CHAPITRE XII
Les maladies de l’oreille interne sont moins bien connues que celles des deux autres segments de l’appareil auditif. Il y a à cela diverses raisons. La première est la situation profondément cachée de l’organe de Corti et des canaux semi-circulaires ; l’otologiste ne voit pas le nerf auditif alors que l’ophtalmologiste peut examiner la rétine étalée sous ses yeux. Les moyens d’investigation clinique dont nous disposons, et notamment les diapasons, ne nous donnent que les notions d’importance très relative. Enfin les autres signes cliniques peuvent pour la plupart se rencontrer dans les lésions de la caisse ou de l’encéphale,' ce qui rend leur interprétation difficile.
En second lieu, l’anatomie pathologique du labyrinthe est fort difficile : il est situé au milieu d’un os dont les diverses parties sont d’inégale densité et qu’il faut décalcifier par des procédés compliqués. Pendant les longues manipulations auxquelles cette décalcification donne lieu, les extrémités si délicates du nerf auditif et du nerf vestibulaire peuvent subir des altérations artificielles.
D’autre part cette situation profonde du nerf auditif et de ses expansions les met à l’abri de nombreuses causes morbides. Aussi les lésions primitives du labyrinthe sont-elles relativement rares : le plus souvent l’oreille interne est touchée secondairement. Ce seront des inflammations venant du cerveau dans les méningites par exemple, les propagations inflammatoires de la caisse ou de l’antre par des fistules, des dégénérescences du nerf à la suite des lésions chroniques de la caisse de l’ankylose de l’étrier, etc.
Il faut ajouter toutefois que les lésions du labyrinthe primi-
tives ou secondaires déterminent des symptômes du plus haut intérêt, comme le vertige par exemple qui soulève encore actuellement d’importants problèmes pathogéniques. De plus, dans ces dernières années, les recherches des otologistes se sont orientées vers l’étude des troubles de l’oreille interne dans les intoxications, les maladies générales et surtout les inflammations, ce qui a donné naissance à d'importants travaux tant au point de vue clinique que thérapeutique.
Nous décrirons : 1° les troubles circulatoires ; 2° les inflammations; 3° la syphilis ; 4° et 5° les labyrinthites ourlienne et toxiques ; 6Ù les labyrinthites chroniques ; 1° le vertige auriculaire.
§ 1. — Troubles circulatoires
Les troubles circulatoires de l’oreille interne sont très fréquents, mais relativement peu connus. Nous passerons successivement en revue : 1° l’anémie du labyrinthe ; 2°l’hyperémie du labyrinthe ; 3" les hémorrhagies du labyrinthe.
1° Anémie du labyrinthe. — L’anémie du labyrinthe peut s’observer à la suite de toutes les affections déprimantes, les convalescences des maladies aiguës, les grossesses répétées. Les hémorrhagies graves, surtout chez la femme, sont des causes fréquentes de troubles labyrinthiques : la chlorose détermine des bourdonnements d’oreille de même ordre.
Les causes locales sont plus rares : on a noté le rétrécissement et l’embolie de l’artère auditive interne, sa compression par des tumeurs. La vaso-constriction qui accompagne le début de la migraine peut aussi agir sur le labyrinthe et y prendre même une importance assez prépondérante pour qu’on ait pu décrire une migraine otique. Les troubles (bourdonnements, vertiges) qui constituent le début de la syncope peuvent sans doute être attribués pour une part à l’anémie du labyrinthe. Mais il devient ici assez difficile de déterminer la part qui revient à l’oreille et au cerveau.
La symptomatologie se réduit à la triade ordinaire de la surdité, des bruits subjectifs, des vertiges avec nausées et vomissements.
Tous ces symptômes peuvent d’ailleurs se présenter avec des degrés très divers de gravité, être réunis ou isolés. 11 s’y joint habituellement de la pâleur de la face. Les émotions, la digestion, l'ingestion d’alcool, les diminuent ou les font disparaître en déterminant un afflux de sang à la tête. Il en est de même de la position couchée. Chez les anémiques et les chlorotiques, la compression de la jugulaire fait disparaître les bourdonnements (Bondet).
11 n’y a pas d’anatomie pathologique : dans un cas de surdité brusque à la suite d’une hémorrhagie grave, l’examen anatomique du labyrinthe resta négatif (Urbantschitsch).
Le traitement doit être général et viser l’état d’anémie ou de dépi'ession somatique ' (tonique, fer, etc.); on donnera de l’iodure aux artério-seléreux, de la digitale ou de la caféine aux cardiaques, du bromure aux migraineux. Le nitrite d’amyle, dont Lermoyez a récemment indiqué les bons effets et montré la valeur diagnostique, amène une disparition rapide des symptômes de l’anémie labyrinthique. Malheureusement cette action est passagère. Aussi Lermoyez conseille-t-il de le remplacer par la trinitrine suivant la formule bien connue : solution de trinitrine au 1/100°, XXX gouttes dans 300 grammes d’eau dont on prend trois cuillerées à dessert, puis à soupe, pendant quinze à vingt jours. J’emploie de préférence le . nitrite de sodium à la dose de 0sr30 en trois fois dans la journée: ce médicament est plus maniable que la nitroglycérine.
2° Hyperémie du labyrinthe. — L’hyperémie du labyrinthe est rarement isolée : le plus souvent elle fait partie des congestions qui atteignent la tête tout entière et le cerveau. Elle peut être active ou passive;
Les congestions actives se rencontrent dans les maladies infec- . tieuses et les congestions cérébrales, dans les fluxions actives de l’extrémité céphalique qui accompagnent les digestions difficiles, dans les intoxications par la quinine, l’acide salicylique, etc. , dans les affections aiguës de la caisse ou de l’apophyse par hyperémie de voisinage. Il faut y joindre les troubles congestifs de la ménopause, de la goutte, des hémorrhoïdes.
maladies de l’oreille interne 455
Les congestions passives sont déterminées par les affections du cœur et du poumon à la période de non-compensation, par les tumeurs du médiastin ou du cou (ganglions, lymphadénomes, tumeurs du corps thyroïde) qui compriment la veine jugulaire, par les thromboses des sinus cérébraux. C’est dans la même catégorie qu’il faut ranger les hyperémies à répétition liées à des efforts, par exemple chez les joueurs d’instruments à vent, les souffleurs de verre, etc.
Les lésions du sympathique (sections) déterminent une hyperémie céphalique susceptible d’atteindre l’oreille interne.
Les symptômes ne diffèrent pas essentiellement de ceux de l’anémie : ce seront encore les vertiges, les bourdonnements, la surdité. Mais ici le bourdonnement est plus pulsatile, il y a de la congestion de la face, de l’oreille externe et de l’oreille moyenne, celle-ci bien indiquée par la rougeur du manche du marteau et du mur de la logette.
La position couchée qui améliorait l’anémie du labyrinthe exagère ici les symptômes : il en est de même de l’ingestion d’alcool, de l’inhalation de nitrite d’amyle. Le diagnostic avec la congestion cérébrale est à peu près impossible : les deux coexistent.
• Le traitement consistera encore dans un traitement général visant la cause productive, affection du cœur, du poumon, de l’estomac, etc.
Dans les cas pressants on fera de la révulsion sur les apophyses mastoïdes ou on appliquera des sangsues. On y ajoutera les purgatifs, la révulsion à distance, les bains de pied sinapisés. A l’intérieur on prescrira les vaso-constricteurs, l’ergotine par exemple, ou les sédatifs pour atténuer les bourdonnements: On a aussi préconisé la galvanisation du sympathique.
3° Hémorrhagies du labyrinthe. — Les hémorrhagies de l’oreille interne reconnaissent des causes diverses. La plupart des conditions que nous venons de passer en revue à propos de la congestion peuvent également déterminer l’extravasation sanguine.
Les traumatismes, les chutes sur la tête avec fracture du rocher, donnent souvent des hémorrhagies dans les diverses sec-
tions du labyrinthe. Les secousses de toux de la coqueluche, les violents ébranlements dus aux explosions, la brusque décompression après le travail dans les caissons à air comprimé, etc., ont de nombreux cas à. leur passif.
Très souvent la rupture est favorisée par des lésions locales
Fig. 152.
Hémorrhagie dans le premier tour de spire du limaçon dans un cas de leucocythémie.
des vaisseaux : c’est le cas dans des affections générales comme la syphilis, le diabète, la leucocythémie, l’hémophilie; dans les affections organiques telles que les néphrites ou les maladies du cœur.
La brusque cessation des règles a déterminé des hémorrhagies graves du labyrinthe. Leé labyrinthites suppurées des maladies infectieuses peuvent s’accompagner d’hémorrhagies plus ou moins étendues. Les intoxications médicamenteuses, certaines lésions du cerveau et du bulbe (surtout les hémorrhagies) sont dans le même cas.
