LNFLUENGE DU SYSTÈME NERVEUX SUR LA CIRCULATION

Le système nerveux intervient dans le mécanisme circulatoire par l'action qu'il exerce sur le cœur et sur les vaisseaux ; d'une part il tient sous sa dépendance le nombre et l'énergie des battements cardiaques, d'autre part il modifie le calibre des vaisseaux, et de cette double influence sur le moteur et sur les tubes d'écoulement résulte une régulation parfaite de a circulation générale et des circulations locales.

- Innervation du cœur

Le cœur est un muscle strié, d'une texture un peu spéciale ; SES libres ont conservé le caractère cellulaire ; elles sont formées de SPgmenls courts renfermant ud uoyau et soudéit entre eux par un ciment ; de plus, elles sont anastomosées. Au point de vue de sa contraction, ce muscle a des propriétés particulières que nous décrirons tout d'abord ; mais le lecteur fera bien avant d'aborder ce chapitre d'étudier les propriétés générales des muscles et des nerfs qui sont exposées plus loin (p. 315 et 341). Le cœur contient dans ses parois des ganglions nerveux et il reçoit de plus des nerfs émanant des centres nerieux ; il possède donc une innervation intrinsèque et extrinsèque qu'il nous faudra séparer pom' la commodité de la description.

lo Propriétés du muscle cardiaque. — Comme tous les muscles le cœur est irritable et controctile, mais la nature de sa contraction diffère de celle des autres muscles striés et la cause du rythme l'éside dans une propriété spéciale des fibres musculaires cardiaques.

a. Irrilabililé et conlraclxon du mutcle cardiaque. — L'irritabilité de la fibre musculaire du cœur ne présente rien de particulier ; elle est mise en jeu par les excitants ordinaires du muscle. Ainsi que pour les autres muscles creux, la contraction du cœur est sollicitée par un certain degré de distension ; le sang en remplissant les poches cardiaques agit^ comme un excitant et provoque leur systole. Le cœur est très sensible à l'anémie et l'irritabihlé de ses fibres disparaît bientôt lorsqu'on pose des ligatures sur l'origine des artères coronaires ; on voit d'abord le rythme s'altérer et les ventricules balti'c d'une façon tumultueuse ; puis leurs parois ne présentent plus que des contractions fibrillaires sans ordre et le cœur s'arrête ; les oreillettes continuent cependant à battre un certain temps après l'arrêt du ventricule et lorsqu'elles sont

devenues immobiles à leur tour, on peut distinguer encore quelques contractions des auricules (ultimum morieiis),

La systole cardiaque semble devoir être assimilée à la secousse élémentaire du muscle strié ordinaire, c'est-à-dire à cette contraction que l'on obtient en lançant dans le muscle une excitation unique d'une durée extrêmement courte (i/2000 de seconde), par exemple un choc d'induction. En effet la systole cardiaque est provoquée avec tous ses caractères, forme et durée, par un seul choc d'induction lancé dans le cœur, tandis que la contraction soutenue du muscle strié ordinaire (ou tétanos physiologique) exige pour se produire la fusion de plusieurs secousses simples sous l'influence d'excitations répétées.

b. Cause du rythme cardiaque, — Le cœur extirpé de la poitrine continue à battre quelque temps ; le cœur des mammifères s'arrête bientôt, mais celui des animaux à sang froid (tortue, grenouille, etc.) peut continuer à se contracter très longtemps si ses cavités contiennent du sang. Si sur un cœur de tortue extrait du corps de l'animal et battant encore, on sépare d'un coup de ciseaux la pointe de la base, on constate que les oreillettes et la base du ventricule continuent à se contracter rythmiquement, alors que la pointe au contraire reste définitivement jmmobile. Or comme les ganglions nerveux du cœur se trouvent dans les parois des oreillettes et à la base du ventricule tandis que la pointe de ce dernier en est absolument dépourvue, on serait tout d'abord enclin à penser que la cause du rythme se trouve précisément dans les ganglions nerveux. Mais il n'en est rien. En effet, excitons mécaniquement ou par un choc d'induction cette pointe du cœur immobile, nous la verrons se contracter et répondre par une systole à chaque excitation, si ces excitations sont suffisamment espacées. Excitons-la maintenant par un courant interrompu un très grand nombre de fois à la seconde ou par un simple courant continu, elle se mettra à battre rythmiquement pendant toute la durée du passage du courant, tout comme la portion du cœur encore en connexion avec ses ganglions. Que manquait-il donc à cette pointe du cœur pour

