HÉPATIQUE
Les fonctions du foie peuvent se réunir sous deux groupes : fonction de sécrétion externe et fonction de sécrétion interne.
Pour éviter des redites, nous étudierons ces fonctions en supposant qu’une cause morbide les a rendues insuffisantes et nous noterons les conséquences qui en résultent.
La bile peut ne pas remplir son rôle dans l’intestin, soit parce qu’elle ne peut plus passer dans les voies biliaires (oblitération du cholédoque), soit parce qu'elle n’est plus sécrétée par la cellule hépatique, et ce phénomène fait partie de l’insuffisance de la cellule hépatique; il est, sans comparaison, plus grave que le premier.
FONCTION HEPATIQUE.
Troubles de la sécrétion biliaire.
L’arrêt de la bile par un obstacle, un calcul dans le cholédoque, par exemple, amène les troubles suivants : un premier ellet est l’arrêt de l’excrétion et le défaut de passage de la bile dans l’intestin; les matières grasses sont mal émulsionnées, mal digérées et de la stéarrhée apparaît dans les matières fécales; celles-ci sont blanches, décolorées , et particulièrement fétides.
Labile ne passant plus dans l’intestin, stagne dans le foie, est résorbée parles vaisseaux et arrive dans le sang dont le sérum devient jaune, hypercoloré, donne la réaction de Gmelin, il y a cholémie.
Par la circulation, la bile imprègne tous les tissus, les glandes et est éliminée par le rein.
L’examen des urines, pour cette raison, présente un intérêt majeur. Elles sont fortement colorées, rougeâtres, verdâtres, de teinte acajou. Ces urines donnent avec l’acide nitrique nitreux une série d'anneaux colorés qui, si l'opération a été faite dans un verre conique, l’acide étant au fond, et l’urine au-dessus, sont, de bas en haut: vert, bleu, violet, rouge et jaune, c’est la réaction de Gmelin.
Le procédé de Salkowski consiste à précipiter de Purine filtrée et alcalinisée par une solution de chlorure de calcium. Le précipité des phosphates, carbonates, urates est filtré, lavé et dissous par quelques gouttes d’acide chlorhydrique. Le liquide est transparent ou uniquement coloré par les pigments biliaires s’ils existent. La réaction de Gmelin est pratiquée ensuite sur ce liquide.
La réaction de Hay consiste à jeter un peu de fleur de soufre à la surface de l’urine; le soufre surnage si l’urine ne contient pas de bile, il tombe au fond du vase si l’urine en renferme. Cette réaction est surtout due aux acides et aux sels biliaires. Si le soufre n’est pas tombé au bout de cinq minutes, la réaction est négative (Chauffard et Gouraud).
Ce phénomène dépend de la tension superficielle de l'urine, c’est-àdire de la force de cohésion que présente la surface d’un liquide ; Duclaux, par une image grossière, compare cette force à une membrane élastique qui serait tendue à la surface du liquide, cette force est rompue par la fleur de soufre, on dirait que la membrane élastique a été sectionnée d’un coup de canif. D'autres substances que les acides biliaires et les sels biliaires sont capables de donner le phénomène de Hay, mais ces causes d’erreur sont en pratique peu nombreuses.
Cette étude de la tension superficielle prête d’ailleurs à d'autres considérations. Billard et Perrin en particulier ont cherché à établir ses relations avec la toxicité de l’urine.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS
Gilbert, llerscher et Posternak ont donné un procédé de dosage
< es pigments biliaires dans le sérum et ont présenté un cholêmimètrc pour faciliter les opérations. La méthode consiste dans la recherche
< e la réaction de Gmelin limite (apparition de l’anneau bleu) qui se produit avec une quantité déterminée de pigment, 1 gramme de bilirubine pour 40 litres de sérum. On doit toujours, à l’aide d’un sérum artificiel spécial, amener le sérum à cette réaction limite et emr compte, pour le résultat définitif, de la quantité de liquide
dont il a été dilué.
RiGct.on de Pettenkofer. On ajoute à de l’urine quelques gouttes d une solution de sucre de canne à 10 p. 100, puis une quantité double d’acide sulfurique ; on chauffe sans dépasser 70° et une
coloration pourpre apparaît si l’urine contient des sels et des acides biliaires.
Recherchés au spectroscope, les pigments biliaires normaux éteignent la partie droite du spectre en tant que matières colorantes.
