INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

Un homme adulte normal respire environ 16 à 18 fois à la minute, un enfant en moyenne 22 à 24 fois, un nouveau-né 36 à 40 fois.

Ces limites sont sujettes à des variations en plus ou en moins, sans qu'il soit besoin d’invoquer une cause pathologique : c’est ainsi que les efforts, les exercices violents augmentent d’une façon physiologique le nombre des mouvements respiratoires.

La respiration peut-être ralentie soit par gêne de V expiration, soit par gêne de l'inspiration.

Dyspnée expiratoire. — Elle s'observe dans l'asthme. Ici l’inspiration est relativement facile, mais assez courte ; la gène réside dans l’expiration qui est sifflante, prolongée et malgré tout incomplète. Il y a contracture des muscles inspirateurs, du diaphragme et des muscles de Reissessen. Le murmure vésiculaire est rapidement aboli et l’oreille n’entend que quelques râles sibilants.

Dans l’emphysème pulmonaire, le poumon a perdu son élasticité, il ne revient plus sur lui-même et il ne peut plus se vider d’air, l’expiration est difficile, prolongée, alors que l’inspiration est courte et facile.

Les artériosclércux atteints d’hypertrophie et de dilatation cardiaque ont parfois une dyspnée affectant surtout le type expiratoire et rappelant celle de l’asthme; fréquemment cette dyspnée s’accompagne de congestion des bases par stase, et de catarrhe bronchique.

Dyspnée inspiratoire. — Elle est beaucoup plus fréquente que la dyspnée expiratoire. Elle résulte souvent d’un obstacle siégeant dans les voies aériennes supérieures. Un corps étranger du larynx, l’œdème de la glotte, la paralysie des dilatateurs de la glotte ou le spasme des constricteurs, la compression de la trachée sont autant de causes qui provoquent ce genre de dyspnée.

Les fausses membranes du croup en tapissant le larynx s’opposent au passage de l'air, la dyspnée qui en est la conséquence est inspiratoire, bruyante, accompagnée de tirage sus et sous-sternal. La voix, la toux sont amoindries.

Dans la laryngite slriduleuse, l’entrée de l’air est rendue difficile par un spasme des muscles glottiques. Cette dyspnée à début brusque, nocturne est très impressionnante, mais dure peu et se termine d’une façon favorable. Elle est spéciale à l’enfance.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

L’asthme thymique, connu encore sous le nom de spasme essentiel de laglolte, estime névrose de la première enfance, se manifestant par une contraction violente de la glotte avec arrêt de la respiration pendant plusieurs secondes. La cyanose, les signes passagers d’asphyxie qui caractérisent cet état lui donnent une allure grave, mais rapidement la respiration redevient facile et lout rentre dans l’ordre.

Plusieurs affections nerveuses, atrophie musculaire progressive, polynévrites, myélites, etc., les névroses même sont l’origine de complications respiratoires sous la dépendance de la paralysie des muscles inspirateurs.

Dyspnée avec accélération de la respiration. — L’organisme, dans bien des circonstances, supplée à l'insuffisance d’un acte physiologique en le répétant plus souvent, c'est ce qui se passe par exemple pour le cœur : quand chaque mouvement cardiaque n’atteint plus son but, le cœur s’accélère. La même compensation s’observe dans l’étude des phénomènes respiratoires; quand tout un territoire pulmonaire est détruit ou imperméable, par conséquent perdu pour la fonction, les mouvements respiratoires s'accélèrent. Un exemple presque schématique en est fourni par le pneumothorax : brusquement les bronches sont mises en communication avec la cavité de la plèvre, le vide pleural est supprimé, le poumon se rétracte, les mouvements des muscles inspirateurs n’appellent plus d’air dans ses cavités, il est perdu pour l’hématose. Immédiatement la respiration devient extrêmement rapide, haletante. Dans ce cas d’ailleurs, la douleur très vive contribue encore à augmenter la dyspnée, les mouvements étant d’autant plus douloureux qu’ils sont plus amples. La pneumonie et surtout la broncho-pneumonie des enfants occasionnent des dypsnées très marquées par la perte rapide d’un grand territoire pulmonaire. Les respirations atteignent chez l’adulte le chiffre de 40, 50, GO par minute et montent chez l’enfant jusqu’à 80 et 100; les ailes du nez battent, le visage se cyanose, l’asphyxie est à craindre.

l!ne simple douleur, un point de côté, en limitant l’étendue des mouvements respiratoires, suflil à en augmenter le nombre.

