SÉCRÉTIONS INTERNES

Parmi les glandes à sécrétion interne nous plaçons le foie, le pancréas et les glandes dépourvues de canal excréteur appelées communément vasculaires sanguines (rate, corps thyroïde, thymus, capsules surrénales). Dans cette classe d'organes, le foie occupe le premier rang par le nombre et l'importance de ses fonctions. Nous nous en occuperons tout d'abord.

§ i. — Foie

Le foie n'a pas seulement pour fonction de sécréter la bile ; il déverse encore dans le sang du sucre de glycose (glycogénte hépatique) et joue un rôle important dans la formation de l'urée et de l'acide urique ; de plus, il modifie profondément les substances qui lui sont portées par la veine porte et présente à ce point de vue une action antitoxique.

10 Glycogénie hépatique. — Le sang de tous les animaux contient une petite quantité de glycose de 1 à 2 grammes pour 1000. D'où vient ce sucre ? Tel est le problème que se posa Cl. Bernard. Avant les admirables découvertes de ce physiologiste, on ne croyait point que les animaux formassent du sucre et la synthèse de cette substance était considérée comme l'apanage des végétaux. Pourtant la sécrétion du miel par les abeilles, du sucre de lait par les mammifères, du glycose par les diabétiques aurait dû éveiller le soupçon que les animaux sont aussi capables de fabriquer du sucre à l'égal des végétaux, car on ne pouvait pas toujours attribuer d'une façon plausible une origine alimentaire au sucre ainsi produit. Cl. Bernard découvrit la glycogénie animale et montra que le foie est le foyer de production du sucre par les deux expériences capitales suivantes : 1° Si l'on fait bouillir le tissu

hépatique broyé dans de l'eau, on constate que Teau acquiert la propriété de réduire la liqueur de Fehling, de dévier à droite le rayon polarisé et de subir la fermentation alcoolique avec la levure de bière, en un mot contient du glycose. Le tissu hépatique est donc sucré. Au contraire, l'extrait aqueux des autres organes ne renferme pas de sucre, 2® En analysant le sang avant son entrée dans le foie et à sa sortie de cet organe, c'est-à-dire sur des échantillons prélevés dans la veine porte et dans les veines sus-hépatiques, on observe que le sang sus-hépatique est toujours plus riche en sucre que le sang porte et la différence est d'environ 1 gramme pour i 000 en faveur du sang hépatique dans les conditions physiologiques ; il peut se faire même que chez l'animal à jeun le sang porte ne renferme que des traces de sucre ; mais le sang hépatique en contient toujours une quantité notable.

La conclusion de ces deux expériences s'impose : le foie fabrique du sucre qu'il déverse dans le sang. On ne saurait objecter que ce sucre hépatique provient d'un emmagasinement des matériaux sucrés de l'alimentation; car les deux expériences précédentes donnent les mêmes résultats chez des animaux nourris exclusivement de viande pendant plusieurs semaines, ce qui prouve de plus que le foie est capable de former du sucre aux dépens des matières albuminoïdes.

Mais une objection plus grave fut soulevée. Pavy fît remarquer que le foie pris sur l'animal vivant ne contient que peu ou point de sucre, tandis qu'il s'en charge progressivement après la mort. Ainsi au bout d'une heure la quantité du sucre du foie peut s'élever à plus de 3 p. 100. Cette glycogénie post mortem fut aussi démontrée par Cl. Bernard parla célèbre expérience du foie lavé : on fait passer un courant d'eau dans le foie parla veine porte de fa^.on à le laver et à le débarrasser du sucre qu'il contient; quand le tissu hépatique ne donne plus la réaction du glycose, on cesse le lavage ; au bout de quelque temps on analyse un autre fragment de l'organe et on y trouve du sucre. Dans le foie dépouillé de son sucre et abandonné à lui-même sur la table d'expérience, il s'est donc formé du sucre. Cl. Bernard ne tira pas de ce fait la même conclu-

