II. CLaude et.il. Cami s. — Pathologie générale
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PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
de l’état normal. Mais c’est aussi un acheminement vers la maladie : « La nutrition peut donc être plus ou moins parfaite. »
Elle peut être amoindrie en tant que quantité.
Elle peut être amoindrie au point de vue du mode d'élaboration.
Elle peut être amoindrie au point de vue de l’accomplissement complet ou incomplet de l’acte destructif commencé.
Tous ces amoindrissements de la vie peuvent ne pas dépendre de la maladie. Ils sont compatibles avec la santé, santé médiocre ou mauvaise, qui diminue les résistances, qui facilite l’action des causes morbifiques, qui, à elle seule, peut même, quand le trouble nutritif devient trop accentué, suffire à provoquer la maladie, qui diminue aussi l’effet réactionnel d’où devrait résulter la guérison, comme elle a diminué la résistance à l’invasion de la maladie, qui, pour ce motif, prolonge, éternise la maladie aiguë, engendre la maladie chronique. Ce trouble de la nutrition, c’est une disposition morbide et c’est aux dispositions morbides de cet ordre qu’on a réservé le nom de diathèses » (Bouchard).
Exemple de ralentissement de la nutrition. Le diabète.
L’étude comparée des actes de la nutrition chez les diabétiques et chez les sujets normaux a permis à M. Bouchard de montrer que le ralentissement de la nutrition constitue le trouble fondamental du diabète.
IL a montré comment se fait normalement la production et la destruction du sucre, quelle est la quantité de sucre normalement produit et détruit, puis à côté de ces données classiques, il établit quelle est la quantité de sucre que l’organisme normal serait capable de transformer, et il voit que, ce qui produit la glycosurie, ce n'est pas toute quantité qui dépasse la consommation normale ou habituelle, mais toute quantité qui dépasse la consommation possible.
La consommation excédante est ce qui est compris entre la consommation habituelle ou normale et les limites de la consommation possible. ;
La glycosurie se produit sous deux influences : l’augmentation de l'apport du sucre ou la diminution de l’aptitude des cellules à le détruire (1) ; l’apport du sucre aux cellules est régi -par deux facteurs : l’introduction dans l’organisme par ingestion ou la production de sucre aux dépens d’autres matériaux, albumine ou graisse.
Le diabète pourrait donc théoriquement être dû à l'excès de production de sucre par l’organisme. M. Bouchard montre que l’excès de
(l) Nous laissons de côté la glycosurie produite par la phloridzine qui semble due à une •action particulière sur le rein.
MALADIES DE LA NUTRITION
sucre (les diabétiques, s’il provenait de l’alimentation, ou de l'albumine îles tissus, ou des réserves dégraissés, nécessiterait, si par ailleurs sa destiuction était normale, une surproduction telle que, ou bien I alimentation serait formidable, ou bien l’autophagie deviendrait fantastique. On arrive par le calcul à des chiffres qui sont invraisemblables et font rejeter 1 hypothèse d’une surproduction de sucre.
La glycosurie des diabétiques s’explique au contraire aisément par la diminution de la destruction du sucre. Certains sujets peuvent ne pas avoir de glycosurie quoiqu’ils aient une capacité restreinte à brûler du sucre, ils peuvent détruire exactement le sucre correspondant àla quantité apportée par une alimentation normale jointe àcellequi vient de la désassimilation, maissile sucre de l'alimentation augmente un peu, la glycosurie apparaît après les repas.
Chez ces individus ou dans les formes légères de glycosurie permanente, un régime bien compris suffit à empêcher la glycosurie de se produire.
A une période plus avancée, ou dans des cas plus graves, le régime est insuffisant pour supprimer la glycosurie, car les malades sont devenus incapables de détruire même le sucre qui est formé par la destruction intra-organique, celui qui vient de l'hydratation de l’albumine et peut-être de la combustion incomplète de la graisse; la glycosurie est alors irréductible par le régime alimentaire. Si on diminue alors la graisse et l’albumine dans les aliments, le malade les empruntera à ses propres tissus, suivant ses besoins. La glycosurie pourrait encore être réduite par le travail musculaire, mais ce serait une faute grave, dans ces conditions, de le conseiller, car on hâterait la consomption.