Les hémorrhagies peuvent siéger dans tous les points du labyrinthe, dans le canal de Rosenthal, dans les canaux semi-circulaires, dans le limaçon. Dans le cas d’hémorrhagie dû à la leucocythémie que j’ai étudié, l’hémorrhagie se trouvait dans le vestibule et le premier tour de la rampe tympanique, ce qui est
le siège de prédilection de l’hémorrhagie de la cochlée. Le sang épanché est en quantité variable. S’il y en a peu, il peut se résorber. Souvent après les hémorrhagies il se produit une sorte de réaction formative; le caillot s’organise, devient fibreux, puis calcaire, efface la lumière des canaux semi-circulaires. 11 va de soi que dans ce cas les éléments épithéliaux et nerveux sont gravement altérés ou détruits.
Les hémorrhagies labyrinthiques se traduisent cliniquement par le syndrome de Ménière le plus typique avec surdité, bourdonnements intenses, vertiges avec- nausées et vomissements, chute apoplectifôrme mais le plus souvent sans perte de connaissance : nous décrirons ce syndrome un peu plus loin.
Le pronostic est toujours très sérieux, car si le vertige finit par s’atténuer, les bourdonnements persistent et la surdité est le plus souvent irrémédiable.
La guérison étant possible par la résorption du sang épanché, on cherchera à la favoriser par le repos au lit, les applications de glace sur la tête, les sangsues à l’apophyse mastoïde, les injections sous-cutanées d’ergotine. Les iodures qui sont vasodilatateurs sont & proscrire au moins au début.
§ 2; — Inflammations du labyrinthe
L’inflammation du labyrinthe peut être aiguë ou chronique. Cette question très importante avait été relativement laissée dans l’ombre jusqu’à ces dernières années. Ce n’est pas à dire que la suppuration du labyrinthe fut inconnue : Yoltolini avait décrit l’otite qui porte son nom et dont on avait longuement discuté les rapports avec la méningite cérébro-spinale épidermique et il suffira de rappeler les recherches de Moos sur les labyrinthes d’enfants ayant succombé à des maladies infectieuses.
Ce qui donne une>ctualité nouvelle aux labyrinthites, c’est qu’elles ne paraissent plus comme autrefois inaccessibles à tout moyen thérapeutique : il y a actuellement une chirurgie possible de l’oreille interne. Parmi ceux qui se sont occupés surtout de cette question il importe de citer Jansen, Brieger, Okada, qui
PRÉCIS DES MALADIES DE L’oREILLE. 26
ont montré les rapports des labyrinthites avec la méningite otogène et les abcès cérébelleux, de Hinsberg, dont la thèse a marqué une étape (1901.), de Lermoyez, qui a mis la question à l’ordre du jour en France (1902), de Milligan, etc. Au récent congrès de Bordeaux, trois rapports ont été présentés sur les suppurations du labyrinthe et leur traitement par Brieger, vox Stein et Dundas Grant. Il faudrait encore citer les noms de Moure, Klug, Panse, Laurens, Ferreri, etc.
1° Étiologie. — La suppuration du labyrinthe peut être primitive, au moins théoriquement, dans la tuberculose par exemple.
Le plus souvent elle est consécutive, soit aux inflammations intra- crâniennes (méningite cérébro-spinale épidémique), soit aux inflammations de la caisse. C’est surtout de ces dernières que nous nous occuperons ici.
La fréquence de cette complication des otites est assez grande pour que Hinsberg ait pu baser son travail sur 198 cas, mais les statistiques varient beaucoup : tandis que Jansen la trouve dans 20 à 25 p. 100 des cas d’évidement, Kôrner ne donne que 5,9 p. 100, et Whitehead 4 p. 100 seulement. Lermoyez se rapproche du chiffre de Kôrner. La fréquence relative dans l’otite moyenne aiguë et l’otite moyenne chronique a donné lieu à des discussions. Jansen a nié que l’otite aiguë put donner de la labyrinthite, mais Hinsberg sur 89 cas donne la proportion de 18 cas aigus pour 71 cas chroniques.
Dans. les cas aigus on a presque toujours affaire à la scarlatine (Lermoyez), mais les autres infections et notamment la grippe (Rohrer, Ferreri, etc.), peuvent être également invoquées : j’ai vu récemment un cas de labyrinthite suppurée double chez un enfant de 16 mois au cours d’une broncho-pneumonie dite grippale compliquée d’otite aiguë. La recherche étiologique dans la surdi-mutité conduit à la même constatation pour la diphtérie, la rougeolè, la pneumonie, etc. Les récentes recherches sur l’infection naso-pharyngienne dans la méningite cérébro-spinale permettent de penser que dans cette affection la propagation par la trompe et l’inflammation de la caisse ont pu être le point de départ.
Dans les cas chroniques, il y a lieu de tenir grand compte du cholestéatome, que Jansen a trouvé dans 71 cas sur 121, et de la tuberculose.
2° Pathogénie. — Ce que nous savons de la pathogénie explique la prédominance des formes chroniques. En dehors de
Fig. 153.
Lieux d’élection pour l’envahissement du labyrinthe par le pus (fenêtres, promontoire, canal semi-circulaire externe).
1, limaçon. — 2, vestibule. — 3, 4, 6, canaux semi-circulaires. — 6, canal du facial. — 7, aditus. — 9, paroi postérieure de la trompe. — 10, fenêtre ovale. — 11, fenêtre ronde. — 12, paroi de la caisse. — 13, jugulaire.
la propagation par voie sanguine ou par voie intra-cranienne, c’est de la caisse que le pus passe dans les cavités labyrinthiques. Or les fenêtres ovale et ronde sont fermées par des membranes qui résistent au pus comme des aponévroses et se laissent difficilement traverser ; d’autre part on a pu contester l’existence de communications directes entre les vaisseaux de la caisse et ceux
460 MALADIES DE L’QREILLE
du labyrinthe. Aussi les auteurs s’accordent-ils à dire, avec quelques variantes, que l’envahissement du labyrinthe se fait surtout à la suite d’érosions osseuses, notamment au niveau du promontoire où les caries tuberculeuses se produiraient de préférence.
C’est du moins l’opinion de Brieger alors que pour Jansen
Fig.. 154.
Schéma montrant les voies de passage du pus de l’oreille moyenne à l’oreille interne et de celle-ci au cerveau. La direction est indiquée par les flèches.
1, caisse. — %, conduit auditif externe. — 3, antre mastoïdien. — 4, limaçon. — 5, vestibule. — 6, 7, canaux semi -circulaires. — 8,i canal pétro. mastoïdien. i
l’ouverture pathologique se trouverait plus souvent au niveau du canal semi-circulaire externe. La statistique de Hinsberg, sur 61 cas, donne 27 fistules du canal semi-circulaire horizontal, 17 fois de la fenêtre ovale, 2 fois de la fenêtre ronde et 3 fois les deux fenêtres, 7 fois du promontoire et 8 fois des canaux semi-circulaires postérieur et supérieur. De nouvelles
statistiques sont à faire sur ce petit point particulier : provisoirement on peut accepter la classification de Lermoyez qui donne par ordre de fréquence : 1° érosion du canal semi-circulaire externe ; 2° ouverture de la fenêtre ovale avec destruction partielle ou totale de l’étrier ; 3° ouverture de la fenêtre ronde ; 4° fistule du promontoire (chez les tuberculeux) ; 5° nécrose du limaçon (scarlatine).
A côté des ouvertures pathologiques, il faut aussi mettre en cause celles qui sont traumatiques. L’ouverture a été parfois volontaire de la part de certains auristes qui ont préconisé dans l’otite sèche la ponction des fenêtres ou la stapédectomie. Le plus souvent il s’agit d’un véritable accident : on sait que l’extraction brutale des corps étrangers du conduit a déterminé un certain nombre de labyrinthites et de méningites mortelles : un cas de Fedi a montré que la paracentèse du tympan pourrait présenter le même danger.
L’ouverture du labyrinthe peut être un accident redoutable de l’évidement pétro-mastoïdien : Jansen dit avoir ouvert neuf fois le canal semi-circulaire externe et avoir vu au révèil de grands vertiges qui mirent longtemps à disparaître, mais heureusement se terminèrent tous bien. Il n’en a pas toujours été ainsi de l’ouverture de la fenêtre ovale pendant le curetage de l'attique : cet accident a déterminé plusieurs cas de mort..
Notons aussi la possibilité de la labyrinthite à la suite des fractures du rocher, lorsque celles-ci se compliquent de rupture tympanique et qu’il se . produit secondairement une infection de la caisse ou lorsqu’il existait antérieurement une otite moyenne suppurée.
Moos s’est efforcé de démontrer que l’on retrouvait dans le labyrinthe les divers microbes pathogènes des otites suppuratives : cela se produit en effet dans quelques cas, mais le plus souvent, surtout dans les cas aigus, l’agent pathogène des pyolabyrinthites est le streptocoque qui s’est substitué aux microbes connus ou inconnus des maladies infectieuses et éruptives.