sien que Pavy, à savoir que la glycogénie est un pht^nomène cadavérique ne se produisant pas chez Tanimal vivant ou n'apparaissant alors que comme la conséquence d'un trouble de la fonction hépatique; mais il fut amené à * rechercher quelle est la substance qui se transforme en sucre dans le foie extrait du corps. Il avait remarqué que l'extrait aqueux du foie présente une teinte opalescente particulière ; en y ajoutant de l'alcool, il vit se précipiter des flocons blancs d'une substance qui à l'analyse chimique et par ses réactions se montra analogue à l'amidon végétal. Cette matière est donc de l'amidon animal. Rouqet lui donna le jiom de zoamyline. Cl. Bernard l'appela glycogène, parce qu'il en fît le générateur du sucre du foie. Dès lors, il fut à même d'édifier la théorie suivante : le foie forme du sucre, mais non directement ; il y a une substance intermédiaire entre les matériaux alimentaires que reçoit le foie par la veine porle et le sucre : c'est la matière glycogêne ; ce glycogène est mis en réserve dans les cellules hépatiques et décomposé ensuite en sucre suivant les besoins de l'organisme ; le sucre déversé dans le sang va servir cl la nutrition des tissus En outre. Cl. Bernard compléta sa théorie en démontrant que la fonction glycogénique du foie est sous la dépendance du système nerveux. C'est cette théorie qui nous servira de guide dans les développements qui vont suivre.

a. Formation du glycogène. — La matière glycogène précipitée du décocté hépatique et séchée est une poudre blanche amorphe, soluble dans l'eau, à laquelle elle communique un aspect louche et opalin, insoluble dans l'alcool qui la i)récipite de ses solutions aqueuses ; elle a la même composition chimique que l'amidon; comme l'amidon elle se transforme en glycose par l'ébullition avec les acides étendus ou sous l'influence des ferments diastasiques (salive, suc pancréatique)» Le glycogène diffère de l'amidon par la réaction qu'il donne avec la teinlure d'iode ; il se colore en brun acajou ou rouge vin de Bordeaux, tandis que l'amidon se colore en bleu. Cette réaction permet de le déceler dans les cellules hépatiques où il se présente sous forme de gouttelettes demi-liquides dans

les mailles du réseau protoplasmique, selon Ranvier. Le glycogène n'existe pas seulement dans le foie, mais aussi dans bien d'autres tissus (muscles, rate, poumons, globules blancs, épithéliums) et pendant la période fœtale, on en trouve des amas dans des cellules spéciales du placenta ou de l'amnios.

La quantité de glycogène du foie est très variable et dépend de l'alimentation. Par le jeûne prolongé, le glycogène diminue beaucoup et finit même par disparaître du foie ; au contraire, par une alimentation abondante il s'accumule en grande quantité et peut s'élever à 10 p. 100 du tissu hépatique et davantage. Aux dépens de quels matériaux alimentaires se forme le glycogène ? Le fait que le foie est riche en glycogène chez les animaux que l'on nourrit exclusivement de viande montre déjà nettement le rôle des albuminoïdes ; Cl. Bernard a vu que des larves de mouches vivant sur un morceau de viande forment de notables quantités de glycogène ; Seegen a montré d'autre part que le glycogène du foie augmente après ingestion de peptones. L'ingestion de corps gras ne paraît pas avoir une grande influence sur la formation du glycogène. Mais les aliments féculents et sucrés sont ceux qui ont le plus d'action ; comme ils arrivent au foie en grande quantité, sous forme de glycose, par la veine porte au moment de la digestion, et comme d'autre part la teneur en sucre du sang de la circulation générale ne varie guère, il faut admettre que le foie arrête le sucre à son passage et le met en réserve après l'avoir transformé en glycogène. Par quels processus chimiques s'accomplit ce changement? Très probablement par déshydratation du glycose (théorie des anhydrides). En effet, C« H12 06 (glycose) — H*0 = G« H*^ 0^ (glycogène). Si le foie n'arrêtait pas ainsi le sucre alimentaire, il en résulterait que pendant la digestion ce sucre arrivant dans le torrent circulatoire en trop grande masse, passerait dans Yuvine (glycosurie). Or une telle glycosurie alimentaire ne se produit pas lorsque le foie fonctionne normalement, ou n'apparaît que consécutivement à l'ingestion de quantités énormes de sucre. L'expérience suivante de Cl. Bernard montre bien cette propriété du

foie de retenir le sucre ; si on injecte lentement une solution de glycose dans le sang par une racine de la veine porte, on ne détermine point de glycosurie ; au contraire, après une semblable injection pratiquée dans une veine de la circulation générale, le sucre apparaît dans l'urine. Le foie n'est donc pas seulement un producteur de sucre, c'est aussi un régulateur de la fonction glycogénique.