qu'elle présentât ses systoles et diastoles normales ? Il lui manquait un excitant. Si la base du cœur continue à battre, c'est que ses fibres musculaires reçoivent des ganglions l'influx nerveux, c'est-à-dire l'excitant physiologique ; mais on voit (jue ces ganglions ne sont pour rien dans la cause du rythme, puisque la pointe du cœur qui n'en contient pas et qui pour cette raison demeure immobile après sa séparation, se contracte rythmiquement sous rinfluence des excitants artificiels portés sur elle. La cause du rythme se trouve donc dans la libre musculaire elle-même. On peut encore en donner la démonstration en soumettant la pointe du cœur isolée à l'action excitatrice du sang sous pression. Nous avons dit que la distension des cavités du eœur était un excitant de sa contraction. Si donc on lie le ventricule d'un cœur de tortue sur une canule communiquant par un tube de caoutchouc avec un vase à pression, le tout rempli de sang défibriné, ce ventricule distendu par le sang exécutera des pulsations rythmées. On peut revêtir l'expérience d'une forme pittoresque en reliant le ventricule à l'aorte d'un autre cœur de tortue : à chaque systole du cœur de tortue la pression augmente dans le ventricule isolé qui répond par une contraction, et de la sorte les deux cœurs battent synchroniquement. C'est l'expérience des cceurs conjugues de Dastre.

Pourquoi maintenant le cœur répond-il par des contractions rythmées aux excitations continues ou interrompues auxquelles on le soumet, et pourquoi ne donne-t-il pas plutôt une contraction à chaque excitation, de façon par exemple à accélérer ses systoles, si ces excitations sont plus rapprochées et plus fréquentes que les systoles normales? C'est Marey qui en a donné la raison en montrant que le cœur dans sa révolution passe par deux phases pendant lesquelles son excitabilité varie ; pendant sa phase systolique le myocarde est inexcitable et toute excitation qui est portée sur lui durant cette période reste inefficace; pendant la phase diastolique au contraire, il devient excitable et les excitations qui lui parviennent sont alors efficaces et peuvent provoquer sa contraction. Telle est la loi de VinexcitahilUé systolique périodique du

cœur, ou loi de la variation périodique de Vexcitabilité cardiaque formulée par Marey. Il est facile de comprendre maintenant pourquoi le cœur bat rythmiquement sous l'influence d'un courant interrompu (qui pour un muscle ordinaire amènerait le tétanos) ; toutes les excitations qui tombent sur le myocarde pendant la phase réfractaii^e systolique sont en effet comme non avenues, et ce n'est que lorsque la diastole se produit que le muscle redevenu excitable peut réagir par une contraction. On comprend aussi qu'un courant continu (qui pour un muscle ordinaire ne provoque de contraction qu'à l'ouverture et à la fermeture du circuit) puisse produire sur le cœur le même effet qu'un courant interrompu, car alors c'est pour ainsi dire le myocarde lui-même qui pratique des interruptions dans le courant.

Cette loi toutefois n'est vraie que pour les excitations d'intensité juste suffisante pour provoquer la contraction du myocarde ; car en augmentant la force de l'excitant la période réfractaire diminue jusqu'à disparaître complètement et l'excitation devient alors infaillible, comme dit Bowditch, c'est-àdire qu'elle reste efficace pendant la systole comme pendant la diastole, et, si ces excitations infaillibles sont suffisamment répétées, elles font entrer le cœur en tétanos.

2° Appareils nerveux intra-cardiaques, — Le cœur contient en lui-même le principe de son mouvement, c'est-à-dire des ganglions nerveux qui envoient à la fibre musculaire l'excitant nécessaire pour sa contraction. Ces ganglions sont au nombre de trois ; le premier, ganglion de Remak, est situé pour le cœur de grenouille dans les parois du sinus veineux (confluent des grosses veines dans l'oreillette droite) ; le second, ganglion de LuDWjG, dans la cloison interauriculaire ; le troisième, ganglion de BrDDER, à la base du ventricule près du sillon auriculo-ventriculaire. Les deux premiers contiennent des cellules spéciales dites à fibres spirales; ces cellules émettent deux prolongements : l'un, flbre droite, est considéré comme émanant du nerf pneumogastrique; l'autre, fibre spirale, se dégage du corps cellulaire après l'avoir entouré d'un certain nombre de tours

(le spire et se termine vraisemblablement dans une fibre musculaire cardiaque. L'idée que ces divers ganglions jouent un rôle différent dans l'entretien du rythme cardiaque est basée sur les résultats des expériences de Stannius. Nous savons déjà par ce qui précède que si l'on sépare la pointe du cœur du reste de l'organe par une incision ou une ligature pratiquée au-dessous du sillon auriculo-ventriculaire et par conséquent au-dessous des ganglions de Bidder, cette pointe reste immobile, tandis que les oreillettes continuent à battre. Les ganglions sont donc indispensables pour l'entretien du rythme ; ils constituent les centres auto-moteurs du cœur. Parmi les nombreuses expériences faites en outre par Stannius au moyen de ligatures placées sur le cœur en différents points, deux surtout sont à retenir pour leur importance : la septième et la dixième expérience. La septième expérience de Stannius consiste à poser une ligature sur le sinus veineux ; son effet est d'arrêter

Fig. 37.