La démonstration directe du ralentissement de la nutrition dans le diabète peut être faite par la mesure de la glycolyse.
Entre autres exemples, M. Bouchard cite le suivant : une diabétique de quarante-huit ans pèse 68^,240, le poids de son albumine fixe est de 9ke,440 grammes, elle élimine 400 grammes de sucre par jour. On donne à cette femme un régime qui comprend comme totalité d’hydrates de carbone, 80 grammes de sucre et de l'albumine et de la graisse suivant son désir. Après vingt-quatre heures de ce régime, le sucre de l’urine tombe à 340 grammes, après deux jours à 1 70 gram mes, après trois jours à 1 1 4 etquatrejours après à 52gram mes ; le taux du sucre de l’urine reste alors aux environs de ce chiffre d'une façon permanente. Les analyses d’urine faites le quatrième jour et les quatre jours qui suivent, donnent le chiffre de 14nr,90 d’azote urinaire total correspondant à une quantité d’albumine dont l'élaboration fournissait 56 grammes de glycose; la malade, d’autre
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part, ingérait 80 grammes de sucre, ce qui fait 56 -j- 80 = 136 grammes de sucre ingéré ou formé en vingt-quatre heures. Or le sucre de l’urine était de 44sr,27 par jour, ce qui indique une destruction de 136 — 44,27 = Ole1', 73 en vingt-quatre heures. Cette consommation rapportée à l’albumine fixe est de 9er,72 par kilogramme d’albumine fixe.
Un homme normal de quarante ans peut détruire 62&r,2 par kilogramme d’albumine fixe; si nous prenons arbitrairement l’activité glycolytique de cet homme comme unité, celle de la femme
précédente sera de — = 0,16. D’autres exemples montrent 1 62,2
que l’activité glycolytique chez les diabétiques, au lieu d’être 1 comme chez l’homme normal, est de 0,06, 0,03, 0,14, 0,27, 0,31, 0,60; la moyenne d’un grand nombre de cas est inférieure à 0,20.
Elle peut être négative si la quantité de sucre urinaire est plus grande que le total du sucre ingéré et du sucre fourni par l’hydratation de l’albumine, ce qui indique que du sucre a été pris au glycogène ou à la graisse, on à ces deux réserves de l’organisme.
L’insuffisance de la destruction du sucre permet de concevoir les relations qui existent entre l’obésité et le diabète. Avant qu’apparaisse la glycosurie, c’est-à-dire avant que l’accumulation du sucre dans le sang soit si considérable que l’élimination par l’urine soit nécessaire, l’organisme transforme le sucre excédant et le met en réserve à l’état de graisse, en dépensant seulement un peu d’énergie pour cette transformation. On voit encore que le besoin d’énergie ne régit pas seul la nutrition, c’est simplement ici la présence d’un excès de matière capable de livrer de l’énergie qui détermine sa métamorphose.
L’azoturie que l’on observe chez certains diabétiques peut s'expliquer par la destruction des albuminoïdes : en effet, si le diabétique supplée au défaut d’hydrate decarbonepar de la graisse, la consommation de l’oxygène augmente et l'acide carbonique éliminé diminue ; le quotient respiratoire est plus faible mais l’azote urinaire ne varie pas; si au contraire c’est l’albumine qui complète les besoins de l’organisme, la glycosurie augmente, l’oxygène consommé et l’acide carbonique éliminé diminuent, le quotient respiratoire est plus faible et la quantité d'azote urinaire devient plus importante.
Causes de la diminution de destruction du sucre. — Dans tout ce qui précède, nous avons constaté un fait capital : c’est la diminution de l’aptitude à détruire complètement la matière n utritive ; autrement dit le ralentissement de la nutrition. Mais
MALADIES DE LA NUTRITION
pourquoi y a-L-il diminution dans la destruction ? Pourquoi les combustions sont-elles imparfaites. ?
On peut parler dans le diabète, de la moindre avidité des tissus pour le sucre, mais ce n’est pas là l’explication d’un mécanisme.
I) après les recherches de Gantani, on pourrait penser que les tissus refusent d utiliser le sucre parce que le sucre des diabétiques esl un sucre mal formé, de qualité défectueuse (différences dans la déviation du plan de la lumière polarisée suivant Gantani) ; on pourrait invoquer une altération du sang s’opposant à la destruction du sucre par les tissus (fixation différente des matières colorantes ; Brehmer).