b. Formation du sucre. — Cl. Bernard admit que le sucre élaboré par le foie provient de la transformation du glycogène. C'est en effet Thypothèse la plus plausible, bien que certains physiologistes, avec Seegen, regardent le glycose comme une production directe de la cellule hépatique ; il est cependant certain que le foie même dépourvu complètement de glycogène continue à former du sucre. Dans la théorie classique le glycogène du foie est transformé en sucre pendant la vie et non pas seulement après la mort, par un ferment soluble, une diastase hépatique. L'immersion du foie dans l'eau bouillante arrête cette transformation; aussi, traité de la sorte, le tissu hépatique pris sur l'animal vivant ne contient-il que des traces de sucre ; on conçoit qu'il doit en être ainsi, car à l'état normal le sucre est entraîné par la circulation hépatique au fur et à mesure de sa production. On peut calculer approximativement la quantité de sucre qui est déversée dans le torrent circulatoire, si l'on connaît la quantité de sang qui passe par le foie dans un temps donné, en sachant d'ailleurs de combien ce sang s'enrichit en sucre dans son passage à travers la glande. D'après Seegen, il passe dans le foie d'un chien de 10 kilogrammes, en vingt-quatre heures, 144 litres de sang enlevant 144 grammes de sucre. En appliquant ce résultat à l'homme, la sécrétion du sucre se chiffrerait à 5 ou 600 grammes en vingt-quatre heures.

c. Influence du système nerveux sur la glycogénie. — Cl. Bernard démontra que la glycogénie estsoumise à l'influence des centres nerveux, par la célèbre expérience de la piqûre diabétique du bulbe. La piqûre du plancher du quatrième ventricule sur la ligne médiane et un peu au-dessus du nœud vital, détermine en effet, d'une façon temporaire (pendant deux ou trois

heures), l'angiuentation du sucre dans le sang (hyperglycémie) et son passage dans l'urine (glycosurie). La piqûre du bulbe au-dessus du point diabétique provoque la polyurie simple et plus haut encore V albuminurie. Le mode d'action de cette lésion bulbaire est d'une interprétation difficile. Il est généralement admis qu'elle excite la glycoso-formation hépatique soit directement en mettant en jeu des fibres nerveuses excitosécrétoires, soit indirectement en amenant une dilatation des vaisseaux du foie. Cette action n'est pas transmise au foie par la voie des pneumogastriques, car la piqûre bulbaire possède encore son action après la section des deux vagues ; la transmission doit se faire par la moelle et la chaîne sympathique, car la section préalable dcssplanchniques destitue la piqûre de son effet habituel. De plus, d'après MoBAT et Du-

FOCBT, l'excitation du bout ^|;\rrie"Mna'gljïo'3'iirre.^'''^"°"'^'^' "' " "

périphérique du splanchni-

que provoque l'hyperglycémie et ce résultat est bien dû à l'irritation de lllets nerveux excito-sécrétoires, car il coïncide avec la constriction des vaisseaux du foie, le splanchnique contenant d'une manière générale les vaso-constricteurs des vaisseaux abdominaux. Le centre diaié tique du bulbe parait pouvoir être excité par action rédexe (ainsi l'excitation du bout central du pneumogastrique coupé produit la glycosurie) et aussi par l'action directe du sang chargé de CO' (hyperglycémie asphyxique). La glycosurie a du reste été observée à la suite d'autres lésions nerveuses (lésions de la protubérance, de la moelle, extirpation des ganglions cervicaux et premiers thoraciquGs du sympathique, du plexus solaire, etc.). Enfin dans

Fijf. &P.