Ictère
La coloration des téguments par la bile fait suite à son passade dans l’urine.
La teinte jaune se montre d’abord à la sclérotique, au palais, au plancher buccal, puis aux ailes du nez, aux commissures labiales' au front puis dans tout le reste de la surface cutanée. La matière colorante se fixe avec ténacité dans le corps muqueux de Malpighi et la coloration persiste pendant plusieurs jours après disparition de l'obstacle à l’écoulement biliaire.
La couleur de la peau varie du jaune clair au vert noir.
Les tissus supportent assez longtemps dans des conditions relativement bonnes l’imprégnation par la bile, cependant certains troubles apparaissent : du prurit, des démangeaisons cutanéesparirritation des papilles nerveuses du derme, de la bradycardie signalée dans certains cas par Bouillaud, des souffles cardiaques ou extra-cardiaques dont la pathogénie est discutée, des hémorragies assez rares dans 1 ictère simple, des troubles visuels (xanthopsie : objets blancs vus en jaune), de la toux, de la congestion pulmonaire ; des troubles digestifs, état saburral, anorexie, hyperchlorhydrie; quelques manifestatations nerveuses : asthénie, céphalée, tristesse. Tous ces troubles d’ailleurs, peuvent faire défaut.
Le passage de la bile dans le sang ne se fait pas seulement dans le cas où un obstacle brutal, comme un calcul, s’oppose à l'excrétion dans 1 intestin. Dans la maladie de lianot, par exemple, il y a excré-
FONCTION HEPATIQUE.
lion abondante de bile, les matières fécales sont très colorées et cependant l'ictère est très foncé; l’ictère s’observe donc sans décoloration des matières fécales. L’ictère se voit aussi sans passage de la bile dans l’urine, il est dit acholurique.
Ictères achol uriques. — Le tempérament bilieux a joué depuis fort longtemps un rôle en médecine et Galien faisait dépendre de lui, de nombreux troubles qui ressemblent singulièrement àla neurasthénie, à l'hypocondrie, aux dyspepsies, etc., qui ont été décrites depuis.
A notre éporjue, Les relationsdu mauvais fonctionnement chronique du foie avec l’état général ont beaucoup préoccupé les médecins. Ses causes ont été recherchées dans des prédispositions héréditaires et dans des altérations acquises; ses ellèts ont été également classés, de façon différente, suivant les doctrines.
Glénard fait dépendre de la diathèse hépatique ou hépatisme , des accidents qui comprennent une grande partie des manifestations de la pathologie. L’étiologie de cette diathèse, de cette prédisposition comprend les causes les plus variées et les plus nombreuses, elle est en effet soit héréditaire, soit acquise et peut être due alors aux infections, aux intoxications, aux auto-intoxications, aux chocs moraux, aux traumatismes physiques. Dans cette conception, le nombre des causes ne le cède en rien à celui des effets ; elle est, à notre avis, trop vaste et trop étroite; trop vaste, car elle renferme trop de notions étiologiques et trop de conséquences morbides; elle est trop étroite, car toutes les causes paraissent converger vers un seul but, l’hépatisme et les conséquences dépendre de lui seul. Il est impossible d’admettre que des causes agissant d’une façon aussi générale que des infections, des intoxications, ne laissent comme reliquat qu'un mauvais fonctionnement du foie et, par conséquent, on ne saurait rattacher uniquement au foie les manifestations tardives qui suivent ces processus généraux.
Si, par le fait d’une intoxication, le foie fonctionne mal, il n'est pas juste de lui rattacher des troubles qui peuvent apparaître aussi dans d'autres organes ; sans doute l’état du foie retentit sur ces organes, mais ceux-ci ont été imprégnés par le toxique en même temps que le foie; il est donc possible d’objecter que tous les troubles sont contemporains et qu’ils ne dépendent pas uniquement du foie.
La même objection est d'ailleurs valable pour la prédisposition héréditaire : rien ne prouve que, chez un enfant dont le foie est en état d’i n fériorité héréditairement, touslessvmptômes morbides dépendront uniquement de la cellule hépatique; la même cause héréditaire qui a déterminé l'infériorité hépatique peut avoir atteint les autres cellules de l’organisme et le fait que des troubles morbides appa-
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laissent après d autres, n’indique pas que les seconds soient dus aux piemius. Des manifestations pathologiques héréditaires, d’ordre très différent, apparaissent en effet à des époques plus ou moins éloignées de la naissance, suivant l’évolution anatomique ou fonctionnelle des organes.
