n,° Cas.— Carie de l’os iliaque, profonde de trois pou

ces, fistule datant d’un an. Température: fistule 37-, 6; rectum 37*, 6 l.

Ces recherches confirment donc celles de J. Hunter, de Billroth et d’autres observateurs.

Les expériences du dr. Hufschmidl, faites sur des ani’ maux, avaient déjà autorisé à en tirer des conclusions analogues; sur quarante huit examens thermométriques cet expérimentateur n’a trouvé que dans deux cas la température des plaies ou des parties euflammées dépassant celle du rectum.

D’après ces diverses recherches il était établi: 1- que la température des parties externes et enflammées est supérieure à celle des parties également extérieurs non enflammées, mais inférieure, en générale, et rarement égale, à celle de l’intérieur ou du sang; 2° que ce n’est qu’exceptionellement que la chaleur d’une partie phlogosée est supérieure à celle du sang ou centrale; 3° que lorsque cette exception a lieu, la différence entre les deux températures (celle de l’intérieur et celle de la partie enflammée) est minime.

Nos observations cliniques, dont les résultats ont été exposés ailleurs, confirment celles du professeur Billroth.

Ceci étant admis, on a agité ensuite la question de savoir si l’élévation de lempérature de la région enflammée (la fièvre topique) était le résultat de l’augmentation dans la production du calorique loco affecto, ou si elle était simplement l’effet d’un plus grand afflux de sang dans les vaisseaux dilatés de la partie atteinte d’inflammation. Cette deuxième hypothèse paraissait la plus plausible, puisque la lempérature de la partie, où siégeait 1 inflammation, n’était pas supérieure à la température centrale ou du song.

Mais les expériences de 0. Weher, par la méthode ther-

1 Centralblatt, 1870.

mo-éléctrique l, montrant que toujours la température de la partie enflammée, de même que celle du saug veineux sortant du foyer inflammatoire, est supérieure à la chaleur du sang artériel; et ensuite les cas cliniques dans lesquels a été constatée une température plus haute sur le point enflammé que dans les régions profondes et centrales, vinrent donner une nouvelle force à la première hypothèse, c’est-à-dire celle qui reconnaît que dans l’inflammation il y a réellement accroissement de production du calorique.

11 nous semble qu’on peut très-bien accorder ces deux hypothèses qui se basent, l’une et l'autre, sur l’anatomie pathologique. Dans l’inflammation, au resserrement vasculaire (qui est quelquefois si rapide qu’il passe inaperçu) succèdent la dilatation des vaisseaux et l’afflux du sang qui nécessairement apporte une plus grande chaleur à la partie affectée; d’une autre côté l’effet essentiel de l’inflammation est l’exagération de la nutrition cellulaire, ce qui entraîne l'augmentation des transformations et des oxydations organiques, phénomènes qui produisent de la chaleur, et par conséquent de l’élévation de température. Il nous paraît donc que les deux causes se donnent la main pour arriver au même résultat; il n’y a du moins rien qui prouve le contraire.

Quelle est donc la cause de la fièvre traumatique, de la fièvre générale qui accompagne l’inflammation?

On a supposé que la portion de sang qui traversait le foyer inflammatoire s'échauffait et puis communiquait au reste du sang et au reste de l’organisme l’excès de chaleur qu’elle avait acquis

Mais en considérant que l’excès de chaleur de ce foyer était trop minime pour réchauffer en si peu de temps toute l’économie dont la température s’élève quelquefois de plusieurs degrés, il n’a pas été possible d’admettre que la fiè-

1 Ce procédé pour mesurer la température a été employé pai* Weber de Heidelberg en 1863-64; mais déjà en 1860 John Simon, âe Londres’, 1 avait indique en rendant compte de ses investigations.

vre traumatique fût l’effet de la diffusion du calorique produit dans le foyer inflammatoire, et il a fallu aller à la recherche d’autres causes.