Plancher du 4' ventricule chez le lapin (Cl, Bernard).

des travaux récents, Chauveau etKAUPMANN ont conclu à TexUtence de deux sortes de centres régulateurs de la fonction glycogénique : des centres excitateurs situés dans la région bulbaire et des centres frénateurs situés dans la moelle cervico-dorsale.

d. Bôle de la fonction glycogénique. — Puisque le foie déverse dans le sang une grande quantité de sucre et que d'autre part la teneur en sucre du sang ne s'élève guère à plus de 1 gramme p. 1000, il faut nécessairement admettre que le glycose est consommé au fur et à mesure de sa production. Pour que la glycémie demeure à son taux normal, il doit donc exister un équilibre parfait entre la production et la dépense du sucre ; si la production est exagérée ou si la consommation se ralentit, le sucre s'accumulera dans le sang et lorsqu'il s'élèvera au chiffre de 2^,^ à 3 grammes p. 1000, il passera dans l'urine (diabète sucré). Gomment et où se fait cette consommation du sucre? Lorsque le sang est extrait des vaisseaux, le sucre s'y détruit spontanément, comme l'a vu Cl. Bernard. Cette destruction ou glycolyse est activée par la chaleur jusqu'à une certaine limite et empêchée par le chauffage à 55<^ ; elle est le résultat d'une fermentation, comme l'a bien établi LÉPiNE qui a nommé le ferment agissant ferment glycolytique. La glycolyse s'opère aussi dans l'organisme vivant ; ainsi, après l'extirpation du foie chez les oiseaux, le sang s'appauvrit très rapidement en sucre et finit par en être dépourvu. Il est probable que cette destruction ne s'opère pas dans le sang, mais bien dans les tissus, comme nous l'avons déjà noté en discutant sur le siège des oxydations intra-organiques. Toutefois la présence du ferment glycolytique dans le sang circulant serait absolument nécessaire pour que les tissus puissent oxyder le sucre, d'après Lépine. Quoi qu'il en soit, les analyses comparatives du sang artériel et du sang veineux tendent à prouver que le sucre est détruit au niveau des capillaires ; car le sang veineux contient un peu moins de sucre que le sang artériel ; la différence s'accuse davantage si l'on analyse le sang qui provient d'un muscle en contraction, comme le masséter du cheval pendant la mastication ; c'est ce qu'ont fait Chauveau

et KAUFiiANiV, et la plupart des physiologistes pensent avec eux que le sucre est oxydé surtout dans les muscles et que la consommation de cette substance représente la principale source de Ténergie et du travail.

2*' Fonction uropolétique. — Le rôle du foie dans la production de Turée et de l'acide urique est établi par diverses observations et expériences. Le tissu hépatique est riche en urée, ainsi que le constata le premier Meissner, et le sang sus-hépatique contient aussi plus d'urée que le sang porte, d'après Cyon. D'autre part, plusieurs observateurs ont noté que l'excrétion de l'urée est très diminuée dans les maladies qui altèrent profondément le tissu hépatique (cirrhose, atrophie jaune aiguë). Aux dépens de quelles substances se forme Turée? Nous avons déjà abordé cette question à propos de la sécrétion urinaire. On admet que l'urée se forme aux dépens des produits de dédoublement des albuminoïdes ; parmi ces derniers se trouvent les sels ammoniacaux (carbonates ou carbamates?). Or il est certain que le foie a la propriété de transformer les sels ammoniacaux en urée : Schrœder, en pratiquant à travers le foie une circulation artificielle de sang additionné de carbonate d'ammoniaque, constata ce fait remarquable que le sang se chargeait d'urée. L'extirpation du foie chez les animaux devrait naturellement jeter une grande lumière sur cette question. Malheureusement cette vivisection ne donne aucun résultat chez les mammifères, parce qu'elle entraîne une mort rapide par arrêt de la circulation porte. Mais il n'en est pas de même chez les oiseaux et les reptiles, dont le système porte est en relation par une forte anastomose [anastomose de Jacobson) avec le système cave ; pour cette raison ces animaux survivent un certain temps à l'ablation du foie. Voyons donc ce que devient l'excrétion de l'azote après cette opération chez les oiseaux. Après avoir extirpé le foie à des oies, Minkowski trouva que la proportion de l'acide urique baissait considérablement dans l'urine de ces animaux et que l'excrétion de l'ammoniaque s'élevait à un chiffre bien supérieur à la normale. La plus grande partie

