A) — CARACTÈRES ANATOMIQUES

Toutes les parties du système nerveux central et périphérique peuvent être lésées dans la paralysie générale ; il en est de même des organes les plus divers, au point que certains auteurs, comme Pilcz, considèrent la paralysie générale pure comme une maladie générale de l'organisme et non pas seulement comme une maladie cérébrale. En fait, ce n'est que dans le cerveau qu'on trouve d'une façon absolument constante des lésions essentielles et caractéristiques : ce sont les lésions fondamentales, toutes les autres sont accessoires. Aussi est-ce par la description des lésions du cerveau que nous commencerons, ce sont celles que nous décrirons seules avec quelque détail dans le court espace dont nous disposons 2.

i^ — Lésions fondamentales, lésions du cerveau.

L'aspect d'un cerveau de paralytique est essentiellement variable suivant l'importance plus ou moins grande des

* Je dois à mon ami, le professeur-agrégé A. Léri, la description ■{ui suit des lésions de la paralysie générale et les figures et planches en couleur qui raccompagnent. Je ne saurais trop le remercier de sa savante et très aimable collaboration.

- Pour de plus amples détails, nous renvoyons à Tarticle <-( Paralysie générale » des grands traités classiques 'article de Raymond et Sérieux dans le Traiié de médecine de Brocardel et Gilbert. article de Ballet et Rogues de Fursac dans le Traité de médecine

PRÉCIS DE PSYCHIATRIE, 0'= édit. 48

lésions des différents éléments histologiques : on comprendra mieux ces variations d'aspect quand on connaîtra les lésions essentielles de tous les éléments, parenchymateux et interstitiels, nerveux, névrogliques et vasculaires, qui constituent les différentes parties du cerveau et de ses enveloppes. Il nous semble donc logique de commencer, contrairement à la coutume, par la description des lésions élémentaires les plus fines ; nous localiserons ensuite chacune de ces lésions dans les différentes parties constituantes de l'encéphale et des méninges et nous en déduirons les variétés d'aspect du cerveau vu à l'œil nu, qui ne sont que le reflet de l'étendue et de l'intensité des lésions histologiques.

1° Lésions des éléments anatomiques. — Nous examinerons successivement, les cellules et fibres nerveuses, la névroglie, les vaisseaux.

A, Cellules nerveuses. — Les lésions fines des cellules nerveuses ont été surtout étudiées parla méthode de Nissl qui montre les altérations de la substance chromatophile et du noyau ainsi que la surcharge pigmentaire, par les méthodes de J^Iamon Y Cajal et de Bielschowsky qui décèlent les altérations des neurofibrilles de la substance achromatique, par la méthode de Golgi qui révèle les altérations des prolongements cellulaires et notamment des prolongements protoplasmiques.

La méthode de Xissl a été employée surtout par Bins- WANGER, Nissl, Ballet, Anglade, Watson, Mott, Orr et CowEN, etc.. ; elle a montré des lésions dégénératives dans toutes les cellules constitutives de l'écorce, notamment dans les grandes cellules pyramidales et les cellules géantes de Betz.

Ces éléments perdent d'abord leur forme triangulaire pour devenir ovalaires ou arrondis, puis irréguhèrement anguleux,

de Charcot, Bouchard et Brissaud, article de Dlpré dans le Traité de Pathologie mentale de Ballet), ainsi qu'à. Tarticle « Cerveau » de GoMBACLT et Riche dans le manuel d'Histologie pathologique de CoRNiL et Ranvier, au rapport de Klii'Pel au Congrès de Neurologie de Bruxelles en 1903 et à la « Revue Générale » de JoiTroy et André LÉRi dans L'Encéphale, 1907-1908.

E. Régis

ha

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Planche II

étoiles et ratatinés ; leurs prolongements s'atrophient et se rétractent ; les granulations chromatophiles subissent une sorte de fonte ou se réduisent en poussière fine ou en blocs irréguliers, le protoplasma est envahi par des amas pigmentaires à partir de la base de la cellule, le noyau devient excentrique, ses rebords sont irréguliers, puis indistincts (Voir planche II, B). Le nucléole constitue alors, avec la membrane d'enveloppe plissée et comme fanée autour d'un bloc pigmentaire, le dernier résidu de la cellule ; il disparaît enfm à son tour : la résorption cellulaire est alors complète, et ainsi s'explique la diminution souvent considérable du nombre des éléments nerveux (Mayor, Kronthal, Klippel, etc...). Ces lésions des cellules nerveuses sont celles que l'on constate le plus fréquemment, elles sont considérées comme représentant le processus chronique de la paralysie générale (PI. II, A et B).