Pour résoudre ce problème le dr. Hufschmidt a institué de concert avec le professeur Billroth une série d’expériences dans lesquelles on injecta sous la peau du pus et des liquides putrides. Le résultat de cette expérimentation fut que la pénétration dans le sang, soit directement, soit par la voie des lymphatiques, de ces substances, et surtout du pus provenant de sujets pyémiques, peut provoquer la fiè~ vre l.

Les investigations du célèbre expérimentateur ne se bornèrent pas là ; il voulut savoir quel était le principe ou les principes des liquides putrides qui déterminaient la hausse de la température. Dans ce but il fit des injections souscutanées et des injections directes dans les vaisseaux sanguins avec une solution aqueuse d'acide sulfurique, avec du sulfure de carbone, avec du sulfure d’ammoniaque et avec de la leucine. Les injections d'acide sulfurique ne furent pas suivies d’élévation de température; celles de sulfure de carbone ne donnèrent que de faibles résultats, et il en fut de même pour le sulfure d’ammoniaque; mais les in. jections de leucine produisirent une notable augmentation de la chaleur.

Quant aux effets locaux l’acide sulfurique, le sulfure de carbone et la leucine ne développèrent aucune inflammation dans le tissu cellulaire souscutané, tandisque le sulfure d’ammoniaque produisit une suppuration suivie de fièvre.

Les conclusions tirées de ces expériences furent qu’aucune de ces substances ne remplaçait dans leurs effets les liquides putrides et le pus.

Le professeur Billroth ayant rencontré un notable abais-

i Billroth; Études expérimentales sur la fièvre traumatique et sur les maladies traumatiques accidentelles ; traduction abrégée du dr. Culmann;

sement de température dans les cas de hrûlures étendues, de septicémie, d’urémie, d’ammoniémie, ess^ja de rechercher quelle pourrait être la cause de rctte diminution de la chaleur. Le résultat de ses observations et des ses expériences fut que c’était l’accumulation du carbonate d’ammoniaque dans le sang qui déterminait le phénomène en question.

Pour ce qui est des brûlures étendues déjà le dr. Edenhuizen avait supposé, d’après ses observations, que la mort était due à la suppression de la transpiration cutanée, en raison de ce qu'il y avait rétenleon d'un corps azoté , de l'ammoniaque peut-être, ce qui déterminait une véritable intoxication l.

Poursuivant l’étude de l'origine de la fièvre traumatique, le professeur Billroth pose celte question : Comment sont mises en activité les causes qui provoquent la fièvre?

L’hypothèse qui compte plus d’adhérents est celle, qui admet que la fièvre est le résultat de la combustion exagérée. Dans cette hypothèse la production de la fièvre peut se concevoir de trois manières.

1. ° Il se produit dans le sang des transformations chimiques qui déterminent l’excès de combustion; ou le sang se trouve mêlé à des corps qui favorisent et entretiennent ces transformations sans que les nerfs y aient la momdre part-

2. ° Le sang atteint d’intoxication excite les centres nerveux, et de là nait la fièvre. Dans ce mode d’action les uns supposent que ce sont les nerfs trophiques qui sont excités, et qui provoquent directement les processus d’oxydation ; c’est une hypothèse qui manque de base. D’autres supposent que le sang intoxiqué excite les centres vaso-moteurs, d’où résulte ou l’exagération des oxydations dans toute l’économie, ou la contraction des petites artères, la diminution des pertes de calorique et comme conséquence l’élévation de la température.

1 Billroth ; mémoire cite.

3.° La production de la fièvre ou l’élévation de la température, est entièrement étrangère à l’état du sang, et indépendante des conditions de ce liquide ; la fièvre est produite par une excitation spécifique (inflammatoire), qui agit directement sur les nerfs péi sphériques en se réfléchissant sur les nerfs vaso-moteurs, lesquels sous celte influence déterminent la fièvre, soit en exagérant les processus d’oxydation soit en diminuant les pertes du calorique.