de l'azote total de l'urine se trouvait sous forme d'ammoniaque chez l'oie à foie extirpé, alors qu'à l'état normal il est représenté presque intégralement par l'acide urique. De plus, l'extirpation du foie fait apparaître une notable quantité d'acide lactique dans l'urine. Ces résultats sont très importants ; chez l'homme, dans certains cas d'ictère grave, on a aussi trouvé de l'ammoniaque et de l'acide lactique dans l'urine. L'extirpation totale du foie n'étant pas praticable chez les mammifères, on a essayé de supprimer ou au moins de diminuer notablement le fonctionnement de la glande en détournant le sang de la veine porte dans la veine cave. Pour atteindre ce but, il faut pratiquer une ouverture entre les deux veines adossées et poser une ligature sur la veine porte au-dessus de la fistule. Cette opération, imaginée par Eck, a été utilisée récemment avec succès pour l'étude des fonctions du foie, par Hahn, Massen, Pawlow et Nencki. Les animaux qui, dans leurs expériences, survécurent à l'établissement de la fistule dEck furent pris après quelques jours de troubles nerveux très graves, en particulier de convulsions toniques et cloniques, survenant sous forme d'attaques, principalement après l'ingestion de viande et finissant par amener la mort. Ces phénomènes seraient dus, d'après ces auteurs, à une intoxication par l'acide carbamique que le foie transformerait à l'état normal en une substance inoffensive, sans doute l'urée. Cette expérience nous amène à traiter du rôle antitoxique du foie.

3^ Fonction antitoxique. — Jusqu'ici nous avons vu que le foie a la propriété d'arrêter le sucre qui lui arrive par la veine porte et de transformer les sels ammoniacaux qui sont toxiques en une substance dépourvue de toxicité, l'urée. Mais ce ne sont pas là les seules matières que le foie modifie. L'albumine et les peptones injectées dans la veine porte sont aussi arrêtées et transformées dans le foie. De plus, cette glande exerce une véritable action défensive pour l'organisme en accumulant et aussi en décomposant la plupart des poisons qui peuvent y pénétrer. On sait que certains poisons très toxiques, quand ils

sont absorbés par le sang de la circulation générale (par la peau ou le tissu cellulaire sous-cutané), n'exercent aucune action nuisible lorsqu'ils pénètrent dans l'économie par l'absorption digestive. C'est que le foie possède un véritable pouvoir antitoxique ; il emmagasine dans son tissu divers poisons minéraux (cuivre, arsenic, etc.) ;^ il atténue aussi la toxicité des alcaloïdes végétaux, ainsi qu'il résulte des expériences de HÉGER et de Schiff. Ainsi la nicotine est beaucoup moins toxique lorsqu'elle est absorbée par a veine porte que lorsqu'elle est injectée sous la peau ; et ce poison perd en grande partie son action nocive lorsqu'on le triture avec du tissu hépatique. Roger a démontré aussi que des grenouilles privées de foie succombent à des doses d'alcaloïdes (nicotine, morphine, atropine, strychnine, etc.) bien inférieures à celles qui sont nécessaires pour empoisonner des grenouilles intactes. Le foie détruit aussi la toxicité des poisons animaux ; or nous savons que l'organisme lui-même est une source continuelle de poisons iplomaïnes) ; de plus, la plupart des produits des fermentations intestinales sont toxiques : parmi ces derniers se trouvent le phénol, l'indol, le scatol, avec lesquels le foie forme des composés non toxiques, les sels d'acides sulfo-conjugués qui sont éliminés par le rein. L'organisme est donc obligé de se défendre contre lui-même ; c'est au foie que revient principalement ce rôle de défense et Ton voit en particulier que cette glande représente pour ainsi dire un filtre protecteur entre l'intestin et les tissus.

Il ne paraît pas toutefois que la fonction antitoxique soit dévolue exclusivement au foie dans l'organisme ; il est plus probable que tous les éléments des tissus possèdent ce pouvoir à un degré plus ou moins marqué. Le procédé par lequel l'organisme se défend contre certains poisons de nature organique, apparaît sous un nouveau jour depuis les belles découvertes de Behring. Cet expérimentateur a montré que chez les animaux vaccinés contre les toxines du tétanos et de la diphtérie (en leur inoculant des doses de toxines progressivement croissantes), le sérum sanguin acquiert un remarquable pouvoir antitoxique contre ces toxines. Les choses se passent

comme si l'organisrae réagissait contre le poison en sécrétant et déversant dans le sang et les humeurs une substance à action antagoniste très active {antitoxine). Cette formation d'antitoxine dans le sang a été aussi vérifiée pour d'autres poisons : le \enin des serpents, les peptones, l'abrine, la ricine.