( ' est le delaul de beaucoup de théories générales en médecine de grouper trop de troubles morbides sous un seul mécanisme, alors que dans 1 organisme tout se tient et que chaque fonction retentit sur foutes les autres. Il s’ensuit que les théories trop exclusives sont souvent inexactes.
La désignation ictère acholurique a été créée par Gilbert et Fourniel , antérieurement déjà Le Gendre et Hayem avaient signalé des cas d’ictere sans décoloration des matières fécales et sans cholurie. Hayem avait montré en même temps que le sérum contenait des pigments biliaires normaux.
L’ictère acholurique a été, de la part de Gilbert et Lereboullet, l’objet de très nombreuses études.
Les ictères acholuriques sont variés, tantôt symptomatiques dune affection aiguë ou chronique (pneumonie, néphrite interstitielle), leur apparition et leur évolution étant subordonnées à la maladie causale, tantôt en apparence primitifs. C’est l’ictère acholurique simple étudié par Gilbert et Lereboullet qui lui ont donné après leurs premiers travaux, la dénomination plus exacte de cholémie simple familiale. Le teint des malades est jaunâtre, ressemble parfois à celui des chlorotiques [faciès cholëmiquc); cette coloration prédomine au niveau des sclérotiques, à la paume des mains, à la plante des pieds, au front on note assez souvent la présence de pigmentations de xanthelasma , de nævi.
La plupart de ces malades mènent la vie de sujets bien portants, cependant ils se plaignent souvent d’accidents qui, suivant Gilbert et Lereboullet, doivent être considérés comme secondaires tels que hémorragies, troubles digestifs, troubles nerveux (modifications du caractère, neurasthénie, hypocondrie, voire même crises d’angine de poitrine, d’arthralgies).
Leur rate, généralement de volume normal, est parfois hypertrophiée : forme splénomégalique ; le foie, très souvent normal, est parfois augmenté de volume : forme hèpatomcgalique ; il arrive aussi que la rate et le loie sont gros : forme hépato-splénomégalique.
Lent séium sanguin contient toujours de la bile en grande ou en faible quantité ; il y a donc cholémie.
Les urines sont variables en quantité. Ces urines peuvent contenir de 1 urobiline due à la transformation des pigments biliaires dans le
rein (Gilbert et Herscher). L’albuminurie a été signalée dans plusieurs cas.
D’après Gilbert et ses élèves, l’origine des accidents réside dans une prédisposition héréditaire des canaux biliaires aux infections et cette prédisposition peut conduire non seulement au tableau bénin que nous avons décrit, mais, après lui, à des accidents graves locaux (hépatiques) ou à distance.
Gilbert, Lereboullet, Herscher ont établi trois types de cholémies congénitales qui sont en quelque sorte trois degrés du même état : 1° la cholémie physiologique (1 gramme de bilirubine pour 36 litres de sérum sanguin) ; 2° la cholémie simple familiale (1 gramme de bilirubine pour 17 litres de sérum); 3° l’ictère chronique simple (I gramme de bilirubine pour 7 litres de sérum).
Ghauffard a fait connaître un type d'ictère congénital dû, d’après scs recherches, à une hémolyse permanente et caractérisé par une diminution de la résistance globulaire. Ce type avait déjà été entrevu par Minkowski qui avait insisté sur la splénomégalie qui l’accompagne.
Plus récemment Widal a décrit une autre variété d'ictère hémolytique , non congénital , s’accompagnant d’anémie très marquée et dans laquelle la diminution de la résistance globulaire ne peut être mise en évidence que par le procédé des hématies déplasmatisées.
Ictère métapigmentaire (dit hémaphéique). — Gubler avait décrit une variété d’ictère dans laquelle la coloration de la peau et celle des urines n’est pas due à des pigments biliaires normaux.
Il avait supposé que la coloration spéciale de cette forme d’ictère était attribuable à une substance, Vhémaphéine, qui, suivant lui, prenait naissance par suite d’une destruction exagérée de globules rouges et de la non-utilisation par le foie de leur hémoglobine. Or l’hémaphéine n’existe pas, mais le syndrome décrit par Gubler sous le nom d’tcfère hémaphéique est bien réel, à part sa désignation.
