THÉORIE HUMORALE OU HÉMATIQUE

Cétte théorie suppose que l’origine immédiate de la chaleur fébrile est dans l’augmentation des combustions organiques, due à quelque modification du sang, sur lequel agit primitivement la cause pyrogénique.

Quel que soit le mode d’action de cette cause, son effet est une altération quelconque du sang, qui détermine une activité exagérée dans les combustions, d’où résulte l’élévation de la température.

Les faits sur lesquels s’appuie cette théorie, sont les phénomènes, qui révèlent l’augmentation des combustions nutritives, précédant et accompagnant la fièvre, et la relation à peu près constante, qui existe entre ces phénomènes et la marche de la température morbide.

L’accroissement de le proportion durée et d’acide uri- * que dans les urines et l’amaigrissement pendant l’invasion, la période ascensionelle et celle d’état de la fièvre dénotent l’excès des combustions -organiqnes. La quantité d’urée dans les nrines suit parallèlement le cours ascendant et descendant de la fièvre, augmentant et diminuant proportionnellement à la température, malgré la diète, à Laquelle sont soumis les malades, - ce qui paraît prouver que les

deux phénomènes reconnaissent la même caure, la combustion organique. Le dr. Sydney Ringer est parvenu à constater que l’urée augmentait dans l’urine dès avant le frisson initial des fièvres; pareil phénomène a été observé pour la température, ce qui porte à croise que l'accroissement de la chaleur est un des effets du processus organique qui détermine la sécrétion exagérée de l’urée. Tous ces faits conduisent à admettre que la cause, la source de la température pathologique consiste dans l’exagération des combustions organiques.

On a objecté que cette loi de l’augmentation parallèle de l’urée et de la température présente des exceptions; il y a des cas dans lesquels il existe une élévation de température sans augmentation proportionnelle de l’urée dans les urines.

Quelle est la cause de ces exceptions ? Infirment-elles la règle générale?

D’après le dr. Hirtz les exceptions dépendent ou de ce que l'urée reste dans le sang ou de ce que la chaleur pathologique est le résultat de la combustion d’autres éléments, tels que la graisse ou le sucre. Pour ce qui est du sucre, il existe des faits qui paraissent justifier cette idée. En effet le professeur Cl. Bernard a démontré que le sucre des diabétiques diminuait dans leurs urines pendant la fièvre, circonstance qui a été notée également par d’autres observateurs ou expérimentateurs l. Bouchardat a observé chez len diabétiques un abaissement de la température normale ; Lomnitz prenant la température dans l’aisselle chez trois diabétiques et la comparant avec celle d’autres sujets de même âge et à l’état normal, a rencontré chez les premiers une différence, ea moins, de 1°,25, 1°,30 e I°,45; Rosentein a noté sur un diabétique que, lorsque l’excrétion du sucre atteignait son maximum, la température de l’aisselle était de 36°, 6 à 36°, 8; et que lorsque le

1 Noue. dict. de méd. et de chir. pratiques. — Paris, 1867.

sucre disparaissait de l’urine sous l’influence du traitement, la température axillaire était de 37°, 5, ce qui indique dans la diabète que une partie du sucre échappe à la combustion ou métamorphose de la nutrition.

Relativement à la graisse il est des observateurs qui supposent même qu’elle est le principal élément des combustions. Le dr. Marvaud a conclu de ses investigations: 1 que la lièvre est un ensemble complexe de symptômes dus à l’augmentation de température de l’organisme; 2.°, que la température anormale a pour cause l’excès de l’oxydation opérée dans les tissus; 3.°, que la combustion de la graisse est l’origine principale de la chaleur fébrile, à la production de laquelle concourent aussi, mais dans une beaucoup plus faible mesure, les autres éléments organiques l.

L’objection ne se trouve pas dans le vrai, parce que la principale source de la chaleur animale consiste dans l’oxydation des substances hydrocarbonées; or, les dérniers termes de cette oxydation sont de l’eau et de l’acide carbonique, dont le mesurage doit entrer en ligne de compte dans l’appréciation des combustions ou oxydations, qui s’opèrent dans l’organisme, et non pas seulement la quantité d’urée et d’acide urique, qui sont les produits ultimec des combustions des substances azotées.