L’accélération respiratoire des états fébriles, sans lésions des bronches ni des poumons, reconnaît une autre explication ; les phénomènes sont ici plus complexes, le système nerveux, le cœur sont troublés et d'autre part on sait que la respiration est un moyen de réfrigération, la polypnée devient un phénomène de défense de 1 organisme dans sa lutte contre l’hypothermie; nous aurons d’ailleurs à parler de cette polypnée thermique , quand nous étudierons la fièvre.

Respiration irrégulière. Rythme de Cheyne-Stokes. Apnée. — Normalement les mouvements d’inspiration et d’expiration se succèdent régulièrement; l’inspiration est plus longue que l’expiration, leur rapport de durée évalué d’une façon grossière donne l’impression d’être de 3 à 1. Ce rythme normal est souvent modifié non seulement dans la durée respective de chaque temps de la respiration comme nous l’avons vu, mais encore dans la succession des mouvements qui peut se faire sans aucune règle. Le thorax est

Fig. 102. — Respiration de Cheyne-Stokes chez l'homme (Tracé de Pembrey et Allen).

Sur la ligne inférieure, inscription du temps en secondes (Duval et Gloy).

animé de mouvements tumultueux, inégaux, souvent bruyants, des périodes d'arrêt, d'apnée s’entremêlent sans ordre avec des périodes d’accélération ou de ralentissement des respirations.

Dans certains coma toxiques ou par lésions des centres nerveux, il est impossible de reconnaître l’apparence d’un rythme dans la succession des mouvements respiratoires.

Le phénomène de Cheyne-Stokes présente ceci de particulier que l’irrégularité respiratoire est périodique, il est en quelque sorte régulièrement irrégulier.

Ce qui frappe dans ce rythme, ce sont les arrêts prolongés de la respiration ; ces périodes d’apnée durent dix, quinze secondes et même plus, la mort paraît imminente, mais le cœur continue à battre et bientôt une respiration faible reparaît, puis une autre plus forte et les mouvements deviennent de plus en plus énergiques, puis les respirations se font plus faibles, plus espacées et s arrêtent, une nouvelle période d’apnée se produit et ainsi de suite (lig. 102).

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Le pouls peut être complètement suspendu par la période de respiration pour s’accélérer pendant la pause. Ordinairement on constate seulement une augmentation des battements pendant l’apnée (Bernheim, Rendu). La pression artérielle serait augmentée pendant la période respiratoire (Pic).

Le rythme de Chéyhe-Stok'es est surtout bien net dans l’insuffisance fonctionnelle du rein, mais il ne lui appartient pas en propre, car d autres intoxications, ou auto-intoxications (voir Urémie), de même que les affections de l’encéphale (Pachon, Merklen et Rabé) et des méninges sont capables de le produire. H est fréquent aussi dans les cardiopathies d’origine artérielle, dans la myocardite à la période d’insuffisance cardiaque, même en l’absence de troubles du rythme cardiaque (Merklen).

Il semble que la cause principale de ce rythme réside dans une diminution d’excitabilité des centres respiratoires ; l’excitation normale déterminée par l’acide carbonique contenu dans le sang serait insuffisante pour agir sur les centres et l’accumulation de l’acide carbonique pendant la période d apnée parviendrait seule à produire une excitation assez forte pour donner naissance à une nouvelle série de mouvements respiratoires.

L’apnée est un phénomène complexe qui a été beaucoup étudié par les physiologistes. Rosenthal avait montré que si on insuffle chez des animaux, à Laide de la respiration artificielle, de l’air dans le poumon, en pratiquant des mouvements plus rapides et plus énergiques que ceux qui se produisent spontanément, les animaux restent quelques instants en état d’apnée, alors que l’on a cessé la respiration artificielle.

L’homme peut sur lui-mème se rendre compte du phénomène; quand il a fait rapidement plusieurs inspirations profondes, il n éprouve plus le besoin de respirer pendant vingt-cinq ou trente secondes.