Schéma des ligatures de Stannius.

A, ligature au-dessous du sillon auriculo-ventriculaire L : le sinus veineux 3 cl les oreillettes I, continuent à battre, mais la pointe du ventricule isolée 2 s'arrête.

B, ligature L au sinus : 3 continue ses battements rythmiques ; 1 et 2 s'arrêtent en diastole (7** expérience de Stannius).

C, après la ligature L comme en B on pose une 2« ligature L' sur le sillon auriculo-ventriculaire ; le ventricule primitivement arrêté exécute alors quelques contractions rythmiques, puis s'arrête de nouveau (10'' expérience de Stannius).

immédiatement le cœur en diastole, comme le ferait l'excitation du pneumogastrique, ainsi que nous le dirons plus loin. Dans la dixième expérience, après avoir arrêté le cœur par la

ligature du sinus veineux, on place une seconde ligature sur le sillon auriculo-ventriculaire ; on voit alors le ventricule exécuter un certain nombre de contractions rythmiques, puis s'arrêter, tandis que les oreillettes restent en repos. L'interprétation de ces expériences est difficile et diffère suivant que Ton considère les ligatures comme supprimant certains centres ou excitant au contraire les centres qu'elles étreignent. La théorie la plus plausible est celle qui admet que l'action excito-motrice des ganglions du cœur est contre-balancée pour certains d'entre eux par une action frénatrice. Le ganglion de Bidder est seulement excitateur ; les excitations portées sur lui provoquent une série de contractions rythmées du ventricule qui persistent un certain temps après que l'excitant a cessé d'agir, comme si ce ganglion dépensait alors l'énergie qu'il aurait accumulée pendant l'excitation ; au contraire, les ganglions de Remak et de Ludwig possèdent une action excito- frénatrice prépondérante, car leur excitation amène Tarrét du cœur tout comme l'irritation du bout périphérique du vague.

S"" Nerfs extrinsèques du cœur. — Les mouvements du cœur sont soumis à l'action du système nerveux central par l'intermédiaire de nerfs des systèmes rachidien et sympathique agissant comme nerfs centrifuges ; de plus, les centres nerveux réagissent sur le cœur sous l'influence d'excitations périphériques venant par des nerfs centripètes, soit du cœur, soit d'autres parties du corps. Il nous faut donc distinguer dans l'innervation cardiaque : les nerfs centrifuges, les centres d'où ils émanent, les nerfs centripètes et les réflexes cardiomoteurs ; nous terminerons en indiquant l'action de certains poisons sur le cœur.

A, Nerfs cardiaques centrifuges. — On en distingue deux sortes : les uns exercent sur le cœur une action frénatrice, ce sont les pneumogastriques ou nerfs vagues ; les autres possèdent au contraire, une action accélératrice: ce sont les nerfs cardiaques venant du sympathique. (Voyez fig. 108, p. 464.)

a. Nerfs modérateurs ou d'arrêt. — L'excitation des nerfs

14t FONCTIONS DE NUTRITION

pneumogastriques au cou dans leur continuité ou l'irritation de leur bout périphérique^ après section, produit un ralentissement remarquable des battements cardiaques et, si l'excitation est assez forte, un arrêt du cœur en diastole. Ce fait qu'un nerf peut enrayer la contraction d'un muscle, alors que l'excitation de tous les autres nerfs moteurs provoque, au contraire, la contraction musculaire, était à l'époque où il fut annoncé par Ed. Weber (1845) une étrangeté ; aussi, fut-il tout d'abord mal interprété par beaucoup de physiologistes. Aujourd'hui, nous sommes plus familiarisés avec ce phénomène, et nous savons que le système nerveux peut être le siège non seulement d'actions excito-motrices positives, mais encore d'actions d'arrêt ou d'inhibition. Le pneumogastrique transmet l'excitation portée sur ses fibres aux ganglions intra-cardiaques pour en suspendre momentanément l'action excito-motrice ; la nature intime du phénomène nous est inconnue, car ce n'est pas une explication que de dire que le pneumogastrique développe dans les ganglions ^cardiaques une action inhibitoire ; c'est seulement une manière d'exprimer que le phénomène rentre dans la catégorie des autres actions inhibitoires connues ; ce n'est pas non plus en donner la raison que de parler à' interférence nerveuse^ et cette expression employée par Cl. Bernard n'est qu'une comparaison ingénieuse entre l'action inhibitoire et les phénomènes physiques d'interférence des rayons lumineux.