On voit donc que les cas, qui paraissent exceptionnel, trouvent une explication plausible, et ne peuvent infirmer la régie générale.

On doit encore noter la diminution, dans les cas de hautes températures, des matières extractives (leucine, créatine, thyrosine, etc., produits d'une oxydation inférieure à celle de l’urée), qui probablement se convertissent, comme on le suppose, en urée.

Ainsi, les produits des combustions, organiques prouvent 1 exagération de ces mêmes combustions pendant la fièvre,

1 Journal de médecin de Bardeaux; -1868. — Gazette médicale de Pa-

7 tS j 1 o /IJ.

laquelle suit parallèlement dans ses oscilations les moditications quantitatives de ces mêmes produis.

Mais quelle altération, ou quelles altérations, du sang produit l’excès de combustions organiques?

L analyse quantitative des principes normaux du sang ne montre encore rien qui rende un compte satisfaisant des altérations de la température, parce que, soit avec l’augmentation soit avec la diminution de la fibrine, des globules et de I albumine, on trouve les mêmes modifications de température, et, réciproquement, la température peut se modifier sans qu'il y ait altération carrespondante de ces principes, et, aussi, demeurer immobile malgré de profondes variations quantitatives de ces mêmes principes. Les états anémiques et pléthoriques, les pyrexies et les inflammations en fournissent des exemples.

L’explication de la température pathologique ne se trouvant pas daus les modifications quantitatives des principes ordinaires du sang, on a prétendu la rencontrer dans la présence d'autres éléments ou dans les produits de la combustion de ces mêmes principes. Les produits de combustion, qui ont le plus fixé l’attention, sont l'urée et i’acide carbonique.

Le dr. Picard a démontré expérimentalement que le sang renferme une petite fraction d’urée, 0,016 pour cent, et a observé ensuite que dans les inflammations et dans les pyrexies le sang contenait uu peu plus d'urée que dans ] état normal, 0,0236 pour cent. Cet excès d'urée n’est pas si minime qu’il peut le paraître à première vue, si l’on tient compte de ce que les reins l’excrètent d’une manière constante. D’un autre côté les expériences d’inoculation de sang infectieux, faites par les docteurs Coze et Feltz sur des chiens et des lapins, lesquelles ont montré dans le sang la présence de la giycose et de l’urée, ont appris que dans le cours de la maladie des animaux ainsi infeclionnés l'urée augmentait proportionnellement à l’élévation de la température et à l'accroissement de l’acide carbonique daus le

sang, tandisqu’on observait en même temps une diminution graduelle de l'oxygène et de la glycose ; et, de plus, les drs. Billroth et Hufshmidt ayant constaté aussi la hausse de la température à la suite de leurs expériences d injections de matières putrides, on a conclu de tous ces résultats que la température fébrile est l’effet de la combnstion des matières albuminoïdes et hydrocarbonées et, probablement aussi, des globules rouges1.

Mais, quelle est la preuve qui démontre que l’augmentation de l’urée et de acide carbonique dans le sang produit la fièvre, l’élévation anormale de la température? Quels sont les faits et les expériences qui démontrent cette hypothèse ?

Nous n’avons pas entrepris des expériences relativement à cet objet, mais les faits cliniques, qui sont des véritables expériences présentées par la nature, permettent le doute sur ce point.