L’idée qui vient immédiatement à l’esprit pour expliquer ce fait, c ®s't fine, pendant les inspirations rapides, le sang s’est chargé d’oxygène d’une façon exagérée et a perdu la propriété d’exciter les centres nerveux pour ne la retrouver qu’à la fin de la période d’apnée. Ur la teneur en oxygène du sang artériel après de fortes inspirations n’est pas très différente de celle du sang artériel noi mal , d autre part, 1 apnée ne se produit pas quand on fait respirer un air surchargé d’oxygène, enfin très rapidement au cours de 1 apnée l’oxygénation du sang devient inférieure à ce quelle est d’habitude dans le sang artériel. Tous ces faits ne permettent pas d expliquer 1 apnée par une suroxygénalion du sang. Ajoutons

encore contre cette hypothèse que l'apnée a pu être obtenue par des insufflations rapides et énergiques de mélanges gazeux pauvres en oxygène et même avec de l’hydrogène pur (Thiry, Head).

Ce n’est pas non plus la diminution d’acide carbonique dans le sang qui occasionne l’apnée; en effet, l’apnée se produit avec un sang chargé normalement d’acide carbonique ou même surchargé de ce gaz, et au cours même de l’apnée le sang est plus riche en acide carbonique qu’il ne l’est au début d’une inspiration normale. Sans nier l’influence excitatrice du sang veineux sur les centres respiratoires, force est donc d’admettre que l’acide carbonique à lui seul n’explique pas tous les cas d’apnée.

Les pneumogastriques jouent un rôle certain dans l'apnée; quand ils ont été sectionnés ou fortement refroidis, une ventilation énergique n’est plus alors capable de produire l’apnée. Cependant dans ces conditions quelques expérimentateurs l’ont obtenue pendant quelques secondes, c’est-à-dire pendant une durée bien moindre que chez l’animal normal; d’autre part, la section ou la réfrigération des pneumogastriques n’arrêtent pas brusquement l’apnée chez l’animal qui présente ce phénomène.

Considérant que les insufflations répétées et énergiques des poumons produisent l’apnée, qu’elles soient faites avec des mélanges gazeux riches ou pauvres en oxygène ou en acide carbonique, considérant d’autre part l’influence de l'intégrité des pneumogastriques, on est conduit à penser que pendant l’inspiration les terminaisons pulmonaires des nerfs vagues sont excitées et que cette excitation transmise au centre respiratoire l'inhibe pour quelques instants. Cette inhibition ne serait ([lie passagère et disparaîtrait soit spontanément, soit par une excitation très forte due à l'acide carbonique.

H semble prouvé que l’excitabilité des centres nerveux est diminuée pendant l’apnée; Uosen thaï a vu qu’à ce moment 1 excitation du bout central du pneumogastrique reste sans effet, et, suivant Markvvald et Kronecker, l’excitation électrique des centres respiratoires ne produit pas de mouvements respiratoires.

La moelle est également moins excitable et les poisons tels que la strychnine ne provoquent pas de convulsions avec les doses qui agissent chez l’animal normal.

Tous ces faits contradictoires font conclure qu une théorie unique ne peut expliquer l’apnée dans tous les cas et Ion s accorde pour distinguer, avec Miescher-Rüsch, une apnée vraie ou apnée chimique et une apnée vaque ou réflexe sous la dépendance des pneumogastriques.

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Asphyxie.

Le terme asphyxie signifie absence de respiration, absence d’oxygénation des tissus; il a été dévié de son sens étymologique qui serait absence de pouls.

Les phénomènes d’asphyxie se rencontrent dans un grand nombre de maladies, ils sont passagers ou terminaux; ils constituent un processus de mort des plus fréquents. Et cependant malgré sa grande fréquence l’asphyxie est peu étudiée dans les traités classiques de médecine; les documents que nous possédons , sur ce sujet nous viennent surtout des médecins légistes et des physiologistes, qui l’ont reproduite expérimentalement dans des conditions variées.

Tous les tissus ont besoin d’oxygène pour vivre et remplir leurs fonctions, mais ils ne résistent pas tous d’une façon identique à la privation d’oxygène, chaque organe, chaque tissu subit l’asphyxie à sa manière ; il existe ainsi une asphyxie élémentaire comme il y a une respiration élémentaire; l’asphyxie totale de l’organisme n'est ainsi qu’une résultante des asphyxies élémentaires.

Ce sont les analyses chimiques de Lavoisier sur la composition de l’air et les recherches de Bichat, Spallanzani, Paul.Bert, et celles plus récentes de Ch. Richet, qui nous ont surtout montré ce qu’est l’asphyxie.

Symptômes de l’asphyxie aiguë. — Ils ont été divisés par les auteurs classiques en trois périodes, nous les diviserons avec Ch. Richet en quatre groupes, suivant le moment où l’observation en est faite.