Le défaut de destruction peut se comprendre encore par la diminution dans la sécrétion de ferments capables de détruire le sucre.
Le rôle du système nerveux est certain, la suppression de l’influence nerveuse dans une région augmente localement la consommation du sucre ; il doit jouer un rôle dans la distribution du travail de combustion, dans la sécrétion des ferments qui interviennent, etc.
L’importance du pancréas, l’influence des lésions nerveuses sont démontrées comme causes de glycosurie. Mais le mode d’action, le mécanisme intime n'est pas complètement élucidé.
Retenons de cet exposé rapide et malheureusement sommaire des travaux de M. Bouchard qu’à côté de la nutrition normale il existe une nutrition ralentie pouvant porter sur l’élaboration des trois variétés d’aliments.
Le diabète se prête à une démonstration de ce type de nutrition, mais à côté de lui prennent place les maladies où l’élaboration des graisses, de l’albumine se lait mal, et donne lieu à des dépôts de graisses, de sédiments uriques, d’oxalate ; aussi voyons-nous dans la môme famille morbide (pie le diabète, l’obésité, la goutte, la lithiase biliaire.
Troubles dus au défaut d’élimination des déchets de la nutrition. Auto-intoxication.
Des phénomènes d’auto-intoxication très nets apparaissent chez les êtres unicellulaires, les microbes, les levures sous la dépendance de produits toxiques élaborés par eux-mêmes. Les cultures de ces germes s’arrêtent si l’on n’a pas soin d’enlever du milieu de culture les poisons provenant de leur nutrition ; la levure de bière fournit un exemple très net de celte auto-intoxication.
Chez les êtres supérieurs, chez l’homme, les produits toxiques fabriqués au cours de l’élaboration, soit complète, soit surtout incomplète des principes nutritifs sont éliminés de l’organisme par les
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urines, par les fèces, par la sueur... ; les urines constituent la source d’élimination la plus active et la mieux connue.
Toxicité des tissus; toxicité urinaire. — La toxicité de l’urine, reconnue par Feltz et Hitler, a été bien étudiée et établie d’une façon définitive par M. Bouchard.
Cette toxicité provient pour une part des sels de potasse, mais souvent la part la plus grande est attribuable aux produits élaborés par la nutrition et spécialement à ceux qui sont formés par l’élaboration des matières albuminoïdes.
M. Bouchard a montré que les extraits alcooliques de la plupart des tissus sont toxiques. Charrin et Buffer ont étudié la toxicité des extraits aqueux faits à chaud, Roger a décelé la toxicité des tissus par extraits aqueux à froid.
Le sang est un liquide peu toxique quand il est transfusé entre animaux de même espèce ; le sang de certains animaux est au contraire très toxique pour des animaux d’une autre espèce.
Le sérum d’anguille injecté dans la veine d’un lapin le tue à la dose de 0CC,05 par kilogramme ; le sérum de cheval en injection intraveineuse ne tue le lapin qu’à la dose de 80 centimètres cubes par kilogramme, le sérum de bœuf à la dose de 8 centimètres cubes ; le sérum d’homme 10 centimètres cubes, le sérum de veau 13 centimètres cubes ; celui de poule 20 centimètres cubes.
Injecté à l’homme, le sérum de cheval, contrairement à ce qui se passe pour le lapin, est plus toxique que le sérum de veau.
Les produits toxiques, des tissus où ils sont fabriqués, passent dans le sang et sont pour une grande part éliminés par l’urine; cette toxicité de l’urine est en grande partie sous la dépendance de la nu tri tion.
Par suite du travail de nutrition, la molécule, d’abord volumineuse et complexe, se simplifie, se réduit, elle devient plus petite, elle abandonne de son carbone, elle est capable de traverser les filtres et en même temps elle a perdu de sa toxicité.
Si le processus de nutrition est régulier et s’exerce d’une façon complète, les molécules seront finalement moins toxiques.
La toxicité de l’urine dans ces conditions est diminuée, mais elle existe encore et est due alors pour la plus grande part à la toxicité minérale qui devient plus importante que la toxicité organique.