Telles sont donc les fonctions multiples, du foie ; si nous ajoutons qu'il forme des globules rouges pendant la période fœtale {rôle hémato-poïétique), nous aurons donné une idée sommaire de la physiologie de cet organe. Seulement ces différentes fonctions que nous présentons séparément, comme si elles n'avaient aucun rapport entre elles, sont au contraire très vraisemblablement unies par des relations étroites d'ordre chimique, et il n'y a peut-être qu'une fonction de la cellule hépatique de laquelle découlent les différentes manifestations de son activité que nous envisageons comme des fonctions distinctes. Mais on n'est pas très avancé dans l'étude du chimisme hépatique et l'on ne connaît pas, par exemple, les relations qui peuvent exister entre la formation du glycogène et la sécrétion des principes biliaires ; on a cependant remarqué que la présence du glycogène dans la cellule hépatique est nécessaire à l'accomplissement de certaines actions chimiques. Ainsi le tissu du foie, même réduit en bouillie par le broyage, a la propriété de décomposer in vitro l'hémoglobine pour en former non pas le pigment biliaire comme à l'état physiologique, mais un pigment spécial, le pigment hépatique; or la présence du glycogène dans le foie est indispensable pour la production de ce pigment. On sait aussi par les travaux de lloGER que l'action antitoxique du foie est très diminuée par l'appauvrissement des cellules hépatiques en glycogène.

§ 2. — Pancréas

Le pancréas, en outre du rôle qu'il joue dans la digestion, possède une fonction très remarquable découverte en 1889 par Von Merino et Minkowski. Ces expérimentateurs démontrèrent que l'extirpation complète du pancréas détermine chez les

mammifères réclosion de tous les symptômes du diabète sucré : glycosurie, polyurie, polyphagie, polydipsie, amaigrissement et perte des forces. La glycosurie est très intense (l'urine peut contenir jusqu'à 10 et il p. 100 de sucre) et persiste jusqu'à la mort qui arrive du 20^ au 30'' jour lorsque les animaux sont complètement usés par la consomption. L'excrétion de l'urée est aussi très augmentée {azolurie). Ces troubles ne sont pas dus à la suppression de la sécrétion du suc pancréatique, ni à la lésion des plexus nerveux avoisinant le pancréas ; en effet, si l'on pratique l'extirpation incomplète du pancréas en laissant dans l'abdomen un fragment de la glande, quelle que soit la position de ce fragment et bien que ce dernier n'ait plus aucune relation avec le tube digestif, la glycosurie n'apparaît pas. Que si on extirpe plus tard ce morceau de tissu glandulaire, le sucre passe alors dans l'urine. Bien plus, Minkowski et HÉDON ont prouvé que la glycosurie fait défaut après l'extirpation du pancréas, si l'on a préalablement transplanté sous la peau de l'abdomen une portion de la glande tirée hors dU ventre ; vient-on à extirper ultérieurement cette sorte de greffe sous-cutanée de tissu pancréatique, la glycosurie éclate aussitôt. C'est donc par ses relations vasculaires, par une sécrétion interne que le pancréas accomplit cette fonction dont la suppression entraîne les troubles caractéristiques du diabète grave. Cette expérfence vient corroborer les données de l'anatomie pathologique ; plusieurs cliniciens, en particulier Lancereaux, ont trouvé en effet le pancréas très altéré dans certains cas de diabète maigre chez l'homme. Mais on n'est pas encore bien éclairé sur la nature intime de cette fonction du pancréas qui pourtant apparaît si nécessaire à l'accomplissement normal des échanges nutritifs. Lépinr estimant que le diabète provient d'un ralentissement dans la consommation du sucre par les tissus admet que le pancréas déverse dans le sang le ferment glycolytique dont nous avons parlé plus haut ; d'autre part, Ch AU VEAU, considérant que l'hyperglycémie et la glycosurie relèvent toujours d'un excès de production du sucre par le foie, regarde le pancréas comme un régulateur de la fonction glycogénique.

§ 3. — Rate

La physiologie de la rate est entourée d'obscurités. Occupons-nous seulement de son rôle mécanique dans la circulation abdominale et de sa fonction hématopoïétique.