Bon nombre d'autres altérations cellulaires ont été décrites comme traduisant les processus aigus : ces lésions, très dissemblables entre elles, sont sans doute aussi très dissemblables dans leur pathogénie, les unes étant des lésions de désintégration brutale des paralysies générales à évolution très rapide ou « foudroyante » (Alzheimer), d'autres traduisant seulement un paroxysme aigu, localisé ou disséminé, d'une paralysie générale chronique, d'autres enfm n'étant que le stade initial de la désintégration cellulaire ordinaire à évolution lente. Ces diverses lésions n'ont guère de commun que la tendance au gonflement hypertrophique de la cellule avec disparition plus ou moins complète des granulations chromatophiles : elles paraissent pouvoir évoluer soit vers la régénération, soit vers la désintégration définitive de la cellule. Par exception, on a décrit au cours des processus aigus la division des nucléoles ou des noyaux (Lubimoff, Salamax, Mott) ou même la prohfération des cellules de l'écorce (Tigges, Meynerti.

A côté de ces dégénérescences cellulaires il nous faut signaler, parmi les altérations les plus nettes et les plus fréquentes, l'augmentation du nombre des petites cellules rondes, « cellules satelhtes >> de Ramon y Cajal, qui se trouvent au voisinage d'un grand nombre de cellules nerveuses, notamment

des grandes et des moyennes pyramidales. Ces cellules, dont la nature lymphocytaire ou névroglique n'est pas certaine, sont Représentées par un noyau très colorable, sans nucléole et presque dépourvu de protoplasma (PI. II, A et B, d). Elles prolifèrent autour de toutes les cellules en voie de dégénérescence ; autour des cellules pyramidales atrophiées des paralytiques on les trouve en groupes de 4, 5, 10 et plus, formant parfois des nodules compacts. La valeur de cette prolifération est discutée : pour les uns ces éléments seraient neuronophages et contribueraient à la destruction cellulaire ; pour d'autres il s'agirait d'une réaction inflammatoire qui peut se produire au pourtour de toute cellule morte et qui est seulement destinée à l'édification d'un tissu de remplacement, d'une cicatrice ; pour d'autres enfin la prolifération serait plus apparente que réelle, les cellules se trouveraient tassées parce que, abondantes partout dans le cerveau, elles s'accumuleraient passivement pour ainsi dire, aux places où se fait un vide que le tissu voisin tend à rétrécir et à combler.

Par la méthode de Cajal et celle de Bielschowsky, Mari" NESco, Gilbert Ballet, Laignel-Lavastine et Pitulescu, Marchand, Bielschowsky et Brodmann ont constaté des lésions prononcées des neurofibriUes qui deviennent inégalement épaissies et colorables, moniliformes, puis discontinues et fragmentées, enfin réduites en fines granulations ; ces altérations siègent d'abord au pourtour du noyau et de la partie basale, principalement dans les moyennes et les petites cellules pyramidales.

Par la méthode de Golgi, Klippel et Azoulay ont constaté, comme lésion essentiellement précoce, l'abrasion graduelle des épines qui couvrent les prolongements protoplasmiques, l'agglutination et la coalescence de ces épines en boules irrégulières, enfin l'atrophie progressive des panaches terminaux des expansions protoplasmiques et du corps cellulaire lui-même.

En somme, quelle que scit la partie des cellules examinées, qu'il s'agisse de la substance chromatique ou de la substance achromatique, des reurofibrilles, du protoplasma ou du

noyau, les lésions cellulaires de l'écorcs cérébrale sont extrêmement prononcées dans la paralysie générale.

B. Fibres nerveuses. — ■ Les fibres nerveuses ne sont pas moins altérées dans toutes les couches de l'écorce, mais d'abord et surtout dans les couches superficielles des fibres tangentielles.

Les lésions des fibres myéliniques sont les seules bien connues ; elles peuvent dégénérer de trois façons, d'après Gom- BAULT et Philippe : ou bien avec formation de corps granuleux, ou bien sans corps granuleux avec colorabilité anormale, ou bien enfin sans corps granuleux par atrophie simple. Les corps granuleux s'observent fréquemment quand la paralysie générale a eu une évolution rapide, mais ils s'observent presque exclusivement dans la substance blanche. Les fibres de substance grise se colorent mal par les méthodes ordinaires (Wei- GERT ou Weigert-Pal) OU bien s'atrophient et disparaissent progressivement, en devenant ou non au préalable variqueuses et moniliformes.