Quelques faits ont pu servir d’appui à l’idée de ce mécanisme; tels sont l’apparition d’accès fébriles à la suite de l’irritation due au cathétérisme, le rhythmè des altérations diurnes de la température, tant normale que pathologique, dans les fièvres rémittentes, et le défaut de relation entre l’intensité de la fièvre et le degré de gravité des lésions traumatiques.

Mais quelle est la preuve qui démontre que le système nerveux est ainsi stimulé, et qu’ensuite il s’opère une action par réflexion? En admettant cette hypothèse, comment et pourquoi se fera-t-il que l’action réflexe sera suivie de l’augmentation des oxydations et non de leur diminution, ou de la constriction et rion de la dilatation vasculaire, et enfin de l’élévation, et non de l’abaissement de la température? Laissant de côté, faute de pouvoir la résoudre définitivement, la grande question, savoir. — si les causes .pyrogéniques agissent directement sur le sang ou si elles ne l'influencent que par l’intermédiaire du système nerveux,— le professeur Billroth établit que l’agent excitateur de la fièvre a son origine dans la partie enflammée, d’où il est transmis au sang. Cette opinion avait déjà été entrevue par fioser et Traube.

En se fondant sur un grand nombre d’expériences et de savantes considérations le célèbre professeur de Vienne regarde comme certain que des foyers putrides , et 'probablement aussi des foyers inflammatoires , se dégagent et se communiquent au sang, des substances capables de déterminer la fièvre; que toute fièvre liée à un processus inflammatoire local est une maladie due à l'infection qui s'opère dans le corps

même du sujet , maladie dont la septicémie et la pyémie sont les formes les plus intenses et la pins haute expression1.

Jusque là les expériences prouvent seulement que l’absorption du pus et des liquides putrides pouvait causer la fièvre. Mais dans les cas où il n’y a ni pus ni substances putrides, quelle sera la cause de la fièvre traumatique?

0. Weber et Billrotb ont dirigé leurs expériences dans le sens de cette question. Ces observateurs ont trouvé que le liquide exprimé des tissus enflammés, la simple sérosité du pus et le sang d’un animal atteint de fièvre, étant injectés sous la peau ou dans les vaisseaux d’animaux sains suffisaient pour déterminer la fièvre.

Si donc les produits de désorganisation, comme ceux de néoplasie, c’est-à-dire en définitive les produits de l’inflammation, sont susceptibles, une fois mis en contact avec le sang, de provoquer la fièvre, il est tout naturel de supposer que c’est à l’absorption de quelqu’un d’eux qu’est dû, dans tous les cas, le développement de la fièvre traumatique. En suivant cette voie le professeur Billroth est arrivé à cette conclusion: «La fièvre traumatique, comme en général les autres fièvres inflammatoires, dépend essentiellement d'un état d’intoxication du sang ; cette intoxication peut être provoquée par diverses substances qui du foyer inflammatoire se répandent dans le torrent circulatoire2.»

Est-ce-là l’unique mode de production de la fièvre inflammatoire? La fièvre traumatique ne peut-elle pas avoir une cause autre que la résorption des produits de l’inflammation? De quelle manière ces produits, mêlés au sang, excitent-ils et augmentent-ils les métamorphoses et les combustions organiques? Pourquoi l’inflammation chronique n’enfante-t-elle pas, comme l’admet le professeur Billroth lui même, des substances pyrogéniques? Pourquoi les variations de température ne sont-elles pas proportionnelles à l’exten-

1 Mémoire cité.

? Billroth; Eléments de path. chirurg. générale (trad. par les drs. Culmann et Sengel). — Paris, 1808.

sion et à l’intensité de l’inflammation locale? Ces sont là des problèmes dont nous attendons la solution. Il ne suffit pas, pour les expliquer, de dire que les produits inflammatoires n’ont pas toujours la même puissance pyrogénique, ou qu’ils ne sont pas constamment absorbés dans les mêmes proportions.