3° Anatomie pathologique. — La suppuration du labyrinthe peut être diffuse ou localisée. Certains auteurs, comme Botey,
estiment qu’en raison de l’exiguïté du labyrinthe, la suppuration envahit toujours toutes les cavités. Mais des constatations' diverses (Jansen, Hinsberg, Zeroni, Klug) ont établi d’une manière indéniable l’existence des suppurations localisées. Il en est ainsi notamment dans les érosions du canal semi-circulaire par cholestéatome et cela tient à la facilité avec laquelle les diverses parties de l’oreille interne enflammée réagissent en< donnant du tissu conjonctif, ce qui détermine des cloisonne-
Trois coupes de canaux semi-circulaires dont les espaces péril ymp trafiques sont comblés par du tissu fibreux ou osseux néoformé.
ments. Si l’inflammation n’est pas très active, il se fait du tissu cellulaire jeune, riche en vaisseaux, qui s’organise rapidement et s’infiltre de sels calcaires : j’ai des préparations où l’espace périlymphatique des canaux semi-circulaires est complètement obstrué par du tissu fibreux ou osseux. Ce sont des préparations de ce genre, et elles ne sont pas très rares, qui faisaient dire à Steinbrügge que l’inflammation pouvait se limiter aux espaces périlymphatiques .
Si l’inflammation est diffuse, on trouve tout le labyrinthe, vestibule, canaux semi-circulaires, limaçon, rempli de pus. La membrane de Reissner se recouvre d’amas purulents et adhère à la lame spirale, l’organe de Corti englobé dans les exsudats devient méconnaissable, la lame spirale peut disparaître en totalité ou en partie, etc. 11 y a en même temps des lésions inflammatoires des extrémités nerveuses, des cellules du ganglion spiral.
On trouve concurremment des lésions de la paroi osseuse externe du labyrinthe, des érosions de la paroi postérieure de l’aditus ad antrum, des perforations de la fenêtre ovale ou de la fenêtre ronde, toutes les lésions déjà signalées à propos de la pathogénie.
La séquestration de la paroi externe ou de diverses parties du labyrinthe n’est pas un fait extrêmement rare et l’élimination peut se faire spontanément par le conduit auditif externe : j’en ai vu personnellement quatre cas. Ces faits ont été bien étudiés et classés d’abord par Bezold qui en avait réunis 46, puis dans la thèse de mon élève Bec (1894) qui arrivait au chiffre de 65, dans celle de Desch, de Bâle (1898). Depuis, d’assez nombreux cas ont été publiés notamment, par Gerber qui a donné l’énumération des cas connus depuis le travail de Desch, ceux de Molinié, Stella, Citelli, Escat, Katz, Klug, Bezold, etc.
Dans quelques cas cette nécrose a été liée, surtout chez les enfants, à des otites aiguës (le plus souvent scarlatineuses), mais habituellement il s’agit d’otites chroniques fréquemment tuberculeuses. Le séquestre est plus ou moins étendu, comprend la paroi du vestibule avec ou sans canaux semi-circulaires, avec un fragment ou la totalité du limaçon. Dans la majorité des cas la réparation se fait après l’élimination du séquestre.
11 reste à examiner les lésions consécutives aux pyolabyrinthites qui peuvent' permettre au pus l’irruption dans la cavité crânienne. La voie la plus fréquemment suivie par le pus est le * conduit auditif interne dont la lame criblée se laisse facilement perforer : dans ce cas on a le plus souvent comme complication intra-cranienne, un abcès de l’hémisphère cérébelleux correspondant qui débute à sa partie supérieure, antérieure et interne. Très souvent aussi la propagation se fait par les aqueducs et notamment par celui du vestibule : on peut alors trouver un empyème du sac endolymphatique (Jansen, Kochs, Okada), qui s’accompagnera de méningite.
Enfin la capsule osseuse du labyrinthe peut se nécroser à sa partie supérieure : le plus souvent l’ouverture pathologique se fait alors au niveau du canal semi-circulaire supérieur. Il faut remai’quer, avec Lermoyez, que toutes les complications intra-
MALADIES DE L’OBEILLE
crâniennes en rapport avec les suppurations du labyrinthe, se font dans l’étage postérieur du crâne, dans la loge cérébelleuse.
4° Symptomatologie. — La pyolabyrinthite se traduit par des phénomènes généraux et par des phénomènes locaux et affecte une allure aiguë ou une forme chronique.
a. Forme aiguë. — Les phénomènes généraux, sous forme de fièvre élevée avec les troubles concomitants habituels, sont assez fréquents, mais s’il existe en même temps de la suppuration aiguë de la caisse, ils n’ont rien dè bien caractéristique. On voit parfois survenir chez des enfants de la fièvre intense à début brusque avec des vomissements, du délire, des crises, du coma, sans qu’il y ait de suppuration d’oreille. Si l’enfant ne succombe pas, il présente ultérieurement de l’incapacité de se tenir debout, de la titubation et de la surdité complète : on désigne souvent cette forme sous le nom d’otite ou de maladie de Vollolini. Il semble bien qu’il s’agisse le plus souvent d’une méningite et surtout de méningite cérébro-spinale épidémique qui reste localisée, s’accompagne de labyrinthite et permet la survie.
La persistance de la température après un évidement pétromastoïdien doit faire songer à la suppuration du labyrinthe.
Habituellement il y a de la douleur profonde avec irradiations à distance : elle est parfois très intense.
Au début les phénomènes d’excitation du côté du nerf prédominent : le malade a des bourdonnements intenses, du vertige avec nausées et vomissements. Plus tard ce sont les phéno- * mènes d’anesthésie par destruction des extrémités nerveuses : la surdité devient complète et les phénomènes d’excitation de la branche vestibulaire de la 8e paire vont en s’atténuant. On conçoit d’ailleurs aisément que les deux branches de l’acoustique ne soient pas atteintes également et que la surdité par exemple soit depuis longtemps totale et irrémédiable alors qu’il persiste du vertige.
Du côté des yeux, on note fréquemment du nystagmus, de l’inégalité pupillaire, de la congestion du fond de l’œil.
La paralysie du facial, surtout chez les enfants et dans les otites graves scarlatineuses, diphtéritiques ou grippales, doit
faire craindre la séquestration totale ou partielle du labyrinthe.
b. Forme chronique. — Ici les symptômes généraux peuvent faire défaut;, la fièvre est modérée, irrégulière, ou manque même complètement.
Certaines formes sont absolument latentes, dans la tuberculose par exemple. La douleur est inconstante, accessoire, la céphalée également.
Un symptôme assez constant est le nystagmus : Jansen l’a noté dans tous les cas où il a blessé le canal semi-circulaire et Lucæ l’a constaté dans 31 p. 100 des cas de fistules osseuses labyrinthiques. II est plus souvent horizontal que rotatoire, se produit surtout si on fait regarder du côté sain. Wanner l’attribue à l’excitation des extrémités des nerfs ampullaires par l’endolymphe mise en mouvement, mais la lésion labyrinthique, contrairement à son dire, peut être bilatérale (Passow). On peut observer aussi la paralysie isolée du moteur oculaire externe .
L’intensité du vertige est généralement beaucoup moindre que dans les formes aiguës : le malade a de l’incertitude de la démarche avec tendance à tomber du côté lésé, de la titubation s’il se tourne du côté malade, la démarche restant assurée quand il se tourne du côté sain (Adler). Souvent il faut recourir aux épreuves statiques et dynamiques de von Stein pour mettre en évidence des troubles de la coordination qui n’apparaissent pas dans les conditions ordinaires de la vie.
Si les lésions restent localisées aux canaux semi-circulaires, les troubles de l’audition peuvent être peu marquas (Jansen, Hinsberg). Le plus souvent on constate : 1° la diminution de la perception du diapason vertex ainsi que l’atténuation de la perception aérienne ; 2° des lacunes dans l’échelle des sons perçus, surtout pour les sons élevés ; 3° enfin la surdité complète lorsque l’organe de Corti est complètement détruit.
Les bourdonnements sont relativement rares, n’existerit qu’au début, disparaissent par la lésion définitive des fibres terminales du rameau cochléaire.
Lorsque le labyrinthe se nécrose on peut trouver le séquestre sous forme d’une masse noire dans le conduit : il vient au
IALADIES DE L’OREILLE
lavage ou est enlevé avec une pince. Dans quelques cas, il est recueilli sous forme de séquestre mobile ou non au cours des interventions sur la mastoïde. La cochlée est éliminée isolément 23 fois sur les 6b cas réunis par Bec.
La séquestration du labyrinthe s’accompagne souvent de paralysie faciale, dans 83 p. 100 (Bezold, Bec); dans 77 p. 100 des cas (Gerber).
La perte de l’audition est constante : il y a cependant parfois une conservation apparente après la nécrose du limaçon (Gruber, Lannois, etc.) pour la montre, l’acoumètre ou les diapasons au contact avec les os du crâne, par transmission des ondes sonores jusqu’au tronc du nerf acoustique et à ses centres ; l’ébranlement est extériorisé de la même façon que les sensations douloureuses dans les membres amputés.