Eu effet, en admettant l’hypothèse, la chaleur devrait atteindre une très-grande élévation dans l’urémie ; or, c’est l’inverse qui a lieu. Le dr. Hirtz a observé la température de 34° sur un sujet atteint d’urémie ; le professeur Billroth signale dans son excellent mémoire2 l’urémie comme étant une maladie dans laquelle la chaleur animale est en baisse; sur un malade affecté d'anurie presque complète, et malgré l’existence d’une néphrite aiguë, et de la fonte purulente de la prostate et des corps caverneux, cet observateur a trouvé la température de 35°, 6 à 36°, 3 3. Il est d’observation que dans les intoxications urémiques il ne se développe pas ordinairement de fièvre ; dans la maladie de Briglit à l’état aigu et accompagnée de fièvre, l’urée n’a

1 Nouv. diet. de méd. et de dur. pratiques, t. vi. — Paris, 18(37.

2 Etudes expérimentales sur la fièvre traumatique et sur les maladies

traumatiques accidentelles (traduction abrégée du dr. Culmann). — Paris. 1863. ♦

3 Des expériences faites sur des animaux ont montré au docteur Biliroth que l’abaissement de la température dans l’urémie était dû au carbonate d’ammoniaque.

que très-rarement été rencontrée dans le sang, tandis que dans la maladie de Bright chronique, dans laquelle l'augmentation d’urée dans le sang a été constatée par un grand nombre d’observateurs, la température demeure normale ou même inférieure. Dans l’état physiologique et avec la température normale, l’urée peut accidentellemant apparaître en excès dans l’urine, comme cela arrive, par exemple, à la suite d’une copieuse alimentation azotée1.

Pour que cette théorie de la palhogénie fût complète, elle aurait dû donner la raison de l'exagération de la corn, bustion tant dans le sang que dans les organes; elle aurait dû expliquer pourquoi s’active alors la combustion pour donner la fièvre ou l’élévation de la température, et faire connaître ce que détermiue la surexcitation de la combus tiou organique.

Théorie de la fermentation. — Quelques médecins ont vu dans la température fébrile le résultat d’une fermentation. Ils invoquent, pour appuyer cette hypothèse, les fièvres de cause infectieuse, les expériences, déjà mentionnées, du dr. Billrolh, lequel dit avoir observé que les injections de substances putrides et purnlentes étaient suivies d’élévation de la température, et enfin les observations du dr. Tigri, lesquelles démontrent la présence, dans le sang des typhiques, de bactéries et de vibrions, animacules qui ont été rencontrés aussi par les drs. Coze et Feltz dans le sang des animaux inoculés avec une matière infectieuse.

La théorie de la fermentation, autrefois en vogue, ne jouit plus maintenant d’un grand crédit; l.°, parce que les faits qui lui servent de base ne sont pas constants, et qu’ils

1 Le professeur Lebmann, de Leipzig, a démontré sur lui même l’influence de la nature de l’alimentation sur la quantité d’urée excrétée par l’urine. Dans la quantitée d’urine rendu en 24 heures il a trouve le p ids moyen suivant, exprimé en grammes: 52,25 avec 1 alimentation animale, 22,52 avee l’alimentation végétale, 32,53 avec l’alimentation mixte, et 15,41 avec celle non azotée (Golding Bird — De l'urine et des dépôts urinaires, traduit par le dr. O’ ttorke ; Paris, 1861).

ont besoin de confirmation; 2.°, parce qu’il n’est pas prouvé que les altérations du sang, sur lesquelles elle se fonde, lorsqu’elles existent dans certaines pyrexies, soient la cause de l’élévation de la température, élévation qui peut avoir son origine dans un excès de combustion organique indépendant de ces mêmes altérations.

Théorie de Wachsmuth. — Cet observateur admet que l’élévation de la température dans la fièvre est due à la combustion des globules et non à celle des autres substances albuminoïdes et hydrocarbonées. La base de cette théorie est l’existence constante, d’après le dr. Wachsmuth, d’un résidu hémato-giobulique et de la matière colorante du sang dans l’urine. Cette explication est comprise dans la théorie générale de la combustion, elle en fait partie. C’est une chose admise et reconnue que les métamorphoses, les combustions, ont lieu non seulement dans le sang mais aussi dans tous les tissus.

Nous allons indiquer encore quelques autres théories qui participent plus ou moins des caractères de celles que nous avons mentionnées.

