la tendance à la stase dans les parties déclives ; les régions des malléoles, de la face dorsale du pied, de la face interne des jambes sont le siège d’un œdème plus ou moins marqué et qui s atténue dans la position horizontale et s’exagère par la station verticale.

L’examen du cœur lui-même, au cours de cet état de petite insullisance, montre une légère augmentation de la matité caidiaque et hépatique; et l’auscultation permet de constater de 1 assoui discernent des bruits du cœur, assez souvent de 1 irrégularité des mouvements, et parfois un très léger souttle tricuspidien.

Cet état du cœur est capable de s améliorer sous 1 influence d un traitement approprié, mais il est aussi capable de s exagérer et 1 on assiste alors au tableau de l'asystolie véritable,

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Grande insuffisance cardiaque. — Le mot asystolie employé pour caractériser cet état est un mauvais terme, il indique étymologiquement un arrêt des systoles cardiaques, alors qu’il n’existe en réalité qu'un mauvais fonctionnement du cœur. Le tableau de la grande insuffisance cardiaque, quelle que soit sa cause, se présente avec des signes bien caractéristiques.

Le malade est souvent assis sur le bord de son lit, les jambes pendantes, sa figure est violacée, des varicosités se dessinent sur ses joues, ses paupières sont œdématiées, ses conjonctives sub-ictériques et, par-dessus tout, sa respiration est haletante, pénible, bruyante.

La dyspnée est un des signes les plus importants. Elle indique que la circulation pulmonaire se fait mal, et que l’hématose est incomplète ; en effet, le sang stagne dans le poumon, et l’auscultation permet d'entendre de nombreux râles qui traduisent la congestion du poumon. La dyspnée, suivant l’expression de Samson, est le cri de détresse du myocarde. C’est une des premières et des plus importantes conséquences du mauvais état du cœur.

L’hydropisie des cardiaques est sous la dépendance de l’insuffisance du myocatde et de 1 oligurie. L’œdème apparu aux membres inférieurs, après avoir été fugace, devient persistant, il s’élève lentement de l’extrémité des membres jusqu’à leur racine, gagne le scrotum, le pénis et les parois abdominales. 11 ne se cantonne plus uniquement dans le tissu cellulaire sous-cutané, mais envahit les organes et remplit les séreuses. Le territoire de la veine cave supérieure est aussi le siège d’œdème que l’on remarque à la face, au cou, à la région dorsale des mains. L’œdème des membres est mou, le doigt y détermine un godet par une légère pression; la peau œdématiée, mal nourrie, devient le siège d’érythèmes, d’infections cutanées pouvant aboutir a des complications graves.

Des épanchements dans les séreuses sont apparus en même temps que l'œdème; l’ascite est une manifestation fréquente; l’épanchement dans le péritoine peut être considérable, il est libre, se déplace avec les mouvements du malade.

L’épanchement pleural est souvent bilatéral; il n'est pas la conséquence d’une inflammation de la séreuse, mais il est sous la dépendance d'une action mécanique; c’est un épanchement causé par la stase; c’est de Yhydrothorax et non d’une pleurésie qu’il s’agit.

L exploration du système circulatoire montre sa déchéance périphérique et centrale. A la périphérie, en dehors de l’œdème, on constate de la cyanose des téguments, cyanose générale ou partielle.

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siégeant avec un maximum de fréquence aux lèvres, aux joues, aux oreilles, au nez, sous les ongles.

Le pouls radial est petit, irrégulier, rapide; parfois l’œdème du poignet permet à peine de le sentir. Tous les battements cardiaques ne sont pas transmis au pouls ; l’auscultation du cœur pratiquée pendant que le doigt est appliqué sur la radiale permet de s’en rendre compte.

Les veines jugulaires sont distendues; la jugulaire externe se dessine sous la peau et atteint le volume du petit doigt, la jugulaire interne fait saillie à sa partie inférieure entre les insertions sternale et claviculaire du muscle sterno-mastoïdien. Si l'on applique les doigts sur la jugulaire externe au milieu de son parcours, de manière à empêcher la stase dans sa partie inférieure, le sang y est refoulé rythmiquement à chaque systole ventriculaire, c’est le pouls veineux jugulaire (Voy. p. 227). De même la main appliquée sur la région hépatique perçoit des mouvements «l’expansion des battements hépatiques systoliques ou pouls veineux hépatique (Voy. p. 227).