5° Marche, terminaisons. — Les formes aiguës évoluent selon deux modes différents. Dans quelques cas la mort survient très rapidement avec des phénomènes de méningite suraiguë (fracture du rocher, arrachement de l’étrier dans la recherche des corps étrangers). Dans d’autres cas où il y a une véritable panotite suppurée après un début brusque avec vertiges violents et surdité complété, le malade se rétablit très lentement avec des troubles de la coordination de longue durée et une surdité totale.
La marche est tout autre dans les formes chroniques dont nous avons déjà indiqué la latence possible. Ce qui fait le danger ici, c’est la fréquence des complications intra-craniennes, méningite surtout et abcès du cervelet. Hinsberg a donné le tableau suivant qui indique bien le pronostic de la labyrinthite suppurée :
Guérison . 46 p. 100
Méningite . 30
Abcès du cervelet . 6,5
Méningite et abcès du cervelet .... 3’ —
Autres genres de mort . 12,5
Issue inconnue . 2
Lermoyez a insisté avec beaucoup de raison sur l’évolution des pyolabyrinthites pour lesquelles on a pratiqué seulement l’évi-
dement pétro-mastoïdien. Dans un assez grand nombre de cas l’évidement ou même l’antrotomie simple suffît pour faire disparaître les troubles labyrinthiques. Ce sera le cas par exemple pour les suppurations limitées au canal semi-circulaire externe. Le pus ne se formant plus, l’espace osseux se vide tout d’abord puis se remplit de tissu conjonctif qui joue le rôle d’obturateur. J’ai eu récemment un cas de cholestéatome qui a ainsi évolué.
Dans les cas défavorables, l’ébranlement opératoire peut exagérer les troubles de l’audition et de l’orientation ou même faire éclater le syndrome labyrinthique.
Mais il y a plus : on a vu survenir des méningites otogènes nombre de fois après des interventions sur la mastoïde. Presque toujours alors il y a suppuration du labyrinthe : sur 63 cas de méningite Heine en a trouvé 22 où celle-ci était due à la présence du pus dans l’oreille interne. Sur 169 interventions, Brteger compte 5 cas de mort par méningite aiguë : chaque fois il y avait pyolabyrinthite et 3 fois la méningite succéda immédiatement à l’intervention. Il est évident que dans ces cas, qui ne laissent pas d’être angoissants pour l’opérateur, le pus plus ou moins enkysté a été mis en liberté par les chocs du maillet sur la gouge et a diffusé dans le crâne par les voies de pénétration que nous avons signalées.
6° Diagnostic. — Le diagnostic est relativement facile dans les cas où on assiste à l’apparition du syndrome labyrinthique typique, où on trouve sur la paroi interne de la caisse une fistule purulente ou un séquestre, etc.
11 n’en est pas de même dans les cas latents ou frustes dont nous avons dit la fréquence. L’examen avec les diapasons, avec le sifflet de Galton, montrera la disparition des sons élevés, le Rinne négatif. Il ne faudra attacher qu’une importance modérée à l’épreuve de Weber, car Lucæ a montré que dans 36 cas de suppuration du labyrinthe, la latéralisation du côté sain ne s’était produite que 7 fois, ce qui tient sans doute à la localisation de la lésion aux canaux semi-circulaires ou à la destruction incomplète de la cochlée.
On doit parfois se demander si la surdité totale plus ou moins rapide qui survient au cours d’une otite moyenne chronique, est liée à la suppuration du labyrinthe ou à Y ankylosé simple de l'étrier. Dans ce dernier cas on constate, avec une forte diminution de l’ouïe pour la parole, une prolongation marquée de la conductibilité osseuse pour les diapasons (Sehwabach prolongé) et un Rinne négatif.
Le diagnostic avec l’abcès cérébelleux a préoccupé tous les auteurs. L’abcès du cervelet, lorsqu’il est localisé à l’un des hémisphères et n’atteint pas les vermis, peut être latent (Nothnagel) ou ne donner que des symptômes assez peu caractéristiques : nous avons vu qu’on allait parfois chercher l’abcès du cervelet quand on n’avait pas trouvé l’abcès temporo-sphénoïdal que l’on croyait exister .
Lorsqu’il se manifeste, l’abcès du cervelet présente les mêmes symptômes que la pyolabyrinthite : vertige, ataxie, nystagmus. Voici les points principaux sur lesquels on se basera pour établir le diagnostic.
4? La titubation cérébelleuse est d’allure ébrieuse, tandis que la labyrinthite donne la démarche de canard (Moos).
2? Chez le cérébelleux, la démarche n’est pas modifiée par l’occlusion des yeux non plus que la station debout (signe de Romberg) parce que l’orientation est tellement troublée que la vue est indifférente (Grasset) ; chez le labyrinthique au contraire la vue remplace en partie les notions qui font défaut du fait de la lésion du labyrinthe : aussi l’occlusion des yeux exagèret-elle le défaut d’équilibre comme dans le tabes.
3° L’altération profonde de l'organisme avec teinte terreuse, la prostration, le ralentissement du pouls sont en faveur de la lésion cérébelleuse.
4° Les altérations rétiniennes (stase papillaire, névrite optique) plaident dans le même sens.
5° La paralysie de la divergence qu’on ne recherche pas assez se voit aussi dans les lésions cérébelleuses (L. Dor) : j en ai récemment vu un cas typique. C’est surtout le nystagmus qui pourrait donner des renseignements précieux. Déjà Rrieger lui attribuait une valeur diagnostic sur l’étendue de la lésion : le
nystagmus n’apparaît que dans le regard du côté sain si le canal semi-circulaire externe est seul touché ; il se produit dans toutes les positions du globe si la suppuration est diffuse. Neumann qui a récemment étudié la valeur diagnostique de ce symptôme admet aussi, avec Jansen, etc., que le nystagmus labyrinthique se produit dans le regard du côté sain . Pour l’abcès cérébelleux il se produit d’abord du côté sain, puis très rapidement se change en un nystagmus du côté malade : si on constate cette variation on peut affirmer que le nystagmus n’est pas d’origine labyrinthique et qu’il s’agit d’un abcès cérébelleux. De plus le nystagmus cérébelleux augmenterait avec les dimensions de l’abcès et atteindrait un degré inconnu pour le nystagmus labyrinthique; celui-ci au contraire s’atténuerait par la marche progressive de la pyolabyrinthite et disparaîtrait lorsque tout l’appareil vestibulaire serait détruit. Enfin après l’ouverture opératoire de l’oreille interne on verrait rapidement disparaître le nystagmus labyrinthique.
Malgré la précision apparente de tous ces symptômes on n’oublira pas que la labyrinthite est la cause la plus habituelle de l’abcès cérébelleux (65 p. 100 des cas d’après Okada). Lorsque les deux lésions coexistent, le problème diagnostique demandera d’autres éléments pour être résolu.
La complication de la méningite au cours de la pyolabyrinthique sera diagnostiquée par la raideur de sa nuque qui est précoce, le signe de Kernig, les troubles respiratoires, circulatoires et moteurs, la ponction lombaire.
7° Traitement. — L’indication thérapeutique est souvent difficile à préciser. Lorsqu’on peut penser qu’il y a seulement dans le labyrinthe des lésions de congestion et d’inflammation simple non purulente, il suffira évidemment de traiter l’otite moyenne concomitante, d’appliquer des sangsues ou de la glace sur l’apophyse mastoïde.
Mais si la guérison est toujours possible spontanément (46 p. 100 des cas), si la chronicité peut s’établir sans qu’on voie survenir d’accidents intra-craniens, il n’en reste pas moins impossible de distinguer les formes graves des formes bénignes
de pyolabyrinthite (Lermoyez), un Cas d'allure bénigne pouvant brusquement déterminer de la méningite ou inversement un cas d’allure grave tourner court et guérir ; il en est spécialement ainsi dans les formes aiguës scarlatineuses. Il n’est donc pas possible de formuler des règles générales pour l’indication de l’intervention directe sur le labyrinthe (Brieger, Lermoyez, Moure, Ferreri, etc.) .
Dans un assez grand nombre de cas, la trépanation mastoïdienne ou l’évidement pétro-mastoïdien ont suffi pour faire disparaître lesphénomènes alarmants 'de pyolabyrinthite. Tous les otologistes ont à leur actif des cas de ce genre.
Mais si l’évidement ne fait pas cesser les symptômes labyrinthiques graves, si ceux-ci ne s’atténuent pas après un premier pansement (il faut tenir compte de la possibilité d’un premier pansement trop serré donnant de la compression du labyrinthe) , il faut trépaner l’oreille interne, même si l’examen au cours de l’intervention n’a pas montré de fistule labyrinthique.
11 est nécessaire au cours de l’évidement d’inspecter soigneusement avec le miroir de Clar et après attouchement à l’adrénaline (G. Laurens), pour s’assurer qu’il n’existe pas sur la paroi interne de fistules labyrinthiques à travers lesquelles on verra saillir une fongosité ou couler du pus. Dans ce cas, Lermoyez précise ainsi les indications :
1° Il existe des troubles labyrinthiques intenses : il faut trépaner le labyrinthe.