L'état des fibres amyéliniques serait au moins aussi important à connaître, parce qu'elles dépassent de beaucoup en quantité les fibres myéliniques dans l'écorce cérébrale ; mais leur étude est à peine ébauchée, parce que la technique dont nous disposons pour l'étude des cylindraxes est jusqu'ici très laborieuse. CoLELLA, Bernardini, Roncoroni out sigualé l'amincissement et la disparition d'un grand nombre des fibres amyéliniques qui entourent les cellules et leurs prolongements.

C. Eléments névrogliques. — Les lésions de la névroglie, soupçonnées autrefois par Rokitanski, Marge, Magnan et Mierzejewski, Kronthal, etc., ont été surtout étudiées systématiquement, depuis la découverte des méthodes de coloration élective de Weigert, d'ANGLADE et de Lhermitte, par Klippel, Marchand, Elmiger, Anglade et Ghogreaux,

Les modifications de la névroglie dans la paralysie générale consistent essentiellement en une hypertrophie et une hyperplasie des cellules et des fibrilles. Les noyaux névrogliques libres deviennent beaucoup plus nombreux qu'à l'état normal ; les cellules plus grosses, à protoplasma anguleux, à noyau ovalaire,

munies de trois ou quatre prolongements, et les volumineuses cellules-araignées à très nombreux prolongements augmentent considérablement de nombre et de volume (PI. II, B, eé), et un grand nombre d'entre elles présentent une prolifération de leur noyau (Anglade et Ghocreaux, Mott). Les fibrilles névrogliques augmentent aussi de nombre et de volume et forment en certains points un feutrage dense.

Cette prolifération des éléments de la né\Toglie se fait principalement au voisinage des vaisseaux, surtout des petits vaisseaux ; mais l'augmentation des fibrilles n'est nullement ]jroportionnelle à celle des cellules, de sorte qu'en certains points la prolifération né\Togliqii9 est presque exclusivement fibrillaire et en d'autres cellulaire.

Ces modifications de la néwoglie sont d'ailleurs analogues à cdles que l'on observe comme mode de réaction dans toutes les altérations inflammatoires de l'écorce.

A Vaisseaux. — C'est au pourtour des petits vaisseaux que l'on trouve une des lésions les plus constantes et les plus nettes de la paralysie générale pure, à savoir l'existence d'un manchon de petites cellules rondes (PI. II, A, et III). Ce manchon péri vas culaire avait été vu par Calmeil dès 1826, puis décrit par Mendel, Magxan, Lubimoff, etc.. ; mais c'est -Mahaim et son élève Ema DE Pavlekovic qui en reconnurent la constance dans la paralysie générale et la valeur presque pathognomonique, puisque semblable altération n'existerait que dans la parah*sie générale et dans la syphilis cérébrale . Après des discussions nonLbreuses, les auteurs sont à peu près d'accord aujourd'hui pour considérer ces manchons cellulaires • omrne presque constants et comme ayant une valeur diagnostique considérable, quoique non absolue.

La nature de ces cellules prête beaucoup plus à discussion. La plupart des auteurs les considèrent comme des lymphocytes, issus des vaisseaux par diapédèse et contenus dans la gaine périvasculaire de Robix (Mahaim, Ballet, Mott, etc.). Pour d'autres, des noyaux névrogliques en formeraient la plus grande partie. Pour d'autres enfin il s'agirait, en partie ou en presque totahté, d'éléments cellulaires spéciaux, les cellules