Le cœur est augmenté considérablement de volume, la matité de la région précordiale est accrue; la pointe du cœur, malgré celle augmentation de volume, est parfois difficile à repérer, car ses battements sont notablement diminués d’intensité. Les bruits du cœur sont rapides, la systole et la diastole se différencient avec difficulté, il existe de l’arythmie affectant différents types et de plus apparaissent des bruits de souffle.

L’orifice le plus souvent atteint est l’orifice tricuspidien ; sa dilatation donne le souffle de l’insuffisance tricuspidienne, mais au lieu d’entendre un souffle, on a souvent la sensation auditive d un murmure, le murmure asgstolique de Parrot. Les soulfles sont assez souvent multiples, les cavités cardiaques sont distendues, les valvules ne joignent plus et la force des contractions étant affaiblie, il n’existe plus en quelque sorte de bruits normaux; on entend des souffles aux deux temps du cœur ou un murmure presque continu avec renforcements.

Retentissement de linsuffisance cardiaque sur les différents organes.

Le cœur commande la circulation dans tous les organes et tous ils éprouvent peu ou beaucoup les conséquences d’une mauvaise irrigation .

Par la circulation tous les organes se tiennent et s’ils peuvent

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opposer un obstacle au travail du cœur, capable <le le faire fléchir, ils éprouvent à leur tour ie contre-coup de ce fléchissement cardiaque, qu’il soit primitif ou secondaire.

Poumon cardiaque. — La circulation pulmonaire est sous la dépendance des deux cœurs; directement sous celle du cœur droit et indirectement sous celle du cœur gauche. Celte circulation se lera mal si la force du ventricule droit diminue, elle sera encore défectueuse, et c’est là un fait fréquent, s’il existe un obstacle dans le cœur gauche, un rétrécissement mitral par exemple. Dans ce cas, la circulation en retour du poumon s’effectue avec difficulté; il y a stase dans le poumon; secondairement cette stase apporte un obstacle au ventricule droit qui est susceptible de se laisser distendre. Le mauvais état du ventricule droit prédispose encore à d’autres accidents pulmonaires d’origine cardiaque, à des embolies ; des caillots qui se sont formés dans le ventricule droit, lancés dans le poumon y déterminent des infarctus.

L’état du cœur se fait donc sentir sur le poumon sous l’influence de plusieurs causes et avec des modalités différentes.

La congestion et l’œdème sont les manifestations pulmonaires, d’origine cardiaque, les plus fréquentes. Elles sont souvent associées et la congestion œdémateuse qui en résulte s’observe surtout aux bases et principalement du côté gauche; cette localisation spéciale, parfois unique à la base gauche, est fréquente et semble due à une disposition anatomique particulière de la veine pulmonaire inférieure gauche (Renaut, Letulle, Goalard). Une dyspnée très forte, exagérée même par rapport aux signes physiques, accompagne la congestion œdémateuse; il existe en outre de la toux et un catarrhe assez abondant qui détermine une expectoration muqueuse, aérée ou muco-purulente.

Les phénomènes évoluent lentement et parfois plusieurs mois avant que le malade n’en soit incommodé sérieusement, il a été possible de constater des râles sous-crépi tants fixes aux bases (Boy-Teissier).

Dans le poumon mal irrigué, le développement d’infections chroniques ou aiguës se trouve favorisé, des bronchites aiguës s’installent et passent souvent à l’état chronique; la pneumonie est une complication redoutable souvent terminale, la pleurésie avec épanchement se produit parfois rapidement (Gendrin) et se résorbe très difficilement.

Toutes ces localisations nouvelles apportent une gêne encore plus considérable au travail du cœur.

La stase aboutit ultérieurement a de la sclérose du parenchyme

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pulmonaire; Hoffmann considère comme caractéristique de l’induration brune ou sclérose pigmentaire du poumon les grandes cellules plates, brun rouge ou jaune d’or, que l’on rencontre dans l’expectoration des cardiaques.

A côté de ces accidents pulmonaires ayant une évolution lente, des crises d’œdème aigu ou suraigu du poumon avec signes d’asthme s’observent encore chez les cardiaques aortiques, indépendamment

de tout symptôme d’asystolie; ces phénomènes sont très différents de la stase et paraissent dépendre d’une fluxion active.