La théorie da la fièvre traumatique devra être la même que celle de toute autre fièvre de nature quelconque ; la cause pyrogénique devra agir sur les sources de la chaleur animale en les activant et en les excitant.

MANIÈRE DONT LA THERMOl’ATHOGÉNIE DOIT ÊTRE CONSIDÉRÉE

dans l’état actuel de sa science

Que conclure de tout ce que nous venons d’exposer à propos de la thermogénie pathologique ? Qu’y a-t-il de positif dans les diverses doctrines émises sur la température morbide? Quelle est la théorie qu’on doit préférer?

On peut concevoir l’origine de la température pathologique selon deux modes généraux ; ou elle provient de nouvelles sources calorifiques, qui auraient été créées dans l'organisme sous l’influence de la cause morbigène, ou elle procède des sources ordinaires de la température normale, lesquelles auraient été modifiées.

La première hypothèse n’est pas admissible, parcequ’elle manque de bases dont elle aurait besoin pour s’appuyer. Jusqu’à présent, il n’est, que nous sachions, aucun observateur qui ait découvert, pour rendre compte de la température morbide, ni un foyer calorifique général affecté aux maladies, commun à leurs diverses variétés, et appartenant exclusivement à l’état pathologique, ni des foyers particuliers propres à chaque affection.

Il fut un temps, auquel on admettait que dans les maladies il existait un foyer pyrogénique d'où la chaleur s’irra-

diait sur tout l’organisme, et que c’était de l’organe affecté qu émanait la chaleur fébrile. La fièvre était alors considérée comme le résultat d’un échauffement de l'économie tout entière par la lésion locale, qui était la source calorifique.

De graves objections firent tomber cette hypothèse, qui n’avait pour elle ni les faits cliniques ni les expériences physiologiques.

D’abord la lésion locale manque, comme phénomène initial, dans un grand nombre d’états morbides, tels que les pyrexies, les névroses convulsives, maladies dans lesquelles, en définitive, la température s’élève à son plus haut degré; Dans ces cas la chaleur ne peut pas émaner d’une source qui n’existe pas ou qui est postérieure à son développement.

Ensuite, dans les cas où il y a altération locale, l’observation a montré: l.°, que, d’ordinaire, la température centrale est supérieure à celle de la partie affectée, et que lorsque cette dernière est supérieure, comme cela arrive quelquefois dans les inflammations, la différence est si minime qu’elle ne peut rendre compte, comme nous l’avons déjà dit, de la grande augmentation de la chaleur générale ; 2.°, que la manifestation de la température fébrile générale précède souvent la localisation ou l’apparition de l’altération locale; 3.°, que la température centrale subit la défervescence avant le déclin de l’état morbide local, et qu’elle revient quelquefois au type normal même pendant l’existence encore évidente de la lésion organique ; 4.°, que les deux températures, la centrale et la locale, ne se suivent pas rigoureusement l’une à l’autre dans leurs vicissitudes d’élévation et d’abaissement ; 5.°, que de profondes altérations locales peuvent exister sans élévation de température.

Pour toutes ces raisons la température fébrile ne peut être le résultat de réchauffement de l’économie animale par la chaleur développée dans un organe quelconque.

Pendant que nous traitons de la relation de la tempéra-

ture générale avec les affections locales, nous allons citer les résultats des investigations du dr. Peter relativement au rôle, sous ce rapport, du foie et de la rate. Le savant professeur a tiré de son intéressant travail *, présenté en 1867 à l’Académie de médecine, les conclusions suivantes:

1. ° 11 n’existe aucune relation constante entre les variations de température et les modifications dans le volume du foie.

2. ° Il y a relation constante entre les variations de volume de la rate et les variations de température. Ainsi toutes les fois, que dans les maladies la chaleur du corps s’élève, la rate augmente de volume. Pour un ou plusieurs degrés de hausse thermomètrique, la rate augmente ordinairement d’un ou de plusieurs Centimètres dans son diamètre vertical1 2.