Théorie de Traube. — Cet illustre professeur ne se trouvant pas complètement satisfait par la théorie de la combustion, qu’il avait précédemment adoptée, a tenté d’établir que l’augmentation de la température provenait de la rétention de la chaleur dans l’organisme par suite d’une diminution dans la déperdition. Ce savant professeur met en cause le système nerveux et admet qu’en vertu d’un état particulier de ce système il existe en lui un obstacle à son action compensatrice destinée à déterminer une déperdition de chaleur proportionnée à la production du calorique ; il suppose, par suite, que le système cérébro-spinal, agissant sur les nerfs vaso-moteurs du grand sympathique, trouble l’action régulatrice qu’ils exercent sur les capillaires superficiels en déterminant leur resserrement, d’où ré-

suite la concentration et l’accumulation, à l’intérieur, du sang et de la chaleur.

La température fébrile est en définitive, selon le dr. Traube, l’effet de la contraction de toutes les petites artères du corps, En vertu de l’excitation d’un centre vaso-moteur se produit la contraction tétanique des petites artères, laquelle se maintient pendant un certain temps (stade de frisson avec élévation de température); cette contraction se transforme ensnite en paralysie (chaleur, stade de sueur avec abaissement de température).

De sérieuses objections peuvent être opposées à la théorie du célèbre professeur de Berlin: l.°, si la contraction des petites artères est le fait primitif dans le frisson des fièvres, il devrait en résulter la dilatation des capillaires par diminution de la force a tergo, et consécutivement la rougeur de la peau; mais c’est le contraire qu’on observe, puisque la peau pâlit ; 2.°, si l’on suppose que le resserrement se produit dans tous les vaisseaux cutanés, il peut être dû à la contraction des fibres musculaires du derme, qui détermine l’état appelé chair de poule, et qui est le premier phénomène du frisson; de plus, il peut exister de la fièvre, de très grande intensité et de très-longue durée, sans qu’il y ait frisson (fièvre typhoïde, érysipèle traumatique, etc.).

Quant au centre du système nerveux vaso-moteur, le dr. Traube dit.qu’il a probablement son siège dans la portion cervicale de la moelle spinale. Ceci est une hypothèse à laquelle on peut opposer les expériences de Cl. Bernard tendant à établir que les ganglions du grand sympathique forment des centres vaso-moteurs pour les vaisseaux du cou, de la tête et des extrémités.

A propos de la théorie du professeur Traube le dr. Hirtz se contente de donner la courte appréciation suivante: »C’esl sous une forme assez obscure, la théorie fort claire, mais assez incomplète, de Marey1.

1 Nouv. dict. de méd. et de chir. pratiques, t. vi. — Paris, 1867.

L’assertion du dr. Hirtz ne nous paraît pas parfaitement exacte; la théorie du professeur Traube n’est pas identique à celle du dr. Marey. Le premier admet, ainsi que nous l'avons déjà dit, comme cause de la fièvre, de l’élévation de la température, la plus grande rapidité du cours du sang; cette fréquence exagérée de la circulation non seulement nivelle la chaleur dans les différentes parties, en la répandant dans tout l’organisme, mais aussi elle détermine par elle-même un accroissement dans la production du calorique : cette cause d’augmentation et de nivellement de la chaleur est aidée par la diminution de la déperdition à la périphérie, déperdition qui est diminuée par la soustracion des causes qui ordinairement la déterminent, et par l’emploi des moyens qui s’opposent aux pertes du calorique, tels que couvertures et vêtements, dont on charge les malades, chauffage des chambres qu’ils habitent, boissons chaudes, etc. Le dr. Traube suppose que la production plus grande de chaleur, qui a lieu dans la fièvre, est due en partie à l’exagération de la combustion organique et que l’état des vaisseaux s’oppose à la perte ordinaire de la chaleur par la périphérie. Les deux théories différent donc l’une de l’autre, bien qu’ellés aient quelques points de contact.