Les téguments ne sont pas franchement jaunes, mais d’apparence terreuse, les urines sont brunâtres et non verdâtres, les matières fécales sont colorées et non blanchâtres.
Le sérum, d’après les classiques, contient souvent un mélange de pigments normaux et de pigments modifiés, urobiline ou son chromogène, et pigment rouge brun. Ges pigments se retrouvent dans I urine.
Ce serait une erreur d’attribuer la coloration des tissus à 1 urobiline qui paraît dépourvue de propriété tinctoriale.
Bien des théories ont essayé d’expliquer l’ urobilinurie. Jaffé le premier l’a décrite; pour Riva, son origine est dans l'intestin et
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS
elle est identique à la stercobiline, il y aurait parallélisme entre la stercobiline et l’urobiline produites. Achard admet la théorie entéro- hépatique, d’après laquelle l’urobiline provenant de l’intestin est arrêtée par le foie sain, mais non par le foie malade et insuffisant.
Pour d’autres auteurs, entre autres pour Hoppe-Seyler, Quincke, kngei, 1 urobiline est due à la transformation lente des pigments biliaires dans les tissus pendant l’ictère et à leur passage ultérieur dans le sang. La théorie de l’origine sanguine de l’urobilinurie a des bases plus solides, car on peut expérimentalement la provoquer parla résorption de grandes quantités de sang ou même in vitro (Ilopne- Seyler, Siéber et Nencki).
llayem et lissier admettent que l'urobiline est fabriqué par le foie malade, par la cellule hépatique déviée dans son fonctionnement; elle a donc une origine hépatique.
Gilbert et Herscher, dans de nombreux cas, n’ayant pas trouvé d’urobiline dans le sérum et la décelant par contre dans l’urine, concluent à son origine rénale aux dépens des pigments biliaires contenus dans le sérum.
L’ictère hémaphéique, suivant Gilbert et Herscher, se présente en résumé avec trois ordres de symptômes: 1° la pigmentation; 2° la teinte du sérum qui donne la réaction de Gmelin, mais ne contient pas d’urobiline ; 3° les caractères de l'urine, jaune ambré ou brunâtre, qui donne rarement la réaction de Gmelin, c'est-à-dire contient peu de pigments biliaires normaux et par contre renferme beaucoup d’urobiline.
En leàlilé, suivant ces auteurs, l’ictère hémaphéique n'existe pas; il s agit d une cholémie légère avec oligurie marquée; la réaction de Gubler (teinte brun-acajou foncé avec l’acide azotique) n’est due alors qu’à la concentration de l’urine renfermant en outre une grande quantité d’urobiline.
L'urobiline dans l’urine est décelée par l’addition à celle-ci du chlorure de zinc ammoniacal qui fait apparaître une fluorescence vert-rose.
Dans le sérum, si l’on a soin, suivant le procédé de llayem, de verser doucement au-dessus de la couche du sérum de l’eau distillée acidulée, l’urobiline, très diffusible, monte dans cette couche d’eau et se sépare des pigments vrais, s'il y en a.
Ce procédé est applicable à l’urine. 11 suffit de rechercher ensuite l’urobiline au spectroscope. Elle donne, en milieu acide, une bande d’absorption entre les raies b et F.
L’urobiline peut n’être présente que sous forme de son chromogène ; il suffit d ajouter un peu deau iodo-iodurée ou quelques gouttes d’acide acétique et de chauffer dans ce dernier cas; l’urobiline appa-
rait rapidement et la marche de la réaction peut être suivie au spectroscope. Des pigments modifiés ont des réactions simples qui permettent de les déceler facilement.
Le pigment rouge-brun est mis en évidence avec l’acide nitrique nitreux qui fait apparaître une teinte acajou foncé (Méhu). M.Winter a isolé ce pigment. La coloration spéciale des téguments de l’ictère dit hémaphéique lui a été attribuée, et il paraît avoir en effet un pouvoir tinctorial réel.
Parmi les autres substances souvent associéesà l’urobiline, au pigment rouge brun et au chromogène de l’urobiline se trouvent Vuroérythrine, dérivée par oxydation de l’urobiline et de l’urochrome; V hémato-povphyrine, dérivée par réduction de l’hémoglobine.