La proposition qui renferme la première conclusion est exacte; cela est prouvé par l’observation quotidienne. Pour ce qui est de la deuxième, nous dirons que les observations cliniques répétées que nous avons faites dans de nombreux cas de fièvre intermittente, de splénite, de leucocythémie, de cachexie paludéenne, d'hypertrophie de la rate, etc., ne nous permettent pas de la considérer comme exacte.

Il nous reste donc pour expliquer la température pathologique la seconde hypothèse, c’est-à-dire celle qui admet que les sources de cette température sont les mêmes que celles de la chaleur physiologique, mais modifiées dans leur activité.

Déjà, à 'priori, nous devions juger qu’il en était ainsi, parce que les conditions de la température normale subissent des modifications, même dans l’état physiologique, pour pouvoir se maintenir approximativement constante à travers les variations du milieu ambiant, qui enlève tantôt plus tantôt moins de chaleur à l’organisme. Si la production de ca-

1 Des relations entre les modifications de la température générale et les changements de volume de quelques organes internes.

* Gazette médicale des hôpitaux, pag. 186. — Paris, 1867.

lorique était constamment égale, la température animale ne pourrait se maintenir fixe, attendu que les perles varient. Cette production varie donc en proportion des pertes pour soutenir l'équilibre normal; dès que cet équilibre se rompt, nous avons la température anormale, qui doit nécessairement reconnaître les mêmes causes.

On voit par là que pour établir la pathogénie de la température, il faut, avant tout, bien connaître quelles sont ses origines dans l'état normal, et quelles sont les circonstances qui peuvent les modifier soit en les exagérant soit en les affaiblissant; il convient ensuite d'apprécier le mode d’action des causes patbogéniques sur ces origines de la chaleur pour la détermination des modifications consécutives.

Quelles sont donc les sources de la température normale et comment se modifient-elles pour donner en ré. sultat la fièvre ou l’algidité?

Dans toutes les théories que nous avons exposées l’algidité a été délaissée, et cependant l’algidilé est un état pathologique tout autant que la fièvre. La théorie thermopathogénique, qui voudra mériter la qualification de vraie et qui aura la prétention de rendre complètement compte des phénomènes thermiques, observée dans les maladies, devra comprendre la fièvre et l’algidilé. Ce n’est pas là ce qui a été fait; ce n’est qu'incidemment qu’on a parlé de l’algidilé, la fièvre a absorbé toute l’attention.

La température morbide reconnaît les mêmes origines et le même mécanisme que la température normale; sous l’influence palbogénique les sources de celte température ou s’exagèrent, et de celte exagération résulte la fièvre, ou s’amoindrissent, et de cette affaiblissement procède l’aigidité.

Ces sources de la température se résument dans la production du calorique et dans la déperdition de ce même caorique produit: la fièvre par conséquent peut avoir pour cause ou l'exagération dans la production, ou la diminution

dans les pertes, ou résulter de certaines combinaisons spéciales de ces deux (acteurs.

D’après la physiologie moderne, toutes les métamorphoses qui se font dans le sang et dans les organes peuvent produire de la chaleur. Nous disons métamorphoses, et non oxydations, parce que si les oxydations dues à l’oxygène de la respiration forment la principale origine de la chaleur ani. male, il n’en est pas moins certain que les autres transformations d’ordre chimique, et même d'ordre mécanique, peuvent également faire naître de la chaleur.

La formation de l’eau et de l’acide carbonique, qui sont les derniers termes de l’oxydation des matières hydro-carbonées, est acompngnée de développement de chaleur et constitue la principale source de la calorification animale ; de là vient la qualification de lhermogènts donnée à ces matières.

La formation de l’acide urique et de l’urée, qui sont les derniers termes de l’oxydation des substances albuminoïdes, est également accompagnée de la chaleur et constitue une autre source calorifique qui peut, jusqu’à un certain point, suppléer la première, ce qui fait que la distinction établie entre substances respiratoires ou thermogènes et substances plastiques n’est pas parfaitement exacte et rigoureuse.