2° Il n’existe que des symptômes labyrinthiques atténués, mais on soupçonne une complication intra-céphalique (abcès cérébelleux ou méningite) : il faut trépaner.
3° Il n’y a ni troubles labyrinthiques ni menaces encéphaliques : il vaut mieux jusqu’à nouvel ordre ne pas trépaner. Autrement dit, respecter toute fistule labyrinthique qui n’est qu’une trouvaille d’évidement.
Quant aux résultats définitifs, nous ne possédons que la statistique de Hinsberg qui porte sur 31 cas dont 29 ont été suivis et ont donné 23 guérisons et 6 morts : cette statistique interprétée comme il convient (méningite concomitante, etc.) permet de dire que la mortalité des cas opérés est de 10 p. 100, ce qui, il
faut bien l'avouer, ne diffère guère de la mortalité générale des cas non opérés. La question est neuve et de nouvelles statistiques sont à attendre.
§ 3. — Syphilis de l’oreille interne
Elle est relativement beaucoup plus rare que la syphilis de l’oreille moyenne, dans la proportion de 3 à 43 (Schubert), de 3 à 16 (Rohden et Kretschmann) .
La fréquence du rôle étiologique de la syphilis dans les maladies du labyrinthe a été diversement appréciée. Gradenigo en réussissant de nombreuses statistiques portant sur environ sur 1 400 cas est arrivé au chiffre de 6,8 p. 100 et Bürckner était déjà arrivé à celui de 7 p. 100. La difficulté qu’il y a souvent à dépister la syphilis permet de penser que ce pourcentage est inférieur à la réalité.
Il y a lieu de distinguer ce qui a trait à la syphilis acquise de l’oreille interne et à la syphilis héréditaire.
1° Syphilis acquise de l’oreille interne. — Elle se montre à la période secondaire, parfois d’une manière très précoce, deux ou trois mois après le chancre, le plus souvent entre six mois et deux ans. Mais elle peut être beaucoup plus tardive et ne se manifester qu’après la disparition fort lointaine de tout accident : on a signalé des cas après dix ou vingt ans.
Elle peut être uni ou bilatérale, coexister ou non avec des lésions de la trompe ou de l’oreille moyenne. Le plus souvent les affections antérieures de l’oreille favorisent son éclosion.
L ’ anatomie pathologique, qui appelle de nouvelles recherches, a été faite par Moos, Moos et Steinbrügge, Politzer, Gruber. On peut classer les lésions dans deux catégories : ce sont d’abord des lésions d’ordre inflammatoire et exsudatif, de l’infiltration de cellules rondes dans le labyrinthe membraneux et l’endosteum, un exsudât 'hémorrhagique ou non détruisant les cellules auditives, des néoformations conjonctives. Secondairement il se fait de l’atrophie ou de la destruction des cellules de l’organe de Corti et du ganglion de Rosenthal. Il faut y ajouter la produc-
tion de dépôts calcaires ou osseux, parfois même des exostoses de la paroi. Il est permis de supposer que le point de départ de ces lésions est à rechercher dans des lésions vasculaires.
Au point de vue symptomatique il y a lieu de distinguer un début lent qui est assez rare, un début rapide dans lequel la surdité met quelques jours pour s’installer et enfin un début brusque, véritablement apoplectiforme.
Dans ce dernier qui est le plus fréquent, le malade en bon état apparent de santé, est pris brusquement de surdité, de bourdonnements aigus, de vertiges intenses qui peuvent le précipiter à terre. C’est le type classique du vertige de Ménière : il existe un assez grand nombre de cas avec perte de connaissance plus ou moins prolongée.
Dans ce cas le Weber est latéralisé du' côté non atteint, si la surdité n’est pas bilatérale. S’il y a encore persistance d’un certain degré de perception des diapasons, on constate que les sons aigus sont moins perçus que les graves.
Le diagnostic est assez facile si l’on se rappelle qu’en dehors de l’hystérie, facile à éliminer, et du bouchon de cérumen, facile à constater, il n’y a pas d’affection apyrétique susceptible de produire une surdité aussi brusque que la syphilis. On trouvera souvent des manifestations autres de la syphilis (plaques muqueuses, gommes, etc.) J’ai récemment publié des cas où il existait en même temps de la paralysie faciale périphérique : ces faits ont été réunis dans la thèse de Jacquemart.
Le pronostic est défavorable pour la plupart des cas.
Il y a cependant des exemples de guérison plus ou moins complète dans les cas récents si on intervient à temps par un traitement énei’gique. L’iodure de potassium et le mercure comptent des succès à leur actif. Il est permis d’espérer que la méthode plus énergique des injections sous-cutanées en augmentera encore le nombre. Dans les cas rebelles, Politzer et divers autres auteurs ont vanté les injections sous-cutanées de pilocarpine. S’il y a des lésions de syphilis dans le pharynx, de l’otite moyenne, etc., il va de soi qu’il faudra instituer le traitement approprié.
2° Syphilis héréditaire de l’oreille interne. — Elle peut
se trouver chez de jeunes sujets et dans ce cas elle aboutit à la surdi-mutité : j'en possède plusieurs exemples. Mais il n’est pas moins fréquent de la voir survenir comme manifestation de la syphilis héréditaire tardive, de huit à quinze ans ou de quinze à vingt ans . On sait d’ailleurs que Hutchinson a démontré la fréquence de la triade qui porte son nom : kératite parenchymateuse, lésions d’oreilles, érosions dentaires. L’un des trois termes peut d’ailleurs manquer et l’on sait que la kératite parenchymateuse est plus fréquente que les deux autres.
11 n’est pas rare de trouver aussi les autres stigmates de l’hérédo-syphilis (front en carène, lésions du nez, adhérences du voile du palais, infantilisme, etc.) Malgré l’opinion de Hutchinson, il est fréquent de trouver des lésions de la caisse (12 fois sur 1 6 d’après Baratoux) .
La fréquence des lésions de l’oreille interne dans l’hérédosyphilis a été diversement appréciée puisque Hutghinson l’évaluait à 10 p. 100 et Baratoux à 33 p. 100.
Les lésions sont les mêmes que dans la forme acquise et sont d’ailleurs assez mal connues ; elles n’ont guère été étudiées que dans la surdi-mutité et à une époque tardive.
La symptomatologie est aussi la même que dans la syphilis acquise avec cette différence que ce sont les formes à marche lente qui prédominent, avec surdité progressive, sifflements, démarche ébrieuse : le vrai vertige est plus rare surtout dans sa forme apoplectique.
Le diagnostic est facilité par les anamnestiques et par les stigmates de l’hérédo-syphilis. Le pronostic est encore plus grave que pour la forme acquise : la surdité labyrinthique par hérédo-syphilis est généralement incurable.
Il va de soi cependant qu’on n’admettra cette incurabilité qu’après avoir tenté le traitement spécifique le plus énergique.
§ 4. — LaBYRINTHITE OURLIENNE
Nous nous sommes suffisamment expliqués sur cette forme à propos de Y Etiologie générale pour n’avoir plus qu’à la signaler ici. Elle est rare par rapport au nombre considérable de cas d’oreil-
Ions, mais sa gravité ne saurait être exagérée. Au cours des oreillons, parfois même dans leur période d’invasion, le malade devient brusquement sourd : il peut y avoir au début des bourdonnements plus ou moins marqués et des vertiges avec ou sans recrudescence de la fièvre. La lésion peut être uni ou bilatérale : dans ce dernier cas la surdité est complète et absolue.
Le pronostic est très grave car la labyrinthite ourlienne n’est pas guérissable : les cas de guérison signalés étaient sans doute en rapport avec des lésions de l’oreille moyenne. La surdi-mutité peut en être la conséquence.
En l’absence d’examen nécropsique on ne peut faire que des hypothèses’sur la lésion : il est probable qu’il s’agit d’une poussée inflammatoire analogue à celle qui détermine l’orchite ou l’ovarite ourlienne. En tout cas la destruction de l’organe de Corti paraît complète et irrémédiable.
Aucun des traitements préconisés (Kl, pilocarpine, strychnine, électricité) ne m’a personnellement donné de résultat.
§ 5. — Labyrinthites toxiques
Nous serons également très bref sur ce point en raison de l’énumération déjà faite des causes de surdité médicamenteuse ou toxique (quinine, acide salycilique et ses dérivés, anesthésie par le chloroforme ou l’éther, tabac, alcool, plomb, etc.).