OQ

plasmatiques (plasmazelleii) de Unna et de Marschalko : éléments assez volumineux (7 à 14 ;ji), à protoplasma grumeleux et non granuleux, fortement basophile, à noyau excentrique radié, séparé du protoplasma par un espace clair carac téristique (PL III, B.). Ce sont ces plasmazellen qui, pour nombre d'auteurs (Ragnaer Vogt, Nissl, Alzheimer, Mott, DupRÉ et Devaux, Weber, de Buck, etc.), seraient presque pathognomoniques de la paralysie générale, au moins quand elles existent de façon diffuse dans le système nerveux central (Behr, AUg. Zeitschr. f. Psych., 1909). Mais aujourd'hui la plupart des auteurs, avec Havet, Mahaim, Ballet et Rogues DE Fursac, tout en admettant l'existence fréquente de ces plasmazellen, ont renoncé à leur attribuer cette importance capitale. L'origine de ces éléments est d'ailleurs fort discutée : alors que certains les font dériver des leucocytes (Marshalko), d'autres les font naître dans les éléments du tissu fixe (Unna), de sorte que le manchon périvasculaire serait en réalité formé par la prolifération des cellules mêmes de la tunique externe des vaisseaux et non par l'infiltration de 1^ gaine périvasculaire par des éléments extravasés : il y aurait vascularite et non périvascularite. La planche III montre bien comment cette double interprétation peut être discutée.

NissL, Alzheimer, Gerletti, Straussler, de Albertis ont aussi décrit dans les manchons périvasculaires des cellules en bâtonnet, à noyau allongé et à peine couvert de protoplasma aux deux extrémités seulement, qui seraient presque pathognomoniques de la paralysie générale pure.

Quoi qu'il en soit, en dehors de ces cellules multiples, il existe également autour des vaisseaux un certain nombre de cellules d'origine manifestement sanguine (leucocytes polynucléaires et hématiesj^des granulations amorphes et pigmentaires, et des globules brillants, colloïdes et hyaloïdes, formés pour Dagonet par des gouttelettes de cérébrine, pour Lhermitte par des cellules mùrif ormes remplies de sphérules réfringents et résultant d'une dégénérescense spéciale des éléments mésodermiques (E., 1909).

On a décrit en outre, comme lésions moins constantes et

moins importantes, la dégénérescence et la prolifération des éléments de chacune des tuniques des moyens et des petits vaisseaux (endothélium, fibres musculaires, etc.), ainsi que la multiplication et la néoformation de petits vaisseaux (Lubi- MOFF, Kronthal, Kaes, Dupré et Devaux, etc.) ^

2'' Localisation des lésions élémentaires. — Elles intéressent à la fois la substance nerveuse et ses enveloppes :

A. Méninges. — Les lésions portent essentiellement et de façon constante sur la pie-mère et le feuillet viscéral de l'arachnoïde. Ces membranes n'étant qu'un vaste rendez-vous vasculaire, les altérations portent surtout sur les vaisseaux : ce sont celles que nous avons décrites, il s'agit surtout de gaines cellulaires épaisses qui entourent les vaisseaux et pénètrent avec eux dans la corticalité. Le reste de la membrane pie-mérienne est formée de tissu conjonctif ; celui-ci prolifère de la même façon que la névroglie prolifère dans l'intérieur des centres. Il y a une méningite essentiellement vasculaire, diapédétique et fibroplastique.

B. Egorge cérébrale. — C'est dans l'écorce que les lésions

' Dans ce résumé d'histologie pathologique, nous avons exposé exclusivement les faits, sur lesquels tout le monde est à peu près d'accord, et négligé leur interprétation, à propos de laquelle règne encore le plus complet désaccord. Pour le processus de la paralysie générale pure, comme pour tous les processus organiques chroniques à tendance sclérosante, le 'point de départ est attribué pour les uns à l'élément parenchymateux, pour les autres à l'élément interstitiel. C'est ainsi que certains considèrent la paralysie générale pure comme due à une lésion primitive soit de la cellule nerveuse (Jofkrov, Kron- TH.\L, Klu'pel, etc.), soit de la fibre nerveuse (Tuczek, Phiuppe, etc.) : d'autres en voient l'origine soit dans une lésion primitive de la névroglie (M.\(;nan' et Mierzejewski, Christi.\n et Ritti), soit dans une altération des vaisseaux (Mendel, Angl.^lDe) ; certains enfin comme Dupré, Ballet, Pierret, plus éclectiques, admettent qu'il s'agit d'une encéphalite difluse où tous les éléments anatomiques sont atteints à peu près simultanément, chacun d'eux réagissant en présence de l'agent morbifique suivant ses aptitudes prupres. C'est cette dernière opinion que tendent à faire admettre la plupart des recherches récentes concernant non seulement la méningo-encéphalite paralytique, mais toutes les maladieschroniques sclérosantes.

E. Ré.. 15

Précis lie psychiatrie.