Avant ces derniers termes de la combustion des matières azotées, il y a d’autres produits qui représentent des degrés inférieurs d’oxydation de ces mêmes substances; telles sont les matières extractives, qui entrent dans le sang ou sont éliminées avec l’urine, telles que la créatine, la créatinine et l'acide inosique (dans les mu>cles), lesquelles procèdent de la fibrine, les acides cholique et cholèiqne (provenant de la bile), lesquels dans l’intestin se transforment en acide cholalique, choloidique et dyslisine, etc.; toutes transformations de substances qui produisent aussi de la chaleur. Le sucre du foie peut provenir, lui aussi, autant des matières azotées que des matières graisseuses.

Il en est de même pour les substances hydrocaibonées;

elles passent par une série de transformations qui donnent naissance à la chaleur jusqu’à ce qu’elles se transforment en eau et en acide carbonique, qui sont éliminés par les poumons, par la peau et par les reins.

Souvent la graisse forme dans l’économie un véritable dépôt de matière thermogène, qui supplée au manque d’autres et qui est brûlée au sein des tissus l, dans la mesure des nécessités de l'organisme, et, de plus, étant placée aux couches sous la peau elle forme un abri et un obstacle contre le refroidissement en sa qualité de mauvaise conductrice de la chaleur.

La fixation de l’oxygène sur les globules sanguins produit également de la chaleur que le professeur Berthelot évalue à 4 ou 5 calories par 16 grammes d’oxygène ; il est vrai que le thermomètre ne fait pas découvrir cette chaleur dans les poumons en raison du refroidissemsnt dû tant au développement, à l'état gazeux, de l’acide carbonique dissous dans le sang, qu'à l’évaporation et au contact de l’air froid2.

La contraction musculaire produit aussi de la chaleur par combustion, avec dégagement d’acide carbonique, développement de créatine, etc. On a agité la question de savoir si, pendant la contraction, l’oxydation a lieu dans le système musculaire lui même ou sur les aliments introduits dans le sang et devinés à la calorification et au mouvement. On avait supposé que l’oxydation des aliments non azotés était productrice de chaleur, et celle des aliments azotés productrice de mouvement ; c’est là une hypothèse inadmissible non seulement parce qu'il n’y a pas, à la suite de fortes contractions, accroissement notable dans l’excrétion de l’urèe mais aussi parce qu’il a été démontré expérimentalement que la puissance développée par le muscle est supérieure à l’oxydation de ce même muscle ; par conséquent le mou-

1 Probablement sous l’influence de l’oxygène qui sort des vaisseaux avec le plasme du sang.

2 Nour. dict. de rr.ed. et de c.hir. pratiques, pag. 739 — Paris, 1867.

vement doit procéder de l’Qxydalion du tissu musculaire et des matières non azotées. D'un autre côté l’oxydation du muscle n’étant pas suffisant pour pourvoir à tout son mouvement, à tout le travail produit par lui, elle, ne doit pas se manifester sous forme de chaleur; par conséquent cette chaleur proviendra à pen-près exclusivement des matières alimentaires introduites dans le sang.

D'autres combinaisons chimiques peuvent encore s'effectuer dans l’organisme et produire ainsi du calorique indépendant, peut-être, de la combustion respiratoire. Ainsi le sang des veines supra hépatiques est plus chaud que le sang du cœur lui-même et particulièrement que celui du ventricule gauche ; or, le sang de ces veines peut être influencé, d’après CL Bernard, lors de son passage à travers le foie par la sécrétion biliaire, par la formation de la matière glycogénique aux dépens des substances albuminoïdes et sa transformation en sucre.

Mais les oxydations ne sont pas les seules sources calorifiques d’origine chimique. Il y a les transformations isomériques et certains dédoublements qui peuvent s’effectuer et produire de la chaleur sans absorption d'oxygène corn-' m.e cela arrive dans les fermentations alcoolique et butyrique et dans la déshydratation de quelques sels ammoniacaux^ etc. Dans les glandes il y a encore une autre source de chaleur, laquelle ne paraît pas être produite ni entretenue par les oxydations, parce que le sang sort de ces organes non seulement plus chaud, mais aussi avec sa couleur vermeille.