Acholie. — En dehors des troubles d’excrétion de la bile et des déviations de sa sécrétion, il existe, soit primitivement, soit secondairement à ces troubles, une diminution et une quasi-suppression de la sécrétion, c’est Yacholie. La peau, les urines, le sérum sont peu colorés ou ont une teinte indécise, légèrement brunâtre ou terreuse ; les matières fécales sont à peu près décolorées. Ces caractères apparaissent rapidement au cours des maladies aiguës qui lèsent profondément le foie, ou bien ces signes s’installent lentement par une modification lente des symptômes d’un ictère franc antérieur.
L’acholie n’est pas forcément totale, c’est-à-dire portant sur tous les éléments de la bile ; parfois elle est partielle et due seulement à la disparition des pigments, acholie pigmentaire, ou à celle des acides biliaires. En général, la disparition de tous les différents éléments constitutifs de la bile se fait en même temps.
Troubles de la fonction uréogénique.
Meissner, Cyon, Kaufmann, Doyon et Dufourt, etc. ont montré (jue si tous les tissus fabriquent de l’urée, le foie est l’organe qui en forme le plus. D’après Chassevant et Richet, le foie contiendrait un ferment uréopoiétique qui transformerait l’acide urique en urée ; chez les oiseaux (pii excrètent de l'acide urique et non de l’urée, ce ferment n’existe pas.
Murchison, P. Brouardel, et depuis eux beaucoup d’auteurs, ont insisté sur ce fait que l’urée diminue dans des urines, au cours des affections du foie ; le taux de l’urée dans l’ictère grave tombe très bas : à 0sr,50 en vingt-quatre heures dans un cas de M. Bouchard, à 0^,20 dans un cas de Quinquaud.
L’hyperazoturie est plus rare ; dans certains états congestifs du foie, l'on l’a vue atteindre 40 et 60 grammes en vingt-quatre heures ;
36<i PATHOLOGIE GÉNÉRALE LIES APPAREILS.
souvent la diminution d’urée fait suite à ces hyperazoturies.
L’hypoazoturie apparaît brusquement comme dans l'ictère grave, ou se montre lentement, comme dans les cirrhoses, le cancer.
Elle n’est pas forcément un facteur de pronostic grave, on voit le taux de l’urée baisser au cours des ictères infectieux et, au moment de 1$. guérison, à l’hypoazoturie fait suite une crise de polyurie et d azoturie. La diminution de l’urée s’accompagne de passage dans 1 urine des substances qui la forment normalement. Ainsi le carbamate d’ammoniaque est augmenté de 2 à G p. 100 (chiffre normal) 60 p. 100 (ictère' grave).
Troubles de la fonction glycogénique.
L’exploration de cette fonction est basée sur la constatation de Claude Bernard, d’après laquelle du sucre introduit dans l’intestin donne de la glycosurie si la veine porte a été préalablement liée et n’en donne pas si l'animal est sain.
11 était permis a priori de supposer que les lésions graves du foie donneraient un phénomène analogue, dans une certaine mesure, à la ligature de la veine porte et diminueraient le rôle d’arrêt du sucre que possède le foie normal; Colrat, en 1875, vérifia cette hypothèse.
Cette épreuve de la glycosurie alimentaire s’est montrée positive dans des affections sérieuses du foie : ictère grave, stéatose phosphorée, hépatite scléro-graisseuse, cirrhose de Laënnec.
En général, elle n’existe pas dans les maladies bien compensées du toie, mais sa constatation n’entraîne pas forcément un pronostic grave, ni 1 indication d’une lésion profonde de la cellule hépatique ; en effet, elle a été signalée dans l’embarras gastrique (Cassaët), dans la colique de plomb (Brunei le).
Achard, Weill, Castaigne ont recherché quelles sont les conditions les meilleures qu’il faut réaliser pour pratiquer l’épreuve de la glycosurie alimentaire ; 1 emploi du saccharose est défectueux, car il présente une cause d’erreur due au défaut d’interversion de ce sucre par le suc intestinal, et à son passage plus facile dans l’urine à l’état de saccharose ; il est préférable d’employer le glycose pur. La dose moyenne à employer est de 150 grammes.-
En outre, certains hépatiques, d’après Gilbert et Weil, Gilbert et Lereboullet, ont une légère glycosurie permanente, ou après les repas, qu'ils appellent diabète par anhépatie.