Rein cardiaque. — Les rapports entre le fonctionnement du cœur et celui du rein ont été bien vus par lraube. U montra, en effet, d’une part, que l’atrophie rénale, par la gène qu’elle apporte au

cœur, détermine son hypertrophie, d’où l’aspect connu sous le nom de cœur rénale t il établit, d’autre part, que le cœur atteint dans son fonctionnement occasionne dans le rein les lésions du rein cardiaque.

Les troubles du rein dans les maladies du cœur n avaient pas échappé à Rayer, à Reinhardt, à Frerichs qui regardèrent les affections du cœur comme des causes dumal de Bright, mais c’est 1 raube (jui distingua le rein cardiaque du mal de Bright. L état du rein dépend du cœur gauche et aussi du cœur droit. Sa filtration est liée à la pression artérielle ; quand celle-ci baisse, l’albumine apparaît dans les urines; au contraire, la digitale, la caféine, en élevant la pression artérielle, font disparaître l’albuminurie des cardiaques. La stase dans le rein, d’autre part, altère les éléments sécréteurs et comprime mécaniquement les tubes urinifères ; suivant Sénalor et Cohnheim, la compression des canalicules par les vaisseaux distendus expliquerait l’oligurie des cardiaques.

Ludwig a bien montré les rapports de la circulation veineuse du rein et de la sécrétion urinaire : il fait une circulation artificielle

sur un rein isolé et il voit que l’oblitération de la veine rénale détermine un arrêt de l’excrétion par l’uretère. Les ligatures de la veine rénale pratiquées sur les animaux (Buchwald, Litten) amènent rapidement des lésions destructives du rein qui ne ressemblent eu rien à celles du rein cardiaque; Fr. Irank, par 1 insuffisance 1 1 i( uspi d i e n n e expérimentale, a réalisé dans le rein des lésions plus lentes, qui sont analogues à celles qui nous intéressent.

Le premier degré de l'asystolie se traduit au niveau du icin pai de la congestion, de l’augmentation de volume ; la surface devient rouge, les veinules saillantes apparaissent sous forme d étoiles, les étoiles de Verheyen. A la coupe, un sang noir s écoule de 1 organe. Ces pyramides apparaissent gorgées de sang et d une coloration plus

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loncée que la substance corticale; les glomérules se montrent à un laible grossissement sous forme de petits points rouges.

Si l’asystolie se prolonge, les lésions du rein s’accroissent et, à un degré plus avancé, la consistance du rein est augmentée, il est plus résistant à la coupe ; Lard, Chauffard admettent même l’existence d’une néphrite chronique avec sclérose d’origine cardiaque ou atrophie cyanotique des reins.

La conséquence' de ces altérations est que la sécrétion est troublée; les urines, d’abord diminuées de quantité et rougeâtres, tombent à 500 grammes et moins pendant les vingt-quatre heures, leur densité est de 1 020 à \ 030, l’urée est diminuée d’une façon absolue, mais augmentée relativement à la quantité d’urine, la teneur en u rates et acide urique est plus forte et la réaction est franchement acide, la présence d’albumine est de règle, mais son abondance n’est généralement pas très considérable; l’oligurie, cela se conçoit, devient une cause importante d’œdème.

La dépuration de l’organisme par le rein, s’effectuant mal, l’aulointoxication s’ajoute aux troubles mécaniques de la circulation. Cependant la simple congestion rénale, avec intégrité desépithéliums, ne donne pas de symptômes urémiques; ceux-ci apparaissent, au contraire, quand le rein est atteint de sclérose.

Foie cardiaque. — « Cœur droit sain et foie intact, cœur droit dilaté et foie cardiaque, c’est là une véritable équation morbide », dit Chauffard, montrant, par là, l’importance des rapports du foie et du cœur droit. L’insuflisance tricuspidienne, la dilatation du cœur droit entraînent la stase dans tout le système veineux, mais le foie, grâce à l’importance de sa circulation veineuse, grâce à la béance de ses veines sus-hépatiques qui s’ouvrent au voisinage presque immédiat du cœur, est plus rapidement touché qu’aucun autre organe; il est souvent le premier atteint et, dans quelques cas, il l’est, pendant un certain temps, presque exclusivement. Son volume est augmenté, son poids atteint deux et même trois kilogrammes, sa coloration est plus foncée. A la coupe, un sang noir s’écoule et l’on remarque un aspect spécial : le foie est bigarré, marbré de petites taches brunes et jaunâtres; c’est l’aspect connu sous le nom de foie muscade , et l’on peut constater, à un faible grossissement, que chaque zone foncée a pour centre une veine sushépatique, alors que le centre des zones claires est représenté par une veine porte.