Fréquemment chez l’homme normal ou chez l'homme on état de prédisposition morbide mais non encore malade, M. Bouchard a vu l’augmentation de la toxicité urinaire marcher parallèlement avec
l’élévation du coefficient ^r. et se montrer en rapport avec une acti-
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MALADIES DE LA NUTRITION. 567
vite nutritive moins intense. Dans l’état de maladie et surtout dans les affections fébriles, les conditions ne sont plus les mêmes.
Cependant on ne peut conclure de ce parallélisme que la toxicité est un attribut des substances riches en carbone ni qu’elle est proportionnelle à la quantité de ces substances contenue dans l’urine.
Recherche de la toxicité urinaire. — La méthode la plus usitée pour étudier la toxicité de l’urine est celle qui a été indiquée par M. Bouchard, elle consiste à injecter l’urine dans une veine de l’oreille d’un lapin en poussant l’injectionavecune pression constante et une vitesse égale. L’injection est faite ainsi régulièrement jusqu’à ce que l’animal succombe; à ce moment on note la quantité d’urine injectée, on sait d’autre part le poids du lapin et on en déduit (en divisant la quantité d’urine par le poids du lapin) quelle quantité d’urine a éténécessaire pour tuer un kilogramme d’animal; le chiffre obtenu est Vurotoxia.
11 est facile de connaître combien un sujet élimine d’urotoxies en
vingt-quatre heures ; s’il émet par exemple 1350 centimètres cubes
d’urine en vingt-quatre heures et qu’il faille 45 centimètres cubes de;
cette urine pour tuer un kilogramme de lapin, on dira qu’il élimine
— - = 30 urotoxies.
En divisant le nombre des urotoxies parle poids de 1 individu, on sait ce que les poisons fabriqués par un kilogramme du poids de son corps sont capables de tuer. Si le sujet précédent qui élimine 30 urotoxies
pèse 60 kdogrammes, c’est qu’il produit ^ = 0,500 urotoxie par
kilogramme en vingt-quatre heures, soit unedemi-urotoxie.
Le chiffre obtenu en divisant le nombre d’urotoxies par le poids de l'individu est le coefficient urotoxique.
Il est en moyenne, pour l’homme normal, de 0,465.
En matière de toxicité, aussi bien de l’urine que d’un autre liquide, il importe détenir compte de l’isotonie du liquide injecté; la concentration de l’urine est variable, celle du sang aucontraire est àpeu près fixe ; si le point de congélation de l’urine se rapproche de celui de l’eau distillée les globules rouges du lapin qui sont dans un plasma dont le point de congélation est de — 0°,56 seront altérés, gonflés, détruits même parce liquide hypotonique ; si au contraire la concentration de l'urine est beaucoup plus forte que celle du plasma sanguin, ce qui est le cas le plus fréquent, les globules sanguins subiront des altérations en sens inverse, et non seulement les globules rouges mais encore les éléments des tissus baignés par un liquide de concentration anormale.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE I)E L’ORGANISME
Claude et Liait Lazard, dans le laboratoire du professeur Bouchard, ont recherché quelles corrections il convient d’apporter à la concentration de l’urine pour supprimer l’action osmonocive.
Les deux principales corrections sont les suivantes : la quantité d’eau distillée qu’il faut ajouter à une urine trop concentrée est trouvée en divisant le point de congélation de l'urine parle point de congélation du sang de lapin (— 0°,56), soit une urine dont le A est 1 30
— 1°,30, on aura tp-r = 2,32 ; il faudra ajouter à 1 d’urine 1,32 d’eau
distillée pour avoir la dilution isotonique.
Si l’urine est moins concentrée que le plasma sanguin, il faudra, pour le rendre isotonique, lui ajouter du chlorure de sodium. Soit une urine qui congèle à — 0°,45;on aura: — 0°,56 — 0°,45 = — 0°,1I ; il faudra abaisser l’urine de — 0°,11 par addition de chlorure de sodium ; or 1 gramme de chlorure de sodium en solution dans 100 grammes d’eau distillée donne un liquide qui congèle à — 0°,61 ; par
la formule — = 0,18, on saura qu’il faut ajouter 0&r,18 p. 100 de chlorure de sodium.