Le type de ces surdités est la surdité quinique. Nous verrons en parlant plus loin du traitement du vertige auriculaire qu’on a beaucoup discuté sur son mécanisme. On a invoqué surtout les troubles vaso-moteurs, soit l’anémie, soit l’hyperémie du labyrinthe : il est certain qu’on peut trouver de la congestion et même de l’hémorrhagie en divers points du labyrinthe dans les intoxications expérimentales, ce qui peut d’ailleurs être rapporté à l’asphyxie à laquelle succombent les animaux. Il y a aussi une action directe sur les extrémités nerveuses et sur les cellules des ganglions labyrinthiques. 11 n’est pas impossible aussi que l’atteinte du nerf lui-même ou de ses centres joue un rôle important dans les surdités toxiques. Cliniquement, la surdité, les bourdonnements, l’ivresse et le vertige d’origine quinique
sont trop connus pour qu’il soit nécessaire d’insister. Il en est de même des bourdonnements provoqués par le salycilate dè soude ; ce sont eux qui marquent la limite de tolérance.
On rencontre parfois des malades dont la surdité ou les bourdonnements ont été aggravée d’une manière persistante par une anesthésie. Le cas est rare par rapport au nombre des anesthésies chirurgicales.
11 faut donc éviter, chez des malades porteurs de lésions d’oreille, l’usage de la quinine, de l’acide salicylique et de ses dérivés qui pourraient déterminer une dysécée et des bourdonnements permanents.
Le plus souvent, la cessation de l’intoxication ou l’arrêt de la médication suffit à faire disparaître ces troubles. On pourra prescrire l’iodure de potassium.
§ 6. — Labyrinthites chroniques
C’est là un chapitre d’attente, les labyrinthites 'Chroniques, en dehors des conditions que nous venons d’étudier, étant encore fort mal connus. Cela tient à ce que les labyrinthites chroniques ont des causes très diverses et qu’il est assez difficile dans quelques cas de les différencier de l’otosclérose ou des processus adhésifs de la caisse : il n’est pas rare d’ailleurs de voir le labyrinthe se prendre secondairement à ces deux ordres de lésions. 11 semble que le plus souvent, dans les formes que l’on peut dire primitives, il s’agisse d’adultes ayant des antécédents goutteux (Gellé fils) ou présentant de l’artério-sclérose comme Escat l’a bien mis en évidence. Il faut à côté d’eux en donner une place aux vieillards qui font dans leur labyrinthe des lésions dévolution sénile.
Les lésions d’atrophie labyrinthique et dè dégénérescence nerveuse qui se produisent dans ces cas ont été récemment bien étudiées et figurées par Alexander.
Les symptômes sont d’abord peu précis. Escat a bien montré que l’artério- sclérose pouvait toucher une partie limitée du labyrinthe, l’envahir tout entier ou porter son action sur les centres. Dans le premier cas on pourra ne constater que de la
surdité simple, sans vertige, celle des vieillards par exemple, ou au contraire observer du vertige sans surdité. Si tout le labyrinthe est pris on aura la surdité et les vertiges associés. Si enfin l’action de l’artério-sclérose se porte sur le bulbe, on pourra n’avoir qu'un vertige brusque et violent. Grasset a bien appelé l’attention sur la claudication intermittente du bulbe par ischémie et insuffisance fonctionnelle transitoire (spasme des artères bulbaires pour Brissaud, miopragie myocarditique de Huchard) .
L’examen otoscopique est ici négatif ou ne montre du côté du tympan que de minimes lésions de sclérose auxquelles on ne peut rattacher les symptômes observés. La conduction osseuse pour les diapasons est inférieure à la conduction aérienne.
Le diagnostic n’est pas toujours aisé, surtout à cause des cas mixtes dont nous avons parlé : il s’établit surtout par ce fait que dans l’otosclérose et les processus adhésifs de l’otite moyenne catarrhale chronique et des anciennes suppurations, la conduction osseuse est plus longue que la conduction aérienne mais on sait la relativité de ce signe. L’existence d’albuminurie, de lésions cardiaques ou artérielles, a une importance évidente.
Le pronostic est toujours grave : en dehors des accès de vertige brusque qui finissent par s’atténuer à la longue, la surdité s’installe peu à peu irrémédiable.
Lès sourds labyrinthiques sont à peine justiciables de l’otologie (Lermoyez et Mahu) : ici comme dans l’otoselérose, le traitement avec la poire et la sonde ne peut qu’être nuisible. 11 n’y a d’autre ressource que d’instituer le traitement d’ailleurs assez décevant de l’artério-sclérose (iodures, sérums? d’Arsonvolisation ?, régime, etc.).
§ 7. — Vertige auriculaire
Le vertige auriculaire n’est qu’un syndrome, mais il mérite une place à part non seulement à cause de son importance mais aussi parce qu’on a pu décrire une de ses formes comme une entité morbide sous le nom de Vertige de Ménière.
C’est Prosper Ménière en effet qui décrivit en 1861 le vertige auriculaire dans un mémoire sur les « lésions de l’oreille interne donnant lieu à des symptômes de congestion cérébrale apoplectiforme ». L’explication qu’il en donna était basée sur les fameuses expériences publiées en 1842 par Flourens sur les fonctions des canaux semi-circulaires. Malgré l’importance que l’enseignement de Trousseau faisait attribuer au vertige stomacal, le vertige de Ménière entra peu à peu dans les notions acceptées par les praticiens surtout après les leçons de Charcot. Le nombre des mémoires suscités par cette question est tel que nous n’essairons même pas d’en donner une idée : leur simple énumération remplirait des volumes.
1° Symptomatologie. — « Au milieu de la plus parfaite santé, sans cause appréciable, à table souvent, un individu entend soudain un sifflement formidable dans son oreille, puis il se sent pris de vertige, de tournoiements tels qu’il n’ose quitter le mur auquel il s’appuie, l’objet auquel il s’est cramponné. Tout tourne et lui-même se sent entraîné, dès qu’il veut bouger, tantôt à droite tantôt à gauche, en avant ou en arrière, avec une vitesse vertigineuse. Ses jambes se dérobent sous lui, le sol s’enfonce sous ses pieds, une sueur froide inonde son visage : cet état vei'tigineux douloureux amène la chute à terre. Quelquefois le mal subit débute par une chute sur le sol : le sujet se sent emporté, lancé, sans pouvoir s’arrêter, il tombe. Il se relève et reste ainsi terrifié, en proie à une véritable anarchie de mouvements d’équilibration qui s’accroît dès qu’il veut avancer. Souvent il est pris de nausées et vomit. Le patient se rend compte presque toujours de ce qui se passe et le raconte : il ne perd que rarement connaissance. Les oreilles sifflent, bourdonnent violemment, une seule le plus souvent est prise. La crise passée, le malade s’aperçoit qu’il est sourd. » (Celle).
Telle est la forme habituelle du grand vertige, la forme aiguë ou paroxystique. A côté d’elle on voit des malades être constamment en état de vertige et de déséquilibration pendant des semaines, des mois ou des années, c’est la forme continue. Celleci peut d’ailleurs être coupée d’accidents brusques plus vio-
lents, forme chronique avec paroxysmes. Enfin et plus fréquemment encore le vertige auriculaire se présente sous une forme atténuée.
Dans les paroxysmes on peut constater parfois une aura, de la recrudescence des bourdonnements, un sifflement aigu, de la céphalée prémonitoire. Les malades ayant eu des crises peuvent ainsi les prévoir.
Lorsque le malade est étendu, soit qu’il ait été précipité à terre, soit qu’il ait eu le temps de se coucher, il éprouve deux sortes de sensations subjectives différentes, isolées ou associées. Le vertige peut s’objectiver pour le malade, c’est-à-dire qu’il voitles objets se déplacer autour de lqi, tourner avec rapidité dans un sens ou dans l’autre. Ou bien au contraire c’est le malade qui a la sensation de tourner lui-même, de pivoter sur son axe vertical, de rouler lui-méme comme une boule en avant ou en arrière, d’être emporté en l’air les pieds en avant ou d’étre précipité dans un abîme. L’hallucination cœnesthésique peut être poussée très loin. Un de mes malades réveillé la nuit par le vertige, croyait à chaque fois que son lit était précipité à travers le plancher effondré et les bruits subjectifs intenses lui faisaient penser que la maison entière s’écroulait avec fracas. Nombreux sont les cas de ce genre qu’il serait facile de citer.
Chaque mouvement que tente le patient, le fait de soulever la tête de l’oreiller par exemple, exagère le vertige. Il en est de même de l’ouverture des yeux car le nystagmus qui est habituel à ce moment, augmente la sensation subjective du déplacement des objets.
Les bruits subjectifs sont en général très intenses : sifflements aigus, bruits de machine, craquements effroyables, choc du fer sur l’enclume, etc. Ils contribuent pour une bonne part à l’état pénible dans lequel se trouve le malade et qui est surtout causé par un état nauséeux intense comparable à celui du mal de mer. Les vomissements sont habituels, bilieux, parfois véritablement continus.
On a beaucoup discuté à propos du côté sur lequel se fait la chute : le plus souvent c'est du côté de l’o-reille lésée, mais cela
n’est pas constant, non seulement pour les différents malades, mais aussi pour un même malade. La chute se fait parfois en avant ou en arrière. La même discussion a eu lieu pour le sens dans lequel se fait la rotation des objets. Quant au nystagmus, il apparaît surtout dans le regard du côté sain.