Quand les lésions ont évolué pendant plus longtemps, le parenchyme hépatique devient dur à la coupe, scléreux; des zones conjonctives d’un gris rosé apparaissent. Les veines sus-hépatiques et

FONCTION CIRCULATOIRE

les capillaires qui y arrivent, distendus par la stase, compriment à leur voisinage les cellules hépatiques qui, d’autre part, mal nourries, dégénèrent. Il se forme une périphlébite des veines sus-hépatiques et les ilôts de sclérose qui en résultent se rejoignant plus ou moins, 1 orientation du lobule est modifiée, la périphérie est représentée par la sclérose qui réunit les veines sushépatiques et le centre est occupé par l’espace porto-biliaire resté sain.

En même temps apparaissent des manifestations multiples dans d’autres organes traduisant l’asystolie, parfois cependant les symptômes du fléchissement cardiaque ne semblent exister que dans le foie. On est en présence d’une asystolie en quelque sorte localisée : de Vasystolie hépatique décrite par Ilanot. Les symptômes qui accompagnent ces troubles circulatoires hépatiques, consistent en une augmentation de volume du foie à la percussion et à la palpation, de plus cette dernière exploration permet de sentir les battements hépatiques tout à fait caractéristiques qui ont été décrits par Sénac, par Friedreich, par Mahot.

L’état des urines traduit le mauvais fonctionnement hépatique, on constate de l’urobilinurie, de la glycosurie alimentaire, de la diminution de l’urée, de l’augmentation de l’acide urique, des pigments biliaires vrais, ou plus souvent des pigments modifiés.

Tant que le foie n’est pas atteint de sclérose et que l’état du cœur est susceptible d’être amélioré, la congestion peut rétrocéder; parfois elle subit des alternatives d’augmentation et de diminution successives, ce qui a fait employer à Ilanot l’expression très imagée de foie en accordéon, pour donner une idée de ces modifications.

Plus tard, à la phase de sclérose, le foie reste gros, la cirrhose hypertrophique cardiaque est constituée, rarement cette cirrhose revêt le type atrophique. Au cours de ces états du foie, congestion simple ou sclérose, non seulement la circulation est gênée dans le système sus-hépatique, mais aussi forcément dans le système porte d’une façon secondaire ; le météorisme, l’ascite en sont la conséquence, et de plus, toute la circulation porte étant contrariée dans le tube digestif, la digestion et l’absorption, d’une façon générale, se font mai. La répercussion du mauvais fonctionnement du cœur s’étend donc fort loin, non pas seulement dans le foie, mais encore dans tout le tube digestif et ses annexes.

Cerveau cardiaque. — Accidents uerveux de l'insuffisance cardiaque. — Les accidents nerveux qui surviennent au cours des maladies du cœur sont très nombreux et il est assez difficile de distinguer ceux qui dépendent directement d’un trouble

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circulatoire de ceux qui sont causés par le mauvais fonctionnement d’autres organes, du rein et du foie en particulier.

Les embolies déterminées par des lésions cardiaques et surtout par le rétrécissement mitral sont fréquentes dans le cerveau; elles amènent un arrêt brusque de la circulation dans une partie plus ou moins importante d’un hémisphère, et la conséquence la plus habituelle en est une hémiplégie soudaine accompagnée d’aphasie, car Jes embolies se font principalement dans l’hémisphère gauche.

L'œdème s’observe au niveau des méninges et dans la substance cérébrale elle-même; en même temps que lui, il est fréquent de rencontrer des zones de congestion et aussi des zones d'ischémie ; ces lésions différentes entrent, pour une part, dans la constitution de ce complexus qu'est le cerveau cardiaque.

La symptomatologie des altérations nerveuses au cours des affections du cœur varie suivant la période à laquelle est examiné le malade. Corvisart, Saucerotte ont insisté sur les modifications du caractère survenant chez des cardiaques en dehors de l’asystolie ; ils sont souvent irascibles, tristes; ils ont des idées hypocondriaques; ils pensent au suicide; il est vraisemblable que la lésion du cœur est surtout une cause occasionnelle de l’apparition de ces troubles.

A la période asystolique, le tableau peut devenir plus net et l’on assiste parfois aune véritable folie cardiaque avec idées délirantes, hallucination, insomnie et grande agitation. Le coma, fréquemment, fait suite à cette période d’excitation. De plus, des accidents paralytiques, qui semblent dus à l’œdème et à la congestion cérébrale, se montrent; ils sont, d’ordinaire, localisés (monoplégie, aphasie) et transitoires.