Élimination intermittente du bleu. — Ce phénomène est, suivant l’opinion et les recherches de Chauffard, un signe important d’altération dans la fonction hépatique.
FONCTION HEPATIQUE.
Voici en quoi consiste l’épreuve : on injecte une solution de bleu de méthylène sous la peau et l’on recherche le bleu dans les urines recueillies toutes les deux heures.
Quand le bleu n’apparait*pas à l’œil nu, il est nécessaire de rechercher si l'urine ne contient pas son chromogène; le nombre des intermittences est variable, de même que leur époque d’apparition. Les plus précoces se montrent de la troisième à la sixième heure ; les plus tardives de la quarantième à la quarante-cinquième heure. La durée des intermittences est au minimum de une à deux heures, au maximum de dix à treize heures, la moyenne quatre à cinq heures.
Les malades étant soumis au régime lacté, la digestion, la réaction de l'urine paraissent sans influence sur le phénomène.
ChaulFard conclut de ses recherches que : « les intermittences d’élimination sont d’autant plus précoces et nombreuses pour un cas donné que le fonctionnement de la cellule hépatique est plus gravement compromis ».
Diminution du rôle antitoxique du foie. — Hypertoxicité
des urines.
Normalement le foie exerce sur les poisons un rôle d’arrêt de fixation et de neutralisation : ce moyen de protection est diminué dans l’insuffisance hépatique.
Roger et Garnier introduisent de l’hydrogène sulfuré dans l’intestin et recherchent ce gaz dans l’air expiré à l’aide d'un papier réactif à l’acétate de plomb. Ils voient que chez des lapins ayant le foie préalablement lésé par le phosphore, la dose à introduire pour obtenir cette réaction est moitié moindre que celle qui est nécessaire chez des lapins normaux.
Le défaut d’arrêt et de neutralisation des poisons par le foie, a une conséquence immédiate, c’est le passage dans l’urine de ces substances et l’élévation de la toxicité urinaire.
La toxicité de l’urine recherchée par injection dans la veine d'un lapin est très forte quand par une fistule d'Eck (abouchement de la veine porte dans la veine cave) on a supprimé la traversée du foie par le sang porte. Cette hypertoxicité de l’urine est principalement attribuable aux matières extractives, en particulier à l'ammoniaque. Elle est aussi la conséquence du défaut d’arrêt des poisons et elle est parallèle à la diminution de l'urée, puisque normalement beaucoup de ces substances sont transformées en urée par le foie. Bouchard a montré en effet que le carbonate d’ammoniaque est quarante lois plus toxique que l’urée.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS
Altération du rein . Modification dans la composition de 1 urine. Ces produits toxiques non neutralisés parle foie peuvent en s éliminant laser les glomérulesdu rein et l’épithélium des tubuli et M. Bouchard a bien insisté sur ce danger qui menace un malade atteint d’insuffisance hépatique.
Si les produits toxiques fabriqués par l’organisme et provenant de 1 intestin ne sont plus arrêtés et neutralisés par le loie, ni éliminés par le rein, le tableau de lauto-intoxication est réalisé.
Souvent le rein laisse passer de l’albumine au cours des maladies du foie ; cette albuminurie est attribuable soit à une lésion rénale, soit à la suppression d’une action du foie sur les albuminoïdes. On a signalé aussi, en concomitance avec l’albuminurie, ou isolément, de la lipurie, de la peptonurie, de l’indicanurie, et la présence dans l’urine de créatine, de tyrosine, de leucine.
Une remarque générale découle de la constatation des altérations du rein : c’est la nécessité, en cas d’insuflisance hépatique, d’explorer la perméabilité rénale. Les renseignements fournis par cette épreuve seront utiles d’abord au point de vue du pronostic, en indiquant ce qu’on peut attendre de la fonction rénale, et ils seront nécessaires pour éviter bien des erreurs dans les differentes recherches visant 1 état du foie. Lu effet, l’examen des lonctions biligénique, uréopoiétique, antitoxique du loie, l’épreuve de la glycosurie alimentaire, de l’élimination du bleu nécessitent l’examen des urines et la traversée préalable du rein par la substance qui fait l’objet de chaque étude. Avant de tirer des conclusions de ces recherches, il importe donc de connaître le degré de perméabilité du rein.