D’auti 'es procédés que celui de M. Bouchard ont été préconisés pour étudier la toxicité de l’urine, en particulier par .lofîroy et Serveaux, par Widal, Sicard et Lesné, ce dernier auteur a fait une étude intéressante de la toxicité par injection intracérébrale chez le cobaye; il s’agit dans ce cas d’une toxicité particulière, de l’action des poisons sur la substance nerveuse. La méthode de M. Bouchard reste à peu près la seule employée pour évaluer la toxicité de l’urine.
La toxicité de l’urine n’est pas constante chez un même individu à J’état normal, à plus forte raison est-elle variable au cours des différentes maladies.
A l'état normal, les urines ont tantôt un effet narcotique, tantôt une action convulsivante, celles qui sont émises le matin sont plutôt convulsivantes, celles qui sont émises à la fin de la journée plutôt narcotiques. En dehors de ces deux actions qui indiquent la présence de poisons différents, on a noté l’existence d’une substance sialogène, d’une substance thermogène, d'une substance hypothermisante, d’une substance myotique, d’une substance diurétique; les matières colorantes de l’urine paraissent douées d’une toxicité assez élevée.
L’alimentation modifie la toxicité de l'urine, le travail musculaire l'exagère.
On peut objecter que la toxicité des substances contenues dans
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l'urine n’est pas forcément parallèle chez l'homme et chez le lapin et que ce qui est toxique pour l’un ne l’est pas au même litre pour l’autre; la pathologie démontre cependant que l'imperméabilité rénale chez l’homme détermine une baisse dans la toxicité de ses urines, et que des symptômes semblables dans une certaine mesure à ceux ([ue l'injection d’urine occasionne chez le lapin, apparaissent souvent par le fait de l'imperméabilité rénale : narcose, convulsions, myosis, .hypothermie.
Une observation fort curieuse de Merz (citée par Bouchard) a sur ce sujet la valeur d’une expérience chez l’homme.
Un employé des chemins de fer d’Algérie avait été atteint, antérieurement à l’observation en question, de lièvres intermittentes. Cet homme est pris un malin d’un accès convulsif; et aussitôt de la quinine lui est administrée. Malgré celle médication un accès convulsif semblable se produit le lendemain, puis un troisième auquel Merz assiste; il constate que cet accès n’est pas accompagné d’élévation thermique; et en interrogeant le malade il apprend que ce dernier, suivant une recette conseillée dans certaines régions à lièvre, buvait chaque matin au réveil un grand verre de son urine. Cette médication étrange fut supprimée et en même temps quelle les accès convulsifs. Le malade, on le remarquera, buvait l’urine du matin, particulièrement convulsivante et les accidents ne pouvaient pas être attribués chez lui à l'osmonocivité, il s’agissait évidemment d’une toxicité vraie.
L’auto-intoxication reconnaît plusieurs mécanismes, les poisons prennent naissance dans les différents tissus et organes; comme l'a dit Al. Bouchard, l’économie est un laboratoire de poisons ; beaucoup naissent d'un mauvais fonctionnement du tube digestif, de fermentations secondaires... d’autres prennent naissance par l'excès de travail musculaire, d’autres naissent d’une mauvaise nutrition, d'une mauvaise élaboration des principes nutritifs; à côté de laproduction normale ou exagérée de poisons, les organes qui sont chargés de les détruire ou de les éliminer peuvent être insuffisants à leur lâche. (Voy. Urémie.)
Zweifel attribue l’éclampsie à une auto-intoxicalion due à l’acide sarco-lactique. Cet acide, suivant lui, est formé dans l’organisme du fœtus, il serait trois fois plus abondant dans le sang fœtal que dans le sang maternel. Il prend naissance par suite d’une oxydation incomplète des matières albuminoïdes et correspond à une diminution du taux normal de l'urée. Luth a noté la présence d’acide sarcolactique dans le liquide céphalo-rachidien d’une femme éclamptique.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L'ORGANISME
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Les sécrétions internes des organes interviennent d’une façon considérable dans la production des phénomènes auto-toxiques, soit par exagération de production de poison, soit par défaut d’e destruction. Le foie joue un rôle très important dans l’arrêt et la neutralisation des poisons, actions que nous avons signalées en parlant des tondions hépatiques ; le corps thyroïde, les glandules parathyroïdes, les capsules surrénales, lorsqu’ils sont altérés, donnent lieu à des troubles toxiques très spéciaux; leur ablation est suivie d’accidents graves et même mortels.