±^ Rôle de la rate dans la circulation abdominale. — La

rate est susceptible de subir de grandes variations de volume en rapport avec la masse plus ou moins grande de sang qu'elle contient. Son tissu se prête à recevoir une grande quantité de sang comme une éponge et, étant en outre contractile, il peut aussi exprimer ce sang dans les veines qui en naissent. Or ces veines forment un tronc volumineux, la veine splénique, qui se jette dans la veine porte. Il en résulte que la circulation de la rate a des rapports étroits avec la circulation portale et que les modifications de son volume se traduisent par des variations dans la masse du sang charriée par le système porte ; il existe une sorte de balancement entre la circulation splénique et la circulation des viscères abdominaux relevant de la veine porte, principalement celle du foie ; la rate peut donc être considérée au point de vue de la mécanique circulatoire comme un diverticule pour la circulation porte. La rate se gonfle pendant la digestion, la course et d'une façon plus générale sous toutes les influences qui activent la circulation des viscères intraabdominaux. Elle se dilate énormément à la suite de la section de ses nerfs (plexus splénique). Elle se resserre au contraire par l'excitation des mêmes nerfs, des splanchniques, de la moelle et par action réflexe sous l'influence de l'irritation de divers nerfs sensibles ; certaines substances, comme la quinine, la strychnine, ont aussi la propriété de la faire diminuer de volume. De plus, la rate présente des alternatives de resserrement et de dilatation rythmiques, survenant spontanément, sortes de diastoles et systoles très lentes qu'il est facile d'enregistrer en enfermant l'organe dans un appareil à déplacement (oncographe).

2^ Rôle hématopoïétique. — La rate étant composée en

SÉCRÉTIONS 29i

grande partie de tissu lymphoïde, on devait a priori lui attribuer un rôle analogue à celui des ganglions lymphatiques. Or les ganglions lymphatiques forment des globules blancs. En est-il de même de la rate? La comparaison du sang de la veine splénique avec celui de l'artère indique qu'il doit en être ainsi ; en effet, si le rapport des globules blancs aux globules rouges est par exemple dans le sang artériel de 1 p. 225^ ce rapport n'est plus dans le sang veineux splénique que de i p. 60. Ce résultat peut être interprété soit par une création de globules blancs, soit par une destruction de globules rouges dans la rate, ou par la coexistence des deux phénomènes, ce qui est vraisemblable. En effet, la rate est formée, en outre de son tissu lymphoïde, par un tissu propre renfermant des éléments spéciaux (suc splénique) parmi lesquels se trouvent des leucocytes ayant englobé des débris de ^obules rouges ; si l'on ajoute que la rate contient un pigment ferrugineux et de l'oxyde ferreux libre en assez grande quantité, et que son tissu est riche en potassium, il deviendra très plausible d'admettre que cet organe est le siège d'une destruction de globules rouges et de l'hémoglobine. Quelques physiologistes pensent aussi que la rate forme des globules rouges. Le rôle de la rate dans la néoformalion des globules blancs est encore prouvé par l'état pathologique désigné sous le nom de leucémie et caractérisé par une augmentation énorme des globules blancs ; or dans la leucémie on constate une prolifération du tissu lymphoïde dans tous les organes qui en contiennent et une augmentation de volume considérable de la rate. Mais si la^rate joue un rôle important dans l'hématopoièse, elle n'est pas cependant indispensable à l'accomplissement de cette fonction et peut être rapidement et complètement suppléée pair d'autres organes ; car l'extirpation de la rate n'est suivie d'aucun trouble permanent.

La rate, comme les ganglions lymphatiques, possède aussi la propriété de retenir à la façon d'un filtre les particules solides qui cheminent accidentellement dans le torrent circulatoire. Les ganglions lymphatiques arrêtent au passage certains corpuscules solides, comme le charbon ; si les intrus sont

des éléments organisés, des microbes, il en est de même. Ce que les ganglions font pour la lymphe, la rate le fait pour le sang et le gonflement de cette glande dans les maladies infectieuses indique qu'elle est le siège d'un travail actif de décomposition des éléments pathogènes.