L'arrêt du cœur par l'excitation du pneumogastrique n'a qu'une durée limitée et aubout d'un certain temps les battements cardiaques reprennent, bien que l'on continue à exciter le nerf. C'est que l'action modératrice développée dans les ganglions cardiaques s'épuise et que les cellules ganglionnaires se fatiguent ; et comme les fibres des deux vagues chez les mammifères aboutissent aux mêmes centres intra-cardiaques, il en résulte que, lorsqu'on a excité l'un des vagues jusqu'à production de la fatigue, l'excitation portée immédiatement sur l'autre nerf n'est plus suivie d'aucun effet inhibitoire.

L'effet de l'excitation du pneumogastrique sur la mécanique circulatoire est une baisse considérable de la pression arté-

CIRCCLATION 1Ï3

rielle en raison de l'arrêt des battements du cœur, comme le montre la figure ci-dessous. Après que l'excitation a cessé, les

Wg. 38.

Ralentisseuieiit des battements du cœur et chute de pression sanguine par excitation de cf à t du bout périphérique du pueuniogaatrique chez le lapin. — Pi'C, pression corotidienne, tracé pris avec le kymographion.

battements reprennent leur rythme normal non immédiatement, mais progressivement, comme si l'elTet inhibitoire continuait à se faire sentir encore un certain temps.

Les fibres des pneumogastriques transmettent au cœur d'une façon continue des escitations modératrices émanant du bulbe ; de la sorle, elles représentent un frein qui règle le rythme des battements cardiaques ; mais supprimons cette action frénalrice par la section des deux vagues au cou, nous verrons alors le cœur accélérer considérablement son rythme, de telle sorle que la fréquence de ses battements dépassera de plus de moitié la fréquence normale, et comme conséquence, la pression sanguine s'élever notablement. En effet, l'action frénalrice ne contre -balançant plus l'action accélératrice des autres nerfs cardiaques, cette dernière l'emporte et donne au cœur ce rythme précipité.

Les fibres cardiaques modératrices du pneumogastrique n'appartiennent pas en propre à ce nerf, mais lui viennent de son anastomose avec la branche interne du spinal ; elTectivement, ainsi que l'a montré A. WiixKii, après l'arrachement

Hm FONCTIONS DE NOTRITIO»

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ter d'abord la résistance excito-frénatrice des pneumogastriques.

Il y a prédominance de l'action frénatrice sur l'action accélératrice, quand on excite simultanément le pneumogastrique et les nerfs cardiaques sympathiques ; c'est en effet toujours un arrêt du cœur que l'on obtient dans ces conditions.

En même temps que le cœur augmente le nombre de ses battements sous l'influence des nerfs accélérateurs, il diminue la capacité de ses cavités ; il y a en d'autres termes une tendance au resserrement systolique.

B, Centres modérateurs et accélérateurs cardiaques. — Dans le bulbe, se trouve, au niveau de l'origine des nerfs vagues, un centre modérateur des battements cardiaques ; ainsi que BuDGE l'a constaté, l'électrisation du bulbe peut amener le ralentissement et l'arrêt du cœur. Le centre accélérateur siège dans la région cervico-dorsale de la moelle épinière ; les expériences déjà anciennes de Legallois, celles plus récentes de V. Bezold, LuDvviG, etc., ont montré que la moelle exerce une action excito-motrice sur le cœur. Le centre accélérateur paraît occuper une région très étendue de la moelle ; l'expérimentation nous apprend du moins que les rameaux communicants qui relient les racines rachidiennes à la chaîne sympathique, contiennent des fibres accélératrices cardiaques depuis la quatrième ou cinquième racine cervicale jusqu'à la cinquième racine dorsale. Ces fibres gagnent ensuite par l'intermédiaire de la chaîne sympathique et du nerf vertébral le ganglion cervical inférieur, l'anse de Vieussens et le premier ganglion thoracique, c'est-à-dire la région de la chaîne sympathique d'où émanent les nerfs cardiaques. (Voy. fig. 40.)