Dans la première période , les mouvements respiratoires se ralentissent en même temps qu'ils deviennent plus amples. Les contractions cardiaques sont accélérées et plus fortes; des bourdonnements d’oreille, des troubles oculaires, des vertiges apparaissent et le sujet perd la conscience. Ces phénomènes ont été décrits nombre de lois par des sujets sauvés à temps de la noyade ou de la pendaison ; les sensations qui suivent sont inconscientesou ne restent pas dans la mémoire. 11 semble d’ailleurs que la durée des impressions pénibles soit très courte ; la perte de la conscience est assez souvent précédée d’un instant de délire avec hallucinations ou rappel d’une série de souvenirs lointains qui défilent dans le champ de la conscience avec une rapidité vertigineuse.

La durée totale do celte première période ne doit pas excéder une minute et assez souvent n’atteint pas ce court moment.

La deuxième période est caractérisée par une exagération des mouvements involontaires qui prennent le type convulsif. Ces mouve-

ments étaient déjà apparus à la première période, mais ils étaient beaucoup moins intenses. Ils font croire que le sujet souffre violemment alors qu’ils ne traduisent qu’une excitation médullaire réflexe et que la conscience est anéantie.

Les muscles lisses, de même que les muscles striés, entrent en contraction, les mouvements péristaltiques de l’intestin se dessinent sous la peau de l’abdomen, les matières fécales et l’urine sont émises involontairement. Les téguments sont cyanosés, le sang à ce moment est complètement noir; la respiration est de plus en plus ralentie, tandis que le cœur s’accélère et bat avec énergie.

La sensibilité et la motilité involontaires disparaissent, les mouvements réflexes sont abolis.

La durée de cetle deuxieme période est d’environ une minute et demie.

Dans la troisième période , tout mouvement des membres élan! aboli, seuls les mouvements de la respiration et les contractions cardiaques persislent. La respiration se fait très lentement, les inspirations sont espacées de dix, quinze secondes, elles sont très amples ; bientôt elles cessent complètement ; le cœur cependant continue à battre.

La durée de cetle période est à peu près d’une minute

Pendant la quatrième période, le cœur continue à battre alors que la respiration est arrêtée.

Cependant les contractions cardiaques se ralentissent tout en restant fortes, les battements sont lents et réguliers, puis, peu à peu, les contractions deviennent plus faibles sans se ralentir, enfin brusquement elles s’accélèrent et sont alors extrêmement rapides.

Avant cette phase d’accélération, le cœur était encore sous l’influence des' nerfs pneumogastriques et Dastre a montré que la section de ces nerfs chez l’animal pendant la phase de ralentissement amène immédiatement l’accélération du cœur.

L’accélération indique donc que l’action modératrice des pneumogastriques est anéantie, et quand elle se produit il ne faut pas attendre pour secourir l’animal en expérience si l'on veut le ramener à la vie, parfois même à ce moment il est trop tard. Les limites sont à peu près les mêmes chez l’homme et l’on a chance de sauver les individus de l’asphyxie qu’autant qu’on intervient au début de la quatrième période, c’est-à-dire avant la fin de la troisième minute. En effet, la phase d accélération cardiaque est brève, les mouvements restent énergiques pendant quelques instants, puis s’affaiblissent et cessent.

Durée de l’asphyxie aiguë. — La durée totale de l’asphyxie

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aiguë chez 1 homme est courte; elle a été évaluée par l'observation d'un grand nombre de cas de pendaison el de noyade. Chez un individu noyé et qui a continué à respirer dans l’eau, il ne semble guère possible, d’après les données physiologiques précédentes, de taire reparaître la vie après trois minutes. Les meilleurs plongeurs ne peuvent rester dans l’eau plus de trois minutes ; on en cite quelques-uns qui ont pu séjourner dans l’eau quatre minutes, mais on n en connaît pas un seul, qui d’une façon authentique, soit resté cinq minutes sous l’eau.

Cependant il y a des cas non douteux de rappel à la vie chez des noyés qui n’ont été retirés qu’après plusieurs minutes; on cite des exemples de survie après dix, quinze, vingt minutes et même plus d immersion. Dans ces cas il a dû se produire un arrêt syncopal de la respiration au moment de la chute dans l’eau, la syncope a ainsi empêché l’eau de pénétrer dans les poumons et sans doute aussi ralenti les échanges, ce qui a sauvé le sujet. La distinction entre les noycs blancs et les noyés bleus est justifiée, ces derniers ont continué à respirer dans l’eau et les premiers en ont été empêchés par une syncope. Quoi qu’il en soit, et malgré les données physiologiques, il est toujours formellement indiqué d’employer avec patience tous les moyens habituels pour essayer de rappeler à la vie tous les individus qui sont restés sous l’eau d’une façon prolongée et présentent les signes apparents de la mort.