La conservation de la conscience est la règle : le malade se rend compte de tout ce qui se passe autour de lui. Ceci était donnée par Charcot comme caractéristique du vertige de Ménière : la perte de connaissance peut cependant exister quelquefois, être très courte, ou au contraire se continuer plusieurs heures. J’en pourrais citer des exemples. C’est véritablement la forme apoplectique du vertige auriculaire qui, dans les cas rares où elle existe, peut donner lieu à de réelles difficultés de diagnostic.
La durée de l’accès est très variable. On voit les malades se relever au bout de quelques minutes, rester abasourdis, l’air hébété, avec de la lassitude, un peu de céphalalgie, etc., puis continuer leur route ou reprendre leurs occupations. Le plus souvent la crise dure quelques heures, le malade, après quelques nausées ou des vomissements abondants, finit par s’endormir et tout est terminé au réveil, sauf la surdité qui s’est accentuée. Plus rarement l’accès dure deux ou trois jours et même une semaine.
Souvent aussi le malade peut reprendre sa vie ordinaire, mais il n’est pas très solide; sa démarche dans la rue n’est pas assurée etrappelle l’ébriété ou mieux, comme l’a dit Moos, la démarche de canard. Parfois il sera obligé de se faire accompagner, des’ appuyer de temps à autre au mur ; chez lui il s’avance avec précaution d’un meuble à un autre, évitant tout mouvement brusque, car de passer rapidement de la position assise à la position debout ou couchée, de relever ou détourner la tête, pourrait ramener un accès violent. Cet état peut durer des mois ou des années, disparaître un temps plus ou moins long pour revenir à nouveau. C’est la forme chronique avec paroxysmes.
Les formes atténuées sont de beaucoup les plus fréquentes et leur description est véritablement impossible en raison de leur diversité : elles ne sont pas toujours rapportées à leur véritable
cause par les praticiens qui les attribuent à l’estomac, au rein, à l’utérus, à l’anémie, etc. Ce seront le léger éblouissement, le tournoiement passager, la sensation d’étourdissement à peine marqué, qui se produiront au moment où le malade baissé relèvera la tête, se tournera de côté, s’étendra dans son lit, fera les premiers mouvements de mastication à son repas, se congestionnera pendant le travail de digestion, sera surpris par un bruit brusque et fort, etc., etc. Et on trouvera tous les intermédiaires entre ces formes atténuées et les formes plus marquées et plus graves du vertige auriculaire.
Il est des cas où le vertige peut déterminer du déséquilibre objectif qu’il est bon de rechercher. Von Stein a indiqué la manière de le mettre en évidence, par une double série d’expériences, les unes statiques, les autres dynamiques.
Les épreuves statiques sont : 1° la station debout, genoux et talons au contact ; 2° la station debout sur la pointe des pieds ; 3° la station sur un pied ; 4° la station debout sur un plan incliné. Les épreuves dynamiques sont : 1° la marche en avant et en arrière en ligne droite ; 2° le saut à pieds joints en avant et en arrière ; 3° la rotation à droite et à gauche les pieds joints ; 4° la rotation sur un pied.
L’homme à l’état normal ne chancelle pas pendant ces expériences, que les yeux soient ouverts et fermés. Le vertigineux chancelle et, si le labyrinthe est en cause, l’occlusion des yeux augmente le déséquilibre. Au total ces épreuves ressemblent beaucoup ù celles que l’on emploie journellement dans l’étude clinique du tabes.
Adler a montré de plus, sur une série de malades de Jansen ayant de la pyolabyrinthite, que la votation de la tête ou du corps du côté sain ne donnait rien tandis que la rotation du côté malade rappelait le vertige d’une manière intense. Dans la marche rapide, la tête s’incline du côté malade.
A ces symptômes dont l’ensemble constitue ce que l’on appelle le syndrome de Minière, le vertige de Mënière ou vertige auriculaire, il serait possible d’en ajouter quelques autres moins constants et ayant le caractère de symptômes surajoutés ou secondaires. Tel par exemple l’état névropathique, la neurasthénie
anxieuse, que l’on voit souvent se développer chez ces malades. Sans parler de l’état d’angoisse, avec serrement thoracique et sueurs froides, qui fait partie presque obligée des formes paroxystiques, on voit souvent ces malades devenir des neurasthéniques secondaires ou de véritables obsédés. On trouvera dans la thèse que Régis a fait faire à Jacques, dans celle que j’ai inspirée à Uouzaud, de nombreux exemples de troubles affectifs, d’asthénie intellectuelle, d’aboulie, d’hallucinations et même de suicide. Et ce qui prouve l’importance du vertige dans ces cas, c’est que beaucoup de malades dont l’oreille devient dure depuis longtemps et qui ont des bourdonnements plus ou moins gênants, ne s’occupent de leur état qu’après le premier vertige, parce qu’ils sont pris de la peur de la congestion cérébrale.
Chez d’autres la sensation de déséquilibration ou le vertige avec chute survenue en public sera la cause première de l’agoraphobie (Gellé, Lannois et Tournier, etc.).
Il ne faut pas oublier aussi que le vertige à forme continue, par la gêne qu’il apporte à l’alimentation, par la réclusion à laquelle il condamne plus ou moins certains malades, est une cause efficiente de débilitation et d’anémie.
2° Physiologie pathologique, pathogénie. — Peu de questions ont donné lieu à d’aussi nombreuses discussions. La définition du vertige lui-même est assez difficile, peut-être parce que suivant la remarque de Bonnier, le vertige n’a pas en physiologie de terme qui lui soit opposable : l’état de non-vertige, assuré par diverses contributions de fonctions, n’est pas un phénomène, c’est l’absence d’un phénomène. L’état normal d’orientation et d’équilibre, les conditions physiologiques qui le produisent, sont inconscients, tandis que le vertige est conscient.
Parmi les meilleures définitions du vertige, il faut citer celle de Weill, qui admet avec Grainger-Stewart que le vertige est le sentiment de l’instabilité de notre position dans l’espace par rapport aux objets environnants. Pour Achard le vértige est la sensation illusoire d’instabilité en vertu de laquelle il semble au sujet qu’il se déplace lui-même ou que les objets environnants se déplacent.
Plus récemment, quelques auteurs ont essayé d’aller plus loin dans l’analyse du vertige,, notamment Grasset et P. Bonnier. Sans entrer dans la discussion qui s’est élevée entre ces deux auteurs, rappelons seulement que pour Grasset le vertige et la sensation vertigineuse ne sont qu’un, c’est-à-dire que le vertige est un phénomène subjectif de conscience : mais ce vertige-sensation est une sensation fausse puisque ni les objets ni le sujet ne se déplacent. Un deuxième élément du vertige est constitué par sa conséquence objective possible, le déséquilibre : « Le vertige, conclut-il, est donc à la fois le signe d’une excitation anormale des centres d’orientation et d’une insuffisance anormale du polygone à assurer l’équilibre ».
A cette conception psychologique, P. Bonnier oppose une théorie purement physiologique. Pour lui le vertige n’est qu’un trouble nucléaire des centres bulbo-protubérantiels du nerf vestibulaire, trouble qui peut être ou n’être pas représenté dans le champ des images conscientes. Le vertige, trouble bulbaire, doit être séparé de la sensation vertigineuse, perception de ce trouble bulbaire.
Dans une thèse récente (1905), Ranjard a cherché à concilier ces opinions contradictoires et a ainsi défini le vertige : c’est un phénomène psycho-physiologique constitué par un trouble fonctionnel de l’appareil d’orientation et d’équilibre (phénomène physiologique), associé à une sensation de désorientation et de déséquilibre (phénomène psychique) : ces deux éléments fondamentaux s’accompagnant ou non de troubles accessoires, conséquence du phénomène psychique ou irradiations du phénomène physiologique.
Si de cette question abstraite nous revenons à la notion du vertige auriculaire lui-même, nous voyons que l’explication proposée par Ménière reposait sur les recherches bien connues de Flourens (1842). Rappelons les conclusions de Flourens basées sur des expériences sur le pigeon : 1° La section du canal horizontal est suivie d’un mouvement horizontal : le corps exécute des mouvements rotatoires ; — 2° La section du canal vertical est suivie d’un mouvement de la tête dans le sens vertical et l’animal fait des culbutes. — 3° La section simulta-
née des canaux horizontal et vertical donne des mouvements désordonnés.
Flourens avait conclu de ces expériences, la lésion d’un canal déterminant un mouvement irrésistible dans le sens de ce canal, que cette partie du labyrinthe constituait l’organe périphérique dans lequel résidaient les forces modératrices des mouvements. Mais il ajoutait que la section des pédoncules cérébelleux donnant les mêmes résultats alors ,que l’ablation du cerveau ne modifiait en rien le phénomène, il fallait chercher dans le cervelet la cause première et fondamentale des mouvements consécutifs à la section des canaux semi-circulaires.
Beaucoup des expérimentateurs qui suivirent, Vulpian, Brown-Séquard, Laborde et Duval, etc., admirent une action réflexe soit médullaire, soit cérébelléuse, ayant un point de départ dans le nerf auditif.