§ 4. — Corps thyroïde

L'importance physiologique du corps thyroïde est prouvée par les résultats funestes de l'extirpation de cette glande. ScHiPF le premier a vu que les animaux succombent à cette opération. De plus, les travaux des chirurgiens Reverdin et KocHER ont montré les conséquences graves de l'ablation totale de la glande thyroïde chez l'homme [thyroideciomie). Les troubles qui suivent une telle opération doivent être distingués en précoces et tardifs. Les accidents précoces consistent en troubles psychiques, délire et en comiilsions localisées dans certains groupes musculaires {tétanie) ; les accidents tardifs sont caractérisés par un œdème particulier résultant d'une infiltration du tissu cellulaire par la mucine ; le visage devient bouffi et prend un aspect hébété ; Tintelligence s'affaiblit. Si l'opération a été faite avant la puberté, la croissance est arrêtée et la maladie peut aboutir au crétinisme. 11 existe du reste une relation bien connue entre le crétinisme et l'atrophie du corps thyroïde ou sa dégénérescence {goitre). L'ensemble des symptômes que nous venons de signaler porte le nom de myxœdème ou Cachexie strumiprive.

Les troubles précoces, la tétanie, s'observent nettement chez les animaux après la thyroïdectomie ; la mort en est la conséquence fatale ; les exceptions tiennent à l'existence de thyroïdes accessoires que l'on ne peut pas toujours enlever. Ainsi Gley a démontré que le lapin considéré jusqu'alors comme réfractaire à la thyroïdectomie, meurt tout comme le chien, si l'on a soin d'extirper deux glandes accessoires en même temps que la glande principale. Les accidents tardifs, le myxœdème, ont été aussi obtenus chez les animaux, plus particulièrement chez le singe, par Horsley.

Ces troubles ne proviennent pas de lésions nerveuses occasionnées par l'opération, mais bien de la suppression d'une fonction glandulaire ; en effet il est remarquable que Textirpation incomplète de la glande n'est pas suivie d'accidents ; de plus si comme l'a fait Schiff on a greffé préalablement chez un animal un lobe du corps thyroïde dans la cavité péritonéale, la thyroïde ctomie est parfaitement supportée et les troubles n'apparaissent qu'après l'extirpation de la greffe.

Quant à la cause des troubles consécutifs à la thyroïdectomie, elle n'est point définitivement établie. Il est probable qu'il s'agit d'une intoxication spéciale de l'organisme et que le corps thyroïde sécrète une substance neutralisant des principes toxiques inconnus (mucine ?). Un fait bien établi aujourd'hui à l'appui de cette hypothèse, c'est que l'état des myxœdémateux est singulièrement amélioré par des injections sous-cutanées d'extrait aqueux de glande thyroïde.

Après la thyroïdectomie on observe dans certains cas l'hypertrophie de la glande pituitaire.

Quant au thymus, il ne paraît jouer un rôle important que pendant la vie fœtale et le jeune âge ; car il s'atrophie chez l'adulte. Toutefois sa fonction est inconnue.

§ 5. — Capsules surrénales

Après qu'AoDissoN eut attiré l'attention sur les altérations que présentent les capsules surrénales dans une maladie particulière caractérisée par des troubles nerveux, une dépression considérable des forces {asthénie) et une pigmentation bronzée de la peau (d'où le nom de maladie bronzée)^ Brown- SÉQUARD démontra que l'extirpation des capsules entraîne fatalement la mort des animaux. Les symptômes consécutifs à la double décapsulisation consistent essentiellement dans des troubles du système nerveux et dans un affaiblissement notable de la motilité. Abblous et Langlois pensent que les animaux décapsulés succombent à une intoxication par une substance dont les effets sur l'organisme seraient analogues à ceux du curare.

CHAPITKE VII

Les réactions chimiques dont l'organisme est le siège s'exécutent pour la plupart avec dégagement de chaleur (réactions exothermiques) ; il en résulte que les animaux sont des sources de chaleur. La chaleur est une des formes sous lesquelles apparaît Ténergie chez l'être vivant ; la production de travail mécanique et le dégagement d'électricité, de lumière (chez certaines espèces) représentent aussi des manifestations extérieures de l'énergie. L'animal vivant dans un milieu dont la température présente des variations considérables, subit, comme toute source physique de chaleur, l'influence de ce milieu au point de vue de la déperdition du calorique. S'il parvient à maintenir dans ses tissus un degré de chaleur constant, c'est qu'il est capable de modifier la production ou la déperdition de calorique par un mécanisme régulateur. Nous étudierons donc dans deux articles séparés la production de chaleur et la régulation thermique.

ARTICLE l