La théorie du professeur Traube n’est pas si défectueuse que le juge le dr. Hirtz ; elle indique la cause du phénomène capital de la fièvre et le mode par lequel ce phénomène se produit. La seconde partie de la théorie de Traube n’est pas satisfaisante, comme nous l avons déjà dit, et de plus, elle n’explique pas comment se produit la perturbation de l’action régulatrice du centre nerveux vaso-moteur sur les capillaires superficiels.

Théorie du dr. Hirtz. — L’apparition instantanée, le développement souvent si prompt, et la chute quelquefois si ‘ rapide de la chaleur fébrile, sa disparition sous l’influence de certains agents thérapeutiques, tels que la quinine et la digitale; sa persistance malgré l’emploi de la diète, des ré-

frigérants et des spoliations, toutes ces circonstances, dit le dr. Hirtz, s’opposent à l’idée d’un acte spontané et primitivement chimique et indiquent une cause active qui allume et qui éteint la combustion. Celle cause ne peut être autre que le système nerveux l. Ainsi le professeur de Strasbourg admet que le système nerveux est l’agent primordial de la température pathologique par l’influence qu’il exerce sur les combustions organiques, qui seraient sa cause la plus immédiate. Dans la fièvre, continue le professeur Hirtz, l’action compensatrice et modératrice des nerfs (Traube) serait paralysée, particulièrement pour la moelle alongée, d'où partent les nerfs vaso-moteurs (Schifï); ainsi s’explique la prostration générale, le malaise précordial, l’anorexie et la fréquence du pouls, et, en même temps, on comprend mieux pourquoi il arrive souvent que, même aux approches de l'agonie, la température animale augmente2. L’élévation de température une fois produite, commence le conflit enlr'elle et les organes, et de là résultent les phénomènes généraux. Le sang, toujours selon le dr. Hirtz, étant échauffé, chargé de principes excrémentiels, altéré en définitive dans sa composition et dans sa pression, altère aussi les organes dans leur texture et dans leurs fonctions, déprimant ou excitant le système nerveux, précipitant la circulation ou la respiration, altérant ou suspendant les sécrétions, troublant profondément la nutrition après avoir été troublé par elle, et déterminant enfin, si la température est très-élevée et très-persistante, la paralysie du cœur et l’épuisement du système nerveux.

On peut opposer à cette théorie les mêmes objections et les mêmes doutes qui ont été opposés à la théorie nerveuse.

1 Nouv. dict. de méd. et de chir. pratiques, t. vi, pag. 814. — Paris»

2 Op. cit., pag. 815.

FlfeVRE TRAUMATIQUE

Avant d’indiquer le mode selon lequel la thermopathogénie nous paraît devoir être considérée dans l’état actuel de la science, nous allons exposer la théorie de la fièvre traumatique.

Pendant longtemps a régné l’idée que la chaleur de la fièvre inflammatoire avait son origine dans la chaleur locale, et que la température fébrile générale était le résultat de la diffusion du calorique produit dans le foyer inflammatoire. Aujourd’hui même il est encore des observateurs, parmi lesquels nous citerons Zimmermann, de Danzig, qui ne reconnaissent d’autre origine à la fièvre traumatique.

Déjà les observations cliniques et les expériences de J. Hunter avaient ébranlé cette opinion. L’éminent médecin faisant à St. Georg's hospital une opération de cure radicale de l’hydrocèle, introduisit dans la tunique vaginale, aussitôt après son ouverture, un thermomètre qui monta à 92° Fah. (33°, 3 c.). Le jour suivant, l’inflammation étant bien développée, Hunier fit une nouvelle introduction du thermomètre, qui marqua alors 98 3/4 Fah. (37°, 08 c.) et constata par conséquent qu’il y avait eu augmentation de chaleur de 6° 3/i Fah. ou 3°, 78 c. Cette observation ayant été répétée, et ayant donné constamment les mêmes résultats, démontrait que dans les inflammations il y avait élévation de température, mais que cette élévation ne dépassait pas le niveau de la température centrale ou du sang.