Les lésions du cœur provoquent ou réveillent des crises névropathiques (Potain); l’hystérie se voit souvent avec le rétrécissement mitral; les attaques épileptiques sont très rares, mais leur relation avec les lésions valvulaires a été démontrée dans quelques cas par l’heureuse influence de la digitale.

La respiration de Ckeyne-Stokes, phénomène essentiellement nerveux, a été observée pendant l’asystolie, surtout chez les vieillards et en dehors de l’urémie; T’raube attribuait ce rythme à une mauvaise circulation bulbaire; on tend à admettre qu’il dépend d’alternatives d’excitation et d’épuisement des centres régulateurs corticaux de la respiration (Fr. Franck, Pic).

Dans l’explication de tous ces phénomènes cérébraux qui surviennent au cours des maladies du cœur, il est juste de faire une part à l’artériosclérose concomitante, à l’insuffisance des différents organes, à celle du rein en particulier,

L'utérus lui-même éprouve le contre-coup des affections du cœur cl Dalché a décrit des métrorragies chez les cardiaques.

11 n’est pas d’organe qui n’ait besoin de la circulation pour accomplir son rôle et l’on conçoit que, lorsque le cœur devient insuffisant, l’harmonie des différentes fonctions soit rompue.

Arrêt du cœur. — Syncope.

La syncope est soit directement due au cœur, soit dépendante d’une cause extra-cardiaque ; elle est alors indirecte.

La syncope directe s’observe dans le cas d’altération des vaisseaux du myocarde (angine de poitrine), dans le cas de surcharge graisseuse du cœur, à la suite de maladies infectieuses ou d’intoxications ayant déterminé des lésions graves de la libre cardiaque, au cours d’affections aiguës ou chroniques du péricarde par gêne des mouvements du cœur. Parmi les poisons, les uns arrêtent le cœur en systole (digitale), les autres l’arrêtent en diastole (muscarine).

La thrombose cardiaque est encore une cause d’arrêt brusque; la compression du cœur par une pleurésie ou une tumeur du médiaslin

peut agir de même.

La syncope indirecte, déterminée par des causes étrangères au cœur, est assez souvent préparée par une-lésion méconnue de cet organe. Ainsi les syncopes qui surviennent dans les grandes anémies ou chez les convalescents et qui paraissent dépendre d’une cause extra-cardiaque sont facilitées fréquemment par des lésions du cœur ou par son surmenage.

Les liens du cœur et du système nerveux expliquent 1 importance de ce dernier dans le mécanisme de la syncope indirecte. Les commotions cérébrales, les méningites, la paralysie labio-glossolaryngée, avec ses lésions bulbaires, sont des causes de syncope.

L’arrêt du cœur se fait encore d’une façon réflexe, par inhibition, dans le cas d’émotions violentes, d’irritations des muqueuses : nasale, pharyngée, laryngée, laryngo-trachéale, de traumatismes

périphériques, de douleurs intenses, etc.

Le cœur, sous ces différentes influences, peut s'arrêter brusquement, ou son arrêt peut être précédé d’une phase de lipo- La lipothymie est caractérisée par un état de faiblesse, de défaillance avec pâleur de la face, refroidissement des extrémités, vertiges troubles visuels et auditifs, nausées, petitesse du pouls. La conscience n’est pas abolie, le cerveau est le siège d’un travail act.l et conscient et parfois une série d’images, de souvenirs reparaissent

pathologie générale des appareils.

dans le champ de la conscience et se succèdent avec une rapidité extreme. 1

La lipothymie est suivie soit d’un retour à l’état normal, soit d’un arrêt complet du cœur.

La syncope vraie, précédée ou non de lipothymie, est caractérisée par une perte de connaissance complète, un évanouissement une chute(ouv avec; *o*i«, tomber); la face devient pâle, larespiralon s arrête, le pouls radial, le choc du cœur font défaut. 11 est ( i hcile de dire si l’arrêt du cœur est alors total ou seulement appaien . ^uoi qu il en soit, au bout de quelques secondes les systoles peuvent reparaître et le malade reprendre connaissance, semblant so.tir dun sommeil profond, ou bien, seconde alternative, l’arrêt du cœur est definitif et la mort est certaine.