Pour Goltz, les canaux semi-circulaires sont destinés à donner à l’animal la notion de position de sa tête par la pression que le liquide des canaux semi-circulaires exerce sur les points les plus déclives. Les expériences de Crum-Brown, de Mach, de Breuer, sur le vertige déterminé par la rotation confirment le rôle joué par l’irritation des extrémités nerveuses ampullaircs. Et Cyon a même été jusqu’à dire que les canaux semi-circulaires étaient les organes du sens de l'espace : les sensations provoquées par l’excitation des terminaisons nerveuses dans les ampoules de ces canaux serviraient à former nos notions sur les trois dimensions de l’espace; les sensations de chaque canal correspondraient à une de ces dimensions.
Pour Bonnier, les canaux semi-circulaires sont les principaux organes périphériques du sens des attitudes et c’est dans ces canaux qu’il localise le sens de l'orientation subjective directe : ce sont eux qui définissent les variations d’attitude de la tète, celle-ci jouant le rôle le plus important dans l’équilibration du sujet. Les canaux semi-circulaires, disposés dans trois plans perpendiculaires l’un à l’autre, nous donnent des sensations qui nous servent à former un espace idéal à trois dimensions sur lequel viennent se rapporter toutes les perceptions des autres sens relatifs à la disposition des objets qui nous entourent et à
la position de notre propre corps parmi ces objets (Mathias 1)üval).
Bonnier va plus loin : après avoir localisé dans les canaux semi-circulaires l’orientation subjective directe, il attribue à la macule nerveuse de l’utricule la notion de tension des liquides labyrinthiques (fonctions manoesthésique et baresthésique) ; à la macule sacculaire, la perception des ébranlements venus de l’extérieur (fonction seisesthësique et orientation, objective ). Le vestibule aurait encore dans ses attributions la perception de l’ébranlement des otolithes (fonction sismesthésique ) et Y orientation subjective directe.
Toutes ces notions sont transmises par le nerf vestibulaire au noyau de Deiters et de Bechterew (noyau vestibulaire) et de là au cervelet (faisceau cérébelleux vestibulaire de Thomas) : ce sont elles qui assurent l’état d’équilibre, de non-vertige, et elles le font certainement par l'intermédiaire de la tonicité musculaire qui intervient ici comme une condition indispensable. Ce sont en effet ses variations qui permettent à la ligne de gravité du corps de toujours se maintenir dans le polygone de sustentation.
Nous serions entraînés trop loin si nous voulions entrer dans le détail des expériences et des discussions sur le centre qui régit cette tonicité musculaire. Qu’il nous suffise de rappeler que pour les uns ce centre est le cervelet (Grasset, Thomas, etc.), tandis que pour d’autres ce serait le noyau vestibulaire (Van Gehuchten, Bonnier).
Il est ainsi aisé de comprendre comment les modifications les plus minimes dans le fonctionnement de l’appareil si complexe que constituent le vestibule et les canaux semi-circulaires amèneront facilement la sensation de déséquilibre et le vertige.
Aussi l'unanimité des auteurs est-elle acquise à l'explication du vertige par l’irritation du labyrinthe.
Les objections qui lui ont été faites n’ont plus qu’un intérêt historique. Une des plus souvent citées est celle de Lucæ, qui admettait bien le départ labyrinthique, mais ne faisait jouer aucun rôle au nerf vestibulaire : pour lui, l’augmentation de la pression du liquide labyrinthique se transmettait aux espaces
arachnoïdiens par l’intermédiaire des aqueducs, exagérait la tension intra-céphalique et déterminait l’irritation des nerfs acoustique, optique, moteurs oculaires, d’où le vertige. Politzer n’a pas eu de peine à démontrer combien cette exagération de pression était insignifiante et à faire voir qu’elle ne pouvait jouer aucun rôle dans la production du vertige.
On ne doit pas s’arrêter davantage à l’objection que la surdité nerveuse peut exister sans vertige et réciproquement, car les deux appareils vestibulaire et cochléaire peuvent être atteints séparément.
Enfin les cas de destruction complète du labyrinthe sans vertige montrent simplement que celui-ci est lié à l’irritation des extrémités nerveuses : lorsqu’elles sont détruites, cette irritation ne peut plus avoir lieu et il n’y a pas de vertige. Théoriquement il ne peut y avoir dans ce cas que de la déséquilibration et de la titubation, par la disparition d’une des sources où le cervelet puise les éléments de la coordination des mouvements. Cliniquement Raymond a récemment essayé de différencier ce vertige par défaut des formes où il y a excitation du nerf vestibulaire ; en pratique, la compensation se fait au moyen des notions fournies par l’appareil visuel, par tout l’appareil périphérique par l’intermédiaire des cordons postérieurs de la moelle, du faisceau de Gowers et du faisceau cérébelleux direct.
La notion de l’irritation des extrémités nerveuses des macules comme cause productrice essentielle du vertige nous permet de nous rendre compte de certaines particularités cliniques et étiologiques.
A l’état normal, les variations de pression intra-labyrinthique sont facilement compensées : les augmentations se font presque toutes par l’enfoncement de la platine de l’étrier dans la fenêtre ovale et le liquide repoussé s’échappe par les aqueducs, surtout celui du vestibule, ou vient par la rampe tympanique du limaçon faire bomber légèrement la fenêtre ronde du côté de la caisse.
Or les lésions de la caisse fixent profondément l’étrier dans la fenêtre ovale et limitent ses mouvements vers l’extérieur : en même temps elles rendent plus ou moins rigide la fenêtre ronde
ou même l’obstruent complètement : Gellé a bien insisté sur l’importance pathogénique de ces conditions anatomo-pathologiques que j’ai également constatées. Vienne un mouvement brusque de la chaîne des osselets qui exagérera l’enfoncement de la platine de l’étrier, les liquides ne pourront fuir sous la pression, d’où irritation brusque des neuro-épithéliums, vertige et bruits subjectifs. C’est ainsi qu’un coup de sifflet de locomotive dans une gare précipitera sur le sol un demi-sourd dans une crise de vertige intense (Burkhardt-Mérian) : le muscle interne du marteau, en se contractant brusquement pour tendre la membrane tympanique et diminuer ainsi l’intensité du bruit extérieur, avait enfoncé la chaîne des osselets et la platine de l’étrier. Un de mes malades prit une crise de vertige au moment de l’éclatement d’une bulle d’air dans de la glycérine qu’on lui versait dans l’oreille pour ramollir un bouchon de cérumen. C’est encore le même mécanisme, par la contraction du tenseur du tympan synchrone avec celle du masséter, qui détermine si souvent le vertige au début du repas.
On s’explique ainsi par l’irritation des ampoules le vertige qui se produit dans les mouvements brusques de la tête, l’endolymphe ne suivant pas le mouvement trop rapide et venant heurter le neuro-épithélium de la macule. Cette irritation se produira directement dans les fractures du rocher, les hémorrhagies, etc.
Les relations du noyau de Deiters nous donnent aussi l’explication des phénomènes qu’on pourrait appeler accessoires du vertige : les relations avec les nerfs des muscles oculaires détermineront le nystagmus, le strabisme, le myosis ou la mydriase, etc. ; les rapports avec les noyaux du pneumogastrique, expliqueront les nausées et les vomissements, les troubles respiratoires et les modifications du pouls.
3° Étiologie. — Toutes les maladies de l’oreille peuvent déterminer le vertige : c’est un symptôme que nous avons à chaque pas retrouvé dans la symptomatologie. Parmi les causes il faudrait donc reprendre ici l’énumération de toutes les maladies qui peuvent atteindre l’appareil auditif.
Les affections de l’oreille externe qui amènent la compression de la membrane tympanique et consécutivement des parties plus profondes pourront déterminer la crise vertigineuse -.bouchon de cérumen ou de débris épidermiques eczémateux, soufflet sur l’oreille, lavage de l’oreille surtout s’il y aune perforation permettant au jet de liquide d’atteindre directement les fenêtres ovale et ronde.
La très grande majorité des cas de vértige auriculaire est due à des lésions chroniques de l’oreille moyenne : les adhérences de la membrane tympanique, l'ankylosé des osselets, les immobilisations plus ou moins considérables des fenêtres, agissent par le mécanisme que nous venons d’indiquer un peu plus haut.
L’excès de pression intra-tympanique peut aussi être déterminé par un polype de l’oreille, par un cholestéatome, par les poudres médicamenteuses insolubles formant obstruction, par le liquide catarrhal ou purulent accumulé dans la caisse.
La simple diminution de l’air dans la caisse par obstruction tubaire pèut déterminer des phénomènes de pression (otopiesis) sur les fenêtres et le vertige, que cette obstruction tubaire soit produite par un simple bouchon muqueux, une oblitération cicatricielle, ou la soudure de la lèvre postérieure du pavillon tubaire à la paroi du naso-pharynx (Royeï). Le bâillement en ouvrant la