Planche IV

paraissent le plus précoces et le plus intenses. Nous devons indiquer leur localisation à la fois en profondeur et en surface, c'est-à-dire dans les différentes couches d'une même circonvolution et dans les différentes circonvolutions.

a) Dans une circonvolution donnée, les lésions paraissent progresser de la surface vers la profondeur. Une des altérations les plus précoces et les plus constantes est la diminution et la disparition des fibres tangentielles les plus superficielles, celles du réseau d'Exner, immédiatement sous la pie-mère (Tuczek) • les autres fibres tangentielles diminuent et disparaissent ensuite, puis les fibres radiées (PI. IV).

Si précoce que soit cette disparition des fibres tangentielles superficielles, elle ne paraît pas précéder l'altération des cellules nerveuses, ainsi qu'on le constate de plus en plus fréquemment à mesure que les procédés de coloration élective des plus fines parties constitutives des cellules se perfectionnent ; mais ces dégénérescences cellulaires sont plus malaisées à apercevoir et à interpréter que la disparition des fibres du réseau d'ExNER. La dégénérescence des cellules se fait aussi de la surface vers la profondeur, les petites et moyennes pyramidales paraissant plus précocement altérées que les grandes pyramidales et les cellules polymorphes.

La névroglie prolifère d'une façon intense, mais surtout en deux régions : 1° immédiatement sous la pie-mère, où elle forme un épais feutrage et où elle détermine la formation de petites saillies, de granulations irréguhères entièrement formées de névroglie ; les fibrilles névrogliques s'intriquent avec les fibrilles conjonctives de la méninge ; 2^ dans la substance blanche (Anglade et Chogreaux). Dans la parti^ intermédiaire à ces deux zones, la prolifération névroglique est beaucoup moindre et en tous cas plus tardive (pi. III, A) ; quand elle est prononcée autour des cellules p\Tamidales, elle est presque entièrement cellulaire et formée de grosses cellules-araignées (Anglade).

Les vaisseaux sont entourés dès le début de leur manchon cellulaire depuis la méninge jusque dans la profondeur de l'écorce gTise, à l'exclusion pourtant des vaisseaux les plus ténus.

3) Les lésions de la méningo-encéphalite paralytique sont essentiellement diffuses, mais elles ne sont pas d'emblée égales partout. Dans les cas typiques, elles prédominent au niveau des circonvolutions antérieures, frontales et insulaires (Tuczer), ainsi qu'au niveau des pôles temporaux (Joffroy). Par exception, elles peuvent être plus importantes au niveau des circonvolutions occipitales : la « forme occipitale » de Lissauer caractériserait une paralysie générale avec démence seulement tardive et partielle, mais avec ictus et attaques apoplectiformes suivies de signes de lésions en foyer (aphasie* sensorielle, alexie, hémianopsie, etc.). De plus les lésions prédominent parfois en certaines régions disséminées, en plaques qui forment des foyers limités : ce sont ces prédominances régionales qui constituent les « formes sensorielles » de Sérieux et Mignot, les formes hémiplégique et aphasique décrites par Vigouroux et Mlle Pascal.

D'une façon générale les lésions s'étendent en tache d'huile ou par la formation de zones de dégénérescence disséminées, mais elles ne deviennent vraiment diffuses et généralisées que tardivement.

C. Couronne rayonnante. — Dans la couronne rayonnante, les fibres sont souvent mal colorables et surtout très raréfiées ; les altérations n'y sont pas toujours exactement proportionnelles à celles de l'écorce. Il y a souvent en outre de véritables plaques de dégénérescence isolées (Lissauer, Borda, Fischer), analogues à celles de la sclérose en plaques. La prolifération névroghque est beaucoup plus intense dans la substance blanche que dans la substance grise ; elle atteint son maximum dans la couche sous-épendymaire, où elle forme un feutrage fibrillaire dense semblable à celui de la couche souspie-mérienne et où elle donne naissance aux saillies névrogliques qui constituent les granulations de Bayle et Joire.

D. Noyaux centraux. — Dans les noyaux centraux, surtout dans la couche optique, Bucelski, Anglade, Zacher, ScHUTz, Schultze, Roecke, etc., ont signalé les altérations dégénératives des cellules, l'atrophie des fibres myéhniques, la prolifération névroglique, particuHèrement dans la partie

supérieure du pulvinar. Lissauer a décrit une forme atypique exceptionnelle débutant par la couche optique et se caractérisant cliniquement par des mouvements choréiformes.

