THÉORIE VASO-MOTRICE

Cette théorie admet que la cause primordiale de la fièvre est la modification primitive du système nerveux vasomoteur. D’après cette théorie, qui compte de nombreux prosélytes, il y a dans le développement de la chaleur fébrile deux périodes, qui correspondent à deux étals opposés du système nerveux vaso-moteur, la première étant une période (X excitation, et la seconde étant une période de paralysie. Mais comment se fait-il que deux états contraires puissent produire un même effet? Pour résoudre l'objection la théorie admet que dans le premier cas il n’y a pas réellement augmentation dans la production de la chaleur, mais seulement diminution dans la déperdition par la surface cutanée du calorique normalement produit. Il est en-

1 Archiv. fur anat., physiol. und wssenschaftliche medicin 1869 • et Gaz. méd. de Paris, 1870. 3

core moins exact d’admettre que dans cette première période, quoi] a comparée à la galvanisation du grand sympathique, il y ait réellement du froid, de rabaissement de la température dû à la diminution ou au manque du sang, du liquide comburant, par le resserrement des vaisseaux; c est mal comprendre la première période ou la période de frisson d’un accès de fièvre intermittente.

Selon la théorie vaso-motrice, le mécanisme d’action du système nerveux serait le suivant : la cause pyrogénique agit sur le grand sympathique et l’excite; de cette excitation résulte le frisson ou resserrement des vaisseaux périphériques, une moindre déperdition de calorique par la peau, par conséquent rétention d'une plus grande somme de chaleur dans l’économie, et en définitif élévation de la température. Plus tard il y a épuisement du système sympathique, la paralysie s’en suit, et il en résulte une dilatation anormale des vaisseaux, un afflux plus considérable de sang à la périphérie, une plus grande activité des combustions organiques, et comme conséquence l’élévation de la température.

Telle est la manière dont se passent les deux périodes de ce processus, dont la première ou celle d’excitation peut manquer, laissant alors la place à la seconde ou de paralysie par épuisement, qui se produit immédiatement ; dans ce dernier cas le frisson n’a pas lieu.

Les fauteurs de cette théorie assimilent la deuxième période aux effets de la section du grand sympathique dans sa portion cervicale, On connaît les expériences de Claude Bernard sur la section du fdet sympathique au niveau du cou et sur l’ablation du ganglion cervical supérieur ; l'illustre expérimentateur a trouvé qu’il se produisait alors une augmentation considérable de température dans le côté cor. respondant de la tête avec accompagnement de turgescence vasculaire et d’une plus grande activité circulatoire. 11 est vrai de dire que ce même physiologiste a noté que cette suractivité de la circulation diminuait considérablement peu-

dant les jours qui suivaient et quelquefois même dès le lendemain sans que toutefois l’élévation de température en fut amoindrie; enfin le savant observateur a constaté que cet accroissement de calorification ne dépassait pas ordinairement le niveau de la température interne ou de celle du rectum, bien qu’il arrivât quelquefois qu’elle lui fût supérieure d’un ou deux degrés l.

Les drs. Kussmaul et Tenner sont portés à croire que l’élévation de la température locale, après la section des rameaux du grand sympathique, n’est due à aucune influence spéciale du système nerveux sur la caloricité, mais bien à un afflux anormal du sang. Us basent leur opinion sur ce que les carotides étant liées des deux côtés, et le grand sympathique étant coupé au niveau du cou d’un seul côté, la température a été constatée égale aux deux côtés de la tête.

La célébrité du physiologiste, dont le nom se trouve lié aux expériences sur lesquelles est basée celte théorie, l’analogie qu’on a cru rencontrer entre les phénomènes fébriles et ceux qni ont étéo bservés à la suite des vivisections, ont attiré l’adhésion d’un grand nombre de prosélites. Mais, de graves objections peuvent être opposées à cette théorie, qui laisse beaucoup de faits sans explication.

En premier lieu cette théorie suppose que l'augmentation de chaleur observée au début, dans la période dite d'excitation, est due à la diminution dans les pertes de chaleur s'effectuant par la peau. Or, cette supposition est inadmissible parce que même au maximum du frisson d’une fièvre intermittente, par exemple, la chaleur est de beaucoup supérieure (40°, 41°, 42°, 43°, 44°) à la température interne normale ; dès lors il y a eu en réalité une plus grande production de chaleur.

Mais admettons pour un instant que l’élévation de la

1 Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux, pae 391-93. — Paris, 1861.

température est minime. La diminution des pertes de la chaleur rendra-t-elle compte de cet accroissement, quelque peu prononcé qu’il soit, dans la calorification? Il nous semble que non, parce que, quelles que soient les conditions dans lesquelles se trouve le fébricitant, le thermomètre indiquera toujours une élévation de température dépassant la normale, centrale. Si la diminution de la déperdition du calorique par la surface cutanée était la cause de la hausse de la température, celle-si ne devrait pas excéder le niveau de la chaleur centrale; or, c’est précirément l’inverse qui a lieu et sans cette condition la température ne pourrait être qualifiée de fébrile. Cette diminution pourrait donner la raison de la hausse de la chaleur locale, topique, mais non de celle de la température générale et interne, qui quelquefois est si élevée.

Et en admettant qu’il soit prouvé que dans la première période il y a resserrement des vaisseaux, pourquoi y aurait-il élévation delà température centrale? Serait-ce parce qu’une moins grande proportion du sang irait se refroidir à fa peau? Mais cet effet ne serait-il pas compensé par une plus grande rapidité de la circulation? En tout cas, ni la diminution ni même la soustraction des pertes de chaleur ne rendent compte des grandes élévations de température que dans la fièvre indique le thermomètre. Il y a donc réellement, dans ces circonstances, hyperpyrogénèse ou production exagérée de la chaleur.

En second lieu, le frisson et les phénomènes narveux en général ne conslituent pas la phase initiale, ne sont pas les premiers qui se manifestent dans les états fébriles N'avons nous pas montré déjà que l’élévation de l’urée dans les urines et l’élévation de la température commençaient dès avant • le frisson? Or, si les phénomènes liés à 4a modification du système nerveux sont postérieurs à l’élévation de la température comment pourraient-ils en être la cause, puisque c’est un phénomène qui leur est antérieur? Et puis les phénomènes nerveux sont-ils constants et leur développe-

ment a-t-il toujours lieu dans' les fièvres? Non certainement, et, par conséquent, ils ne peuvent être invoqués comme cause d’un fait constant, l’élévation de la température.

Par conséquent, le système nerveux, considéré sous ce point de vue, ne peut être l’origine du phénomène capital et pathognomonique de la fièvre.

En troisième lieu, l’analogie qu’on a cherché à établir entre les effets de la section du grand sympathique et les phénomènes fébriles est quelque peu forcé; et ce qui se passe dans l’appareil circulatoire ne justifie pas une semblable assimilation.

En effet, dans la fièvre il y a exagération de la fréquence des battements cardiaques ; ce fait ne s’accorde pas avec la paralysie du grand sympathique, dont un des effets est d’abord la lenteur et en suite la cessation des mouvements du cœur. Même entre les états anatomo-pathologiques, résultant de la section du grand sympathique et la fièvre la ressemblance n’est pas complète, puisque dans la fièvre la dilatation vasculaire est accompagnée de modifications de nutrition, qui manquent dans le premier cas.

Henle suppose que le système nerveux vaso-moteur agit ordinairement par influence réflexe. Cette idée a été appuyée sur uue expérience dans laquelle le professeur Claude Bernard a constaté qu’en coupant les nerfs mixtes, qui se distribuent au pied d’un chien, la présence d’un corps étranger ou d'une lésion quelconque siégeant dans les tissus de ce pied ne déterminait pas de fièvre traumatique, bien qu’elle eut provoqué une inflammation locale, tandis que sous l’influence de pareilles lésions, la fièvre se développait lorsque les nerfs avaient été laissés intacts. Mais cette expérience se prête â deux interprétations ; ou le relâchement vasculaire, la fièvre, est un acte réflexe dû à l’impression centripète conduite par les nerfs mixtes, ou la douleur résultant de la lésion traumatique est une cause d’épuissément nerveux, mais que la section des nerfs mix-

tes, en supprimant cette douleur, empêche le développement du mouvement fébrile.

Diverses autres théories plus restreintes se rattachent par un lien de filiation à cette théorie générale vaso-motrice. Nous en mantionnerons quelques unes.

La première qui va occuper notre attention est celle du professeur Marey, qui paraît avoir conquis un grand nombre de partisans. Le point capital de cette théorie est que la circulation tend constamment à rétablir l’équilibre dans la température des différentes parties de l’organisme, équilibre que le refroidissement, dû à l’irradiation de la surface du corps, aux évaporations pulmonaire et. cutanée et enfin à la déperdition de calorique par le contact de corps extérieurs plus froids, tend incessamment à détruire *.

Cette théorie se fonde sur les expériences du professeur Claude Bernard, expériences que nous allons indiquer en abrégé, pour faciliter la compréhension des vues doctrinales, dont elles sont la base.

1°. Lorsqu’on sectionne le grand sympathique à la région cervicale d’un lapin, il y a élévation de température à l’oreille du même côté. Tel est le fait expérimental. Quelle en est la cause?

Cette modification est attribuée à la dilatation des vaisseaux et à la plus grande rapidité de la circulation, qui fait arriver, des parties centrales vers l’oreille affectée, du sang en plus grande proportion et plus chaud, lequel compense par sa température les pertes ordinaires de calorique que fait cette même oreille, pertes qui sont d’autant pius considérables que le refroidissement est plus grand. Les choses se passent si exactement ainsi, ajoute-t-on, que si l’on éloigne les causes de refroidissement, si l’animal est conservé dans une étuve, l'oreille du côté sain seulement se

1 Marey, Physiologie médicale de la circulation du sang, pag. 340. Paris, 1863.

réchauffe, de sorte qu’après un court espace de temps les deux oreilles présentent une température identique, qui est celle du sang contenu dans les parties centrales ; alors la différence de température par le fait de la section du grand sympathique ne se manifeste pas.

Ajoutez à cela que la section des filets splanchniques du grand sympathique ne produit pas l’élévation de la température dans les viscères, parce que ceux-ci étant à l’abri des causes de refroidissement en raison de leur situation profonde, possèdent, à très peu de différeuce, la température du sang, quelle que soit la rapidité de la circulation. Enfin, on invoque l’autorité de l'obervation de Hunter, qui avait noté que l’inflammation naturelle ou artificielle d’une partie quelconque de la périphérie du corps n’y élevait jamais le niveau de la température au-dessus de celle du sang, et que l’inflammation d’une partie profonde quelconque (où régne déjà la température du sang) ne modifie pas sensiblement la chaleur de cette même région1.

2°. La ligature de l’aorte abdominale chez les animaux élève la température du sang dans les parties situées au dessus du point qui a été lié. Quelle est la raison de ce fait? C’est la suppression d'une cause de refroidissement par l’obstacle au cours du sang. Il est de fait qu’aux extrémités et surtout aux extrémités inférieures le sang se refroidit, et considérablement, par l’irradiation ; empêcher le retour de ce sang dans la circulation générale, dit le professeur Marey, c’est oter une cause de refroidissement, et par conséquent réchauffer le sang des parties centrales.

3°. La température du sang s’élève par la diminution ou la suspension de la respiration. Cela dépend de ce que le sang se refroidit dans les poumons par l’évaporation qu’il y subit 2.

De ces faits le dr. Marey conclut que la circulation, par

» Marey, op. cif,., pag. 341-44.

2 Marey, op. cit., pag. 346.

ja rapidité de son cours, produit un double résultat, qui consiste a réchauffer les parties périphériques et à réfroidir les parties profondes.

Pour corroborer cette conclusion le dr. Marey cherche à prouver expérimentalement que la plus grande rapidité de la circulation augmente très peu la production de la chaleur dans l’économie, de sorte que cette minime augmentation ne peut rendre compte de la grande élévation de température qu’on observe. Voici quelle est l’expérience de Claude Bernard sur laquelle elle se fonde.

Le grand sympathique étant coupé au côté gauche du cou d’un chien, l’oreille gauche présenta au bout de peu de temps un excès de 4° sur la température de l’oreille droite qui, avant l’opération, n’offrait aucune différence de calorification avec celle du côté opposé. En enveloppant alors la tête de l’animal dans du colon pour diminuer la perte de la chaleur, on note, au bout d’un certain temps, que la température de l’oreille droite monte graduellement au point qu’elle diffère à peine de 0°,25 de celle de l’oreille gauche.

Les températures observées ont été :

Dans la jugulaire droite 38°

Dans la jugulaire gauche 38°, 25

Sang artériel 38°

De là résulte qu’il y a eu réellement augmentation dans la production de la chaleur pour le côté où le grand sympathique a été coupé, mais une augmentation très-minime de 0°,25.

Ainsi, l'élévation de température d’une région, dit le dr. Marey, est presqu’entièrement produite par la chaleur que lui apporte le sang.

De tous ces faits le dr. Marey déduit la théorie de la thermogénie fébrile, qui est la suivante:

Dans la fièvre il se produit des phénomènes analogues A ceux qui suivent la section des nerfs du grand sympathique, savoir: l.° dilatation des vaisseaux et rapidité plus

grande du cours du sang, d’où résulte un renouvellement plus fréquent de ce liquide dans les parties périphériques, qui le reçoivent plus chaud venant des régions centrales, ce qui amène le réchauffement de ces parties par le fait même de la réparation des pertes qu’elles subissent, et enfin la généralisation, dans l’économie toute entière, de la dilatation vasculaire et du surcroit de chaleur qui en est la suite; 2.° augmentation, bien que minime, de la production de calorique .par la rapidité même du mouvement circulatoire.

On voit donc que, d’après le dr. Marey, l'élévation de température dans la fièvre consiste plutôt dans le nivellement de la calorification sur tous les points de l'économie que dans un accroissement tfe chaleur absolu l.

11 y a cependant dans la fièvre une petite augmentation de la chaleur centrale, qui peut s’expliquer par la minime production de calorique que développe l’accélération circulatoire, mais qui, anssi, peut être dù en grande partie à la suppression presque complète des causes de refroidissement chez les malades 2.

La théorie de l'éminent physiologiste ne nous paraît pas complètement satisfaisante ; empruntée à la théorie vasomotrice, elle est passible de toutes les objections dirigées contre celle-ci, et de plus elle pèche dans ce qui lui appartient en propre. En effet, les points fondamentaux et caractéristiques de cette théorie sont;- 1.°, augmentation de la chaleur (dans la fièvre) principalement à la périphérie du corps; 2.°, diffusion de la température centrale dans l’économie, laquelle diffusion produit cette augmentation de chaleur; 3.°, plus grande fréquence de la circulation déterminant cette diffusion; 4.°, petit accroissement dans la production de la chaleur, dû soit à la rapidité du mouvement circulatoire, soit à la suppresion presque complète des eau

1 Op. cit., pag. 36t.

2 Op. cit., pag. 363.

ses de refroidissement. De telles bases sont-elles solides?

En premier lieu, il est généralement admis, comme chose prouvée, qne dans la fièvre la température peut s’élever considérablement, et par conséquent cet excès de chaleur ne peut être attribué à la distribution régulière du calorique normal, qui ne dépasse pas 38°, ni à la minime augmentation dans la production du calorique par la fréquence du mouvement circulatoire. On est donc obligé d’admettre qu'il y a dans ces cas une production grande et même exa. gérée de chaleur Cette idée admise à priori est prouvée à posteriori par l’accroissement des produits de combustion pendant la fièvre.

Mais supposons que l’augmentatioD dans la production de la chaleur est minime. Cette hypergenèse de la chaleur sera-t-elle due à la plus grande rapidité de la circulation et à la suppression ou à la diminution des causes de refroidissement à la surface du corps, comme le suppose le dr. Marey? S’il en était ainsi, ces deux causes devraient être en rapport avec la température et varier avec elle dans les mêmes proportions. Or, les choses ne se passent pas ainsi, et l’observation montre péremptoirement le manque de relation entre la fréquence du pouls et le degré de température, car il peut y avoir fièvre sans altération dans la rapidité du cours du sang et même avec une diminution dans sa fréquence normale.

Que de modifications n’éprouve pas le pouls sous l’influence de conditions variées, sans qu’il se produise de la fièvre ou sans qu’il survienne de modifications dans la fièvre quand elle existe? Combien de fois, dans les lésions cardiaques, par exemple, le pouls 11e devient-il pas très fréquent et cela pendant un tem ps très-long sans fièvre ? Actuellement même nous avons dans le service, dont nous sommes chargé, un cas de ce genre, très-remarquable, el dans lequel la température se trouve être au-dessous de la normale. Comment s’accordent donc ces deux phénomènes dans leur relation de cause et effet?

On ne devra pas conclure de ceci que nous refusons toute influence à la circulation sur la production de la chaleur ou l’élévation de la température. On sait comment et dans quelle mesure la circulation peut influer sur les phénomènes intimes de la nutritiou et consécutivement sur la production de la chaleur. Mais il y a loin de là à admettre que la circulation peut, par sa rapidité plus grande, devenir la cause de la chaleur pathologique. La diminution ou la suppression des perles du calorique contribuent à maintenir la température au degré normal, mais elles ne peuvent produire la fièvre, l’exagération de la calorification. Par conséquent ces deux causes ne peuvent pas même fournir l’explication de la plus petite élévation de la température fébrile.

En second lieu, quaud même ia relation entre le degré de la température fébrile et la vitesse de la circulation, serait chose constante, pour quelle raison l’une serait, plutôt que l'autre, cause et non effet? Quels sont les faits qui prouvent ce rapport? Est-ce que le dr. Marey ne cherche pas, dans son excellent ouvrage, à démontrer que la chaleur dilate les vaisseaux et accélère la circulation et que le froid les resserre et affaiblit le mouvement circulatoire? N’esl-ce pas sur ce fait que cet auteur appuie sa doctrine sur la fixité ou l’égalité, presque complète, de la température dans les régions profondes de l’organisme1 2? N’appelle-t-il pas la contractilité vasculaire l’appareil régutateur de la colorification dans l'économie obéissant directement aux moindres changements de la température, de manière à lutter continuellement contre les influences de tout genre qui tendent à élever ou à abaisser la chaleur intérieure^ ? Et pour qu il ne reste aucun doute au sujet de l’influence attribuée par le dr. Marey à la température sur la contractilité vasculaire, nous reproduisons ici la conclusion de la doctrine

1 Physiologie médicale, pag. 347.

2 Op. cit., pag. 349.

émise par ce célèbre physiologiste: «En résumé, c’est par 1 intermédiaire de la contractilité des vaisseaux que la chaleur du sang régie elle même sa dépense d’après sa production. Cela explique pourquoi la température centrale ne peut varier que dans certaines limites, puisque chacun de ses écarts produit dans la circulation un changement qui ramène la température du sang à son degré normal1.»

Si, en effet, la cause de l’uniformité de la température réside dans l'action spéciale du calorique sur la contractilité des vaisseaux, si les oscilations de la calorification produisent des modifications de contraction vasculaire, comment celle-ci est-elle cause de l’autre? Seront-elles alternativement cause ou effet selon les convenances de l’économie ou de la théorie?

Quant au premier stade ou stade de froid des fièvres intermittentes, le dr. Marey trouve en lui une analogie parfaite avec les effets produits par la galvanisation du grand sympathique, qui fait contracter les vaisseaux; et pour expliquer l’élévation de température, observée dans cette période pyrétique, il s’appuie sur l’expérience dans laquelle Cl. Bernard a vu la chaleur du sang s’élever après la ligature de l’aorte pratiquée sur un chien. Dans ces conditions le sang n’irait pas se refroidir dans les extrémités inférieures de l'animal;, de même que dans l’algidité, par le fait de la contraction des vaisseaux périphériques, le sang n’irait pas perdre sa chaleur à la surface du corps; de là viendrait le réchauffement du sang, et par suite l’élévation de température des parties profondes 2. Nous nous sommes déjà expliqué sur ce point; nous dirons seulement que le professeur Marey admet également ici l’augmentatiou dans la production du calorique.

La conclusion de ce que nous venons de dire est que la théorie du dr. Marey ne donne pas une explication satis-

1 Op. eit., pag. 357.

2 Op. eit., pag. 373.

faisante du phénomène capital de la fièvre, l’élévation de la température.

Enfin nous dirons encore relativement à la théorie nerveuse, que les expérimentateurs ne sont pas d’accord sur le point du système nerveux qui doit être considéré comme le centre d’action, qui régit les phénomènes calorifiques. Les uns le localisent dans la moelle alongée (Scbiff), les autres dans toute l’étendue de la moelle spinale (Brown Séquard), d'autres dans 'une de ses portions seulement (Budge), les autres enfin dans le nerf grand sympathique.