De plus, dans l'économie animale, la chaleur peut provenir d'une origine purement mécanique, de la transformation du mouvement en chaleur, comme cela a lieu en physique. Le dr. Onimus pense que celte variété de création calorifique se réalise dans les capillaires par la diminution dans la rapidité du cours du sang, le mouvement de ce liquide devant être converti en chaleur. Les expériences qui montrent l elévation de température du sang au

dessus du point qui a été lié dans une artère, et le fait de la température plus haute du sang de la veine rénale que celui de l'artère correspondante, sont des motifs qui justifient cette opinion.

La chaleur qui est une manière, une forme de mouvement, peut être produite aux dépens du travail mécanique, d’où il résulte que l’animal qui exécute un travail de cette nature doit perdre de la chaleur et en acquérir lorsqu'il consomme ce travail. L’élévation de température qui s’observe dans le frisson et dans les névroses convulsives, particulièrement dans le tétanos, est attribuée par plusieurs observateurs (Billrolh, Fick, Leyden) aux contractions exagérées des muscles; celle opinion est plus plausible que celle du dr. Wunderlich, qui la considère comme due à l’épuisement de l'action régulatrice de la température, de la paralysie du système nerveux central qui préside à la calorification, ce qui est une hypothèse fondé sur une autre hypothèse sans base, comme nous l’avons déjà dit. On a attribué encore l’élévation de température dans les efforts musculaires à l'augmentation de la quantité de sang qui circule dans les muscles, en raison de ce que la rapidité moyenne du cours de ce liquide est plus grande pendant la contraction; mais lleidenhain. de Breslau, note que le sang veineux qui sort du muscle est plus chaud que le sang artériel qui y entre, et par conséquent ce sang n’a pu prêter de la chaleur, il en aurait emprunté plutôt. D’autres ont admis que l’élévation de la température était due à l’augmentation de fréquence de la respiration, qui introduit une plus grande proportion d’oxygène, d’où vient un accroissement dans les combustions. Mais il est prouvé que la seule fréquence de la respiration n’augmente pas, par elle même, la somme de chaleur.

Il n’est pas de fait plus souvent observé que celui de la conversion de la chaleur en mouvement, et du mouvement en chaleur. On en est venu même à déterminer dans quelles proportions se correspondent ces deux éléments ou à

quel chiffre de kilogrammèîres 1 correspond une calorie2. Mouvement, chaleur, lumière, électricité sont des manifestations diverses d’un seul et même élément, auquel on a donné le nom de force, et qui peuvent se transformer entr’elles. La machine à vapeur transforme la chaleur en mouvement, le frottement convertit le mouvement en chaleur, une tige de fei doux, placée au milieu d'une spirale du circuit d’une pile, est un moyen de réduire, l’éleclricilé en travail mécanique. La force ne se détruit, ni ne se produit, il y a seulement pour elle transformation.

Dans la contraction musculaire, dans les efforts, il se passe des phénomènes analogues. Dans Ja substance d'un muscle qui se meut, il y a dépense d'une quantité de force égale à celle qui pourrait être la cause du travail musculaire produit. Ilelmholtz a appelé forces vives (lebendige krafte) les forces libres ou actives, et forces de tension (spannkràfte) les forces liées à certains états de la matière. La force telle qu’elle existe dans la composition chimique (1m tissu musculaire est une f uce de tension, la force qui se manifeste dans l étal de chaleur des muscles est une force vive. Quand la force apparaît sous une forme, c’est parce qu'une autre forme a disparu, et réciproquement: le travail, par exemple, qui devient libre, est de la chaleur, qui est devenu latent. Le travail dit positif, est du travail mécanique mis en liberté et susceptible de communiquer à d'autres corps son mouvement et sa propre action ; ce travail libre suppose donc, une quantité équivalente de chaleur qui a disparu pour passer à l'état latent. Le travail qu'on dit négatif est la disparition du travail mécanique. D’après ces donnés Dufour est venu à établir la relation suivante 3 :

1 Le kilogrammètre est l’unité d’effet mécanique représente par le travail nécessaire pour élever un kilogramme à un mètre de hauteur.