L’asphyxie par pendaison a en moyenne une durée très courte qui n’excède pas quelques minutes et qui est assez voisine de celle de l’asphyxie par noyade ; mais si d’une part on n’a pu rappeler à la vie des sujets après quelques secondes de pendaison, il y a, d’autre part, des faits certains de retour à l’existence après plusieurs minutes. Los remarques qui s’appliquent à l’un des modes d’asphyxie sont donc également valables pour l’autre.

La durée de l’asphyxie varie dans de grandes proportions dans la série animale, suivant les êtres auxquels on s’adresse.

Elle est plus longue chez les êtres nouveau-nés que chez les adultes, plus longue chez les animaux à sang froid que chez les animaux à sang chaud et plus prolongée chez ces derniers quand ils sont refroidis que dans les conditions ordinaires de température.

Asphyxie lente. — L’asphyxie lente est la terminaison des affections pulmonaires dans lesquelles la congestion, l’œdème, l’encombrement bronchique diminuent lentement el progressivement le territoire de l’hématose.

La mort survient encore par asphyxie lente chez les individus

placés dans une enceinte étroite où l’air n'est pas renouvelé ; expérimentalement l’asphyxie lente est produite chez les animaux, en les forçant à respirer de l’air confiné ou en rétrécissant le calibre de la trachée, ou bien encore en augmentant la difficulté des mouvements respiratoires par l’interposition d’une colonne d’eau ou de mercure qui fait obstacle à l’entrée ou à la sortie de l’air.

Dans ces conditions, la respiration devient dyspnéique, les mouvements respiratoires sont lents et profonds, et de plus en plus espacés, le cœur continue à battre et ses contractions subsistent après la disparition des mouvements volontaires et réflexes et après la cessation de la respiration ; enfin il finit par s’arrêter. L’hypothermie a été notée par plusieurs auteurs au cours de l’asphyxie lente. Albitski a signalé des troubles de la fonction rénale : après quelques heures d’asphyxie lente, les urines deviennent sanguinolentes et diminuent jusqu’à l’anurie si la quantité d’oxvgène apportée au poumon est réduite progressivement,

En somme, la succession des accidents se rapproche beaucoup de celle qui existe dans l’asphyxie aiguë.

L’étude de ces symptômes montre que la mort dans l’asphyxie est avant tout sous la dépendance des atteintes du système nerveux; c’est le système nerveux qui le premier est touché et parmi les centres ceux de l’intelligence sont tout d’abord annihilés. Il semble que les centres les plus différenciés, les plus perfectionnés soient aussi les plus fragiles. Après eux, les centres nerveux réflexes de la moelle sont touchés ; puis les centres nerveux bulbo-respirateurs, enfin les centres médullaires et cardiaques qui régissent les mouvements du cœur.

La véritable cause de ces accidents est la privation d’oxygène; l’augmentation d’acide carbonique, contrairement à une opinion ancienne, ne joue qu’un faible rôle.

Ainsi donc toutes les causes qui empêcheront l’arrivée de l’oxygène au poumon et sa fixation par les globules rouges seront des causes d’asphyxie, soit aiguë, soit lente, suivant l’intensité d’action de ces causes.

C’est ainsi que l’asphyxie est due :

1° A un obstacle siéçjeant dans les voies aériennes supérieures ou inferieures : compression du larynx, corps étrangers, œdème de la glotte, compression de la trachée, par tumeurs de cou, du médiastin, elc., encombrement bronchique, œdème aigu du poumon ;

2° A un défaut d'innervation des muscles inspirateurs : sections des nerfs, névrites, lésions traumatiques, toxiques, infectieuses, troubles circulatoires et des centres respiratoires ;

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3Ü l la paralysie ou à la contracture des muscles de la respiration ;

4° A l altération de la composition du milieu gazeux ambiant ;

5° Au défaut de fixation de V oxygène par les globules rouges , que ce défaut soit dû à la tixation préalable d’un gaz de combinaison plus stable (oxyde de carbone), ou qu’il soit dû à des altérations globulaires; ou encore à une insuffisance du nombre des globules, à la suite d’une hémorragie abondante par exemple.