E. Tronc cérébral. — Des dégénéresc9nces des cellules et des fibres nerveuses ont été signalées dans le tronc cérébral, tant au niveau du noyau et du trajet des nerfs bulbaires, surtout des nerfs moteurs (Lubimoff, Kraepelin, Campbell, Gerlach, Schutz, Bechterew, etc..) qu'au niveau des systèmes conducteurs qui traversent le bulbe, la protubérance et les pédoncules (Zitowitch). La prolifération névroglique y est abondante et essentiellement fibrillaire (Anglade, Marchand, Rofcke). Klippel a pu décrire deux formes bulbaires de la paralysie générale, l'une simulant la paralysie glossolabio-laryngée, l'autre la maladie de Basedow ; Milian a décrit une variété avec crises d'anxiété paroxystique pure, tachycardie, dyspnée et vomissements [Progrès méd., 1908).

F. Cervelet. — Le cervelet semble sensiblement moins atteint que le cerveau. Roecke, Taty et Janty, Straussler, Klippel et Azoulay ont constaté la chromatolyse, l'atrophie et la raréfaction des différentes cellules, mais tout particulièrement des cellules de Purkinje (PI. V) ; autour des cellules altérées ou détruites, Lannois et Paviot ont vu des amas de cellules rondes semblables à celles qui entourent les cellules pyramidales. Laignel-Lavastine et Pitulescu ont récemment (E., 1911) signalé les altérations des neuro fibrilles dans les cellules cérébelleuses des paralytiques (déformation globuleuse, aspect onduleux et parfois fragmenté) ; elles prédomineraient dans les petites cellules de Golgi et non dans les grosses cellules de Purkinje. Bravetta a décrit des lésions de dégénération et de régénération des neuro fibrilles dans les cellules de Purkinje [Soc. Ital. de PathoL, 1909).

Les fibres de la substance blanche sont relativement moins altérées que les cellules de la couche grise. Roecke, Marchand, Straussler, Anglade et Latreille ont signalé la prolifération de la névroglie, prédominante au pourtour des vaisseaux ; les derniers de ces auteurs ont noté une grande abondance de cellules en bâtonnets.

LissAUER a décrit une forme atypique où les lésions seraient surtout cérébelleuses et où les premiers symptômes seraient une ataxie cérébelleuse et des vertiges.

3 Aspects macroscopiques. — La méningite qIV encéphalite des paralytiques sont généralement constatables à l'œil nu.

Quand on ouvre le crâne, le cerveau paraît plus ou moins dissimulé par une pie^mère épaissie, devenue opaque, blanchâtre, rosée ourougeâtre par places, parfois lactescente ou même pseudopurulente. Cet épaississement et cette opacité sont dus à l'infiltration par un grand nombre de cellules rondes qui eng^inent et séparent les vaisseaux, à la prolifération des fibrilles conjonctives et à une exsudation liquide séreuse.

Quand on cherche à enlever la méninge, on détermine souvent des ulcérations de Vécorce (PL VI) sur la valeur desquelles il a été beaucoup discuté. Quand l'autopsie est faite presque aussitôt après la mort, elles ne se produisent jamais (Jacob, Wermcre, Joffroy et André Léri, etc..) ; après un début de macération cadavérique, elles se produisent beaucoup plus fréquemment que chez les sujets normaux, à moins que le cerveau n'ait été préalablement induré. Ces ulcérations sont dues à ce que la couche grise superficielle reste par places adhérente à la méninge: cette adhérence est la conséquence à la fois de Lépaississement des vaisseaux méningo-corticaux (périvascularite ou vascularite?), de l'intrication des fibrilles conjonctives méningées et des fibrilles névrogliques corticales proliférées, enfin de la dégénérescence de la couche des cellules pyramidales qui se ramollit parce que la prolifération névroglique y est relativement faible et exclusivement cellulaire.

Le cerveau des paralytiques est petit, sauf dans les périodes <ie début ; son poids est diminué, souvent de 300 ou 400 grammes (Brunet, de Montyel, Wermcke, Mercier, Marchand, Keller, etc.). Cette atrophie est semblable à celle do tous les organes sclérosés, sauf quand le tissu noble n'est que peu ou pas touché ou quand il se produit une hypertrophie compensatrice, deux conditions qui ne peuvent se trouver réalisées dans le cerveau des paralytiques ; elle est due à l'atrophie coiisidé-

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