14 Calorie est la quantité de chaleur nécessaire pour élever la température d’un kilogramme d’eau de lu centigrade,

3 La constance de la force et les mouvements musculaires. — Lausanne,

Produ ition fie travail ppsitif=production de chaleur négative

Production de travail négatif— production de chaleur positive •

En représentant par C la chaleur d’un muscle sans travail, par t le travail mécanique d'une contraction, et par c la quantité de chaleur équivalente à ce travail, nous aurons 1 :

Force du muscle en repos=C ou chaleur = C

Force du muscle conlracté=C + t— c Ohaleur=C— c

Force du muscle étendu =C— t + c Chaleur=C + c

Nous dépasserions les bornes de notre sujet, si nous donnions plus de développement, à celte question des forces, qui cependant est si importante, et que nous avons à peine effleurée dans l'intention de faire comprendre que Faction musculaire est une source de chaleur comme elle peut être aussi une cause de consommation de celte même chaleur. Pour avoir de plus grands développements et pour connaître les variations de tempérât ire des corps liées aux différents exercices, nous conseillons la lecture des écrits de Davy, Valentin, Lieberrneister, Béclard. Heidenhain, Billrolh et Dufour.

Il existe donc, en grand nombre, des sources de chaleur animale qui ne se réduisent pas à des oxydaiions; bien que ces dernières constituent la principale origine de la chaleur de l’économie.

Les transformations chimiques s’opèrent dans tout l’organisme, tant dans le sang que dans les tissus des divers organes. Il serait superflu de chercher à démontrer ici cette proposition.

C’est sur ces phénomènes intimes de l’économie animale, sur ces sources calorifiques qu’agissent, directement ou indirectement, ies causes morbigènes, soit en les activant,

1 Dufour, diss. cit.

ce qui se traduit eu augmentation dans la production de la chaleur, soit en les ralentissant, ce qui se traduit en diminution dans la production de cette rnème chaleur, c'està-dire en déterminant la lièvre ou l'algidilé dans leurs divers degrés.

11 est difficile de préciser rigoureusement la valeur des transformations dont nous avons traité, quelques unes même ne peuvent être mesurées. On évalue la combustion par ses résultats; mais celle évaluation n’est le plus souvent qu'approximative. Il ne suffit pas d’apprécier la quantité d’eau, d’acide carbonique, d'acide urique et d'urée, excrétée par les diverses voies ou contenue dans le sang, ce qui est déjà assez difficile; il faudrait aussi tenir compte des produits des combustions incomplètes, des degrés intermédiaires d’oxydation, et puis encore des dédoublements, des phénomènes d'ordre physique et mécanique, et enfin de certaines particularités qui doivent tenir leur place dans l'appréciation générale du phénomène. Le professeur Berlhelot a trouvé qu’avec la même quantité d’oxygène absorbé et d’acide carbonique formé, un animal développe des proportions de chaleur différentes selon les éléments ingérés, et que même avec une pareille alimentation et une égale quantité d'oxygène la proportion de chaleur varie encore selon que la combustion s’opère complètement dans une partie du corps ou qu’il ne se produit que des oxydations incomplètes dans tonte l'étendue de l’organisme1.

Telles sont les origines de la chaleur animale ou les circonstances qui déterminent la production de la chaleur. Le professeur Iiillroth dans ses études expérimentales sur la fièvre traumatique réduit toutes les influences, dont dépendent les oxydations organiques, aux suivantes:

1° Quantité d'oxygène contenu dans l'air inspiré et dans ics divers aliments.