Il FONCTION SANGUINE

Les caractères macroscopiques du sang ont depuis longtemps été 1 objet de remarques de la part des médecins au cours des maladies. L’élude microscopique du sang et la recherche de ses réactions biologiques sont au contraire de date toute récente et ont apporté des éléments de la plus haute importance pour le diagnostic et la thérapeutique des maladies.

Dans ces dernières années, des publications sans nombre ont porté sur les modifications pathologiques du sang. Nous ne donnerons ici que des notions très élémentaires sur ce chapitre de la pathologie dont la rédaction définitive est loin d’ètre faite.

Le sang est composé d’une partie liquide le plasma , et d’éléments figurés, qui sont les hématies, les leucocytes et les hématoblastes.

On examine cliniquement le sang à 1 état frais et à l’état sec.

Numération des globules. — Elle se fait avec plusieurs appareils appelés hèmatimètres. Le principe des méthodes qui ont été pro-

Fig. 88. — Chambre humide graduée munie d’un compresseur porte-lamelles de Malassez.

posées est le suivant: 1° prélever après piqûre une très petite quantité de sang frais, à l’aide d’une pipette capillaire graduée (fig. 00); 2° diluer ce sang d’une quantité connue d’un liquide conservateur; 3° porter le mélange dans une cellule calibrée dont le fond présente un quadrillage très fin (fig. 89) et qui est fermée par une lamelle

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

bien plane; 4° numérer les globules rouges contenus dans les carrés du quadrillage. Connaissant la quantité de sang prélevée, le degré de dilution, les dimensions du quadrillage, la hauteur de la cellule et le nombre de globules contenus dans les carrés, il est lacile de calculer le nombre des globules par millimètre cube de sang. Cette méthode s’applique aux hématies et aux leucocytes, ces derniers reconnaissables par leur réfringeance différente.

Les hématies sont normalement au nombre d’environ 5 000 000, et les leucocytes au nombre de G à 8 000 par millimètre cube.

Préparations de sang sec. — Elles se lont en étalant rapidement une gouttelette de sang sur une lame à l'aide d’une autre lame rodée. La préparation est agitée immédiatement, pour provoquer une dessiccation rapide. La fixation se fait par 1 alcool-éther et par la chaleur, par l’acide osmique, par 1 acide chromique, etc. Les éléments conservent ainsi à peu

mi mm nr

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Pi,T — Quadrillage du compte-globules de Mala.sez amplifié.

Fig. !)0. — Mélangeur de Potain.

près leur forme normale et sont régulièrement étalés; les hémaloblastes sont surtout nombreux au point où la goutte de sang a touché la lame avant étalement.

La préparation du sang sec permet d'étudier les éléments figurés après coloration.

Les globules rouges affectent normalement une forme régulière, un diamètre de 7 [j., ils ne contiennent pas de noyau et leur masse se colore uniformément par les couleurs acides et spécialement par l’éosine.

FONCTION SANGUINE

Les globules blancs au contraire n’ont pas un aspect uniforme, ce sont des éléments pourvus cle noyaux et dont on distingue plusieurs variétés, surtout depuis les travaux d’Ehrlich.

Dans le sang normal, on trouve :

1° Des polynucléaires neutrophiles (9 à 10 (x) : cellules à noyau polymorphe et à protoplasma dont les granulations très fines se colorent parles couleurs neutres d’aniline.

2° Des polynucléaires éosinophiles (7 à 10 a) dont le protoplasma

Fia. 91. — Sang frais desséché. Grossissement 850. (Sobotta et Mulon.)

Cotte figure montre les hématies, les leucocytes et les plaquettes sanguines ; e 1, érythrocyte vu à plat; et, érythrocyte vu de champ (en pile de monnaie); e3, érythrocyte vu de tiois quarts; e i, érythrocyte globuleux ; p, plaquettes sanguines; l, leucocytes.

possède de grosses granulations acidophiles et dont le noyau est contourné.

3° Des lymphocytes du calibre des globules rouges (/ à 8 ;x), plus petits que les autres formes par conséquent; à noyau régulier et à protoplasma basophile dépourvu de granulations tonnant une bande mince autour du noyau.

4° Des grands mononucléaires (14 à 20 ;x) avec un noyau réguliei, et un protoplasme basophile non granuleux.

Un trouve encore des formes de transition entre les grands mononucléaires et les polynucléaires, dans lesquels le noyau est incurvé.

Enfin une variété rare de polynucléaires basophiles ou Maslzellen dont le protoplasma a des granulations basophiles.