A propos des éliminations urinaires au cours des maladies du foie, Gilbert et Lereboullet ont signalé une modification de sécrétion qu’ils placent sous la dépendance du foie et qu'ils ont appelée opsiurie. Voici en quoi consiste le phénomène : normalement il existe une élimination abondante d’urine qui suit assez rapidement le repas ( urina potus et cibi); dans l’opsiurie, ce moment de polyurie passagère est retardé et apparaît quatre ou six heures après les repas; le malade urine ainsi soit vers la lin de l’après-midi, soit au milieu de la nuit.
Retentissement de ( insuffisance hépatique sur les autres
organes.
D après ce qui précède, il est facile de comprendre l’importance du foie en pathologie générale. L'insuffisance de sa fonction peut
retentir sur toutes les autres fonctions, de même que les altérations graves de tous les autres organes peuvent retentir sur lui, tous se tiennent et l’aphorisme : « Tout est dans tout » n’a jamais été plus vrai qu’en médecine. L’erreur, suivant nous, ne consiste pas à reconnaître le retentissement du foie sur tout le reste de l’organisme mais, alorsque des causes générales(héréditaires ou acquises) ont frappé cet organisme, à rattacher tous les troubles consécutifs uniquement au foie.
Les troubles de la digestion et de la nutrition au cours des maladies du foie sont les premiers en date parla mauvaise qualité ou l’absence de la bile, par le défaut d’action de la cellule hépatique sur les matériaux nutritifs que lui amène la veine porte.
Les troubles circulatoires sont fréquents; le cœur est souvent ralenti ; des souffles cardiaques se montrent; la tension artérielle est abaissée (pression basse des cirrhoses alcooliques : Gilbert et Garnier) ; l’asystolie a été signalée un grand nombre de fois.
La rate est très souvent hypertrophiée, soit que son augmentation de volume précède les manifestations hépatiques (plusieurs cas de Chauffard), soit qu’elle les suive (gène de la circulation porte ; ou encore, suivant Charrin, suppléance antitoxique, théorie contestée par Ghauflard).
Le système nerveux est très souvent Pig;p018rPHerc"ssiondela,rate atteint : aflaiblissement général, inhibition
des centres nerveux, altération du caractère, troubles psychiques signales par Charrin, Klippel, Joffroy.
La température est souvent abaissée et le rôle hypothermisant des maladies du foie esf démontré dans un grand nombre d’observations.
Les troubles d élimination urinaire et les lésions rénales (néphrite des hépatiques) ont été l’objet d’un paragraphe spécial.
Ictère grave. Les atteintes graves de la cellule hépatique conduisent à un tableau symptomatique où tous les éléments que nous avons passés en revue ont leur place. Si les altérations sont peu profondes, limitées, on aura un ensemble qui peut être appelé petite insuffisance hépatique, et qui ressembje en pathologie hépatique a la petite asystolie ou hypoasystolie, qui a été décrite pour le cœur.
H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale. 24
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS
Ce tableau (le petite insuffisance hépatique précède souvent celui de la grande insuffisance, mais il peut disparaître, et l’ordre se rétablir relativement; le foie lutte en effet contre les lésions; celles-ci sont susceptibles de guérison d’une part et si d’autre part elles sont définitives et remplacées par du tissu scléreux, les régions restées saines du foie pourront s’hypertrophier et suppléer à l’insuffisance. Cette hypertrophie compensatrice des foies lésés a fait, en France, l’objet d’études de Josias, Vaquez, Hanot, Chauffard, Kahn, Carnot, etc., et son existence est incontestable, le foie obéissant en cela, comme le fait remarquer Chauffard, à une loi de pathologie générale.
L’ictère grave apparaît comme terme ultime de la déchéance de la cellule hépatique. Il peut se montrer d’emblée, lorsqu’une infection aiguë, une intoxication violente (phosphore) frappe rapidement le foie, il est dit alors primitif., ou bien il ne survient que secondairement au cours d’une affection hépatique et c’est alors un ictère qui s’aggrave progressivement. Les symptômes cardinaux qui le caractérisent sont : 1° l’ictère parfois peu foncé (coloration foncée plutôt que jaune) ; 2° les hémorragies qui sonl abondantes et longues par suite de la perturbation apportée dans la coagulation du sang par les lésions hépatiques; 3° les manifestations nerveuses toxiques; 4° l’atrophie du foie. Les autres symptômes d’insuffisance hépatique nous sont déjà connus et se trouvent souvent au complet.