Plus tard J. Hunter, voulant vérifier si le même fait se produisait dans les organes profonds, pratiqua une incision au côté droit du thoraz d’un chien, et par cette incision if introduisit, jusqu’au diaphragme, un thermomètre, qui marqua 10f° Fah. (38°, 33 c.); le jour suivant il répéta l’intro-

duction de l’instrument de la même manière, et il n’y eut pas de changement dans le résultat, c’est-à-dire que la température fut toujours à 101° Fah1.

De ces expériences il a été conclu que la température s'élève en réalité dans un foyer inflammatoire, mais que cela est dû à l’augmentation de l'afflux du sang intérieur, qui apporte une plus grande somme de chaleur, et qu’un organe qui se trouve imprégné par une suffisante quantité de sang et qui est à l’abri des causes extérieures de refroidissement, n’éprouve pas d'élévation de température. Cette conclusion a été généralement admise.

En 1855 vinrent les expériences de Becquerel et Bresnhet, faites au moyen d’un appareil thermo-éléctrique, les quelles donnèrent un résultat opposé à celui des expériences de Hunter. Ces observateurs trouvèrent dans des tumeurs inflammatoires la température plus élevée, et quelquefois beaucoup plus que dans la bouche, le rectum et le muscle biceps brachial, dont le degré de chaleur fut pris pour type de la température interne ou du sang.

Plus tard les expériences de la section du grand sympathique, à la région du cou, faites par le célèbre physiologiste Cl. Bernard, vinrent donner une autorité nouvelle à celles de Hunter, en montrant la dilatation vasculaire et l’ascension de la température de 3,4.5 degrés et plus dans l’oreille du côté correspondant à la division nerveuse. D'un autre côté le célèbre pathologiste Billroth constatait des faits analogues dans ses observations cliniques. Sur 41 cas d’inflammation traumatique chez l’homme il trouva, dans deux seulement, la température un peu plus élevée dans le foyer inflammatoire que dans le rectum; pour les 39 cas restants il y en avait 31 dans lesquels la température était inférieure, et 8 dans lesquels elle se trouvait égale à celle du rec-

1 John Bunter Works, t. m, 1837.

tum. Le développement de la chaleur locale ne pouvait donc être considéré comme la source de l’exces de la tem pérature générale, puisque la première est presque toujours au-dessous de la seconde, et que lorsqu’elle est supérieure, ce qui n’a lieu que très-exceptionnellement, la différence est minime et insuffisante pour rendre compte de l’augmentation, parfois considérable et de plusieurs degrés, de la température générale.

Les récentes recherches du docteur Schneider ont donné les résultats suivants :

1. er Cas. — Fistule profonde, nécrose de l’humérus ; un érysipèle, qui a envahi la plus grande partie du bras, s’est étendu depuis quelques heures autour de la fistule. La température de la fistule est de 38°, 9 ; celle du rectum de 38°, 9.

2. me Cas. — Lymphadénite aiguë au pli de l’aine. Une petite incision (qui a donné issue à de la sérosité jaunâtre) a été pratiquée pour introduire le thermomètre à deux pouces de profondeur. La température de la plaie est de 38°, 3; celle du rectum de 38°, 7.

3. me Cas. — Nécrose du maxillaire inférieur; incision, extraction du séquestre. Il y avait une vive réaction après l’opération. Le premier jour: plaie 37°, 7; rectum 38°. Le deuxième jour: plaie 37°, 7; rectum 37°.9. Le troisième jour: plaie 37°, 6; rectum 37°, 9. Le quatrième jour: plaie 37°, 9; rectum 38°, I . Le sixième jour: plaie 37°, 6; rectum 37u,9. Le septième jour: plaie 37°, 4; rectum 37°, 4.

4. me Cas. — Mastite depuis huit jours; incision; un nouvel abcès; le thermomètre introduit dans le foyer tout récent. Température: plaie 37°, 6; rectum, 38°, 2.

5. me Cas.— Lymphadénite aiguë à l’aine gauche. Le thermomètre maintenu dans l’aine, par la flexion forcée de la cuisse, marque une température de 38°; il donne une température aussi élevée dans le pli de l’aine du côté opposé; celle du rectum est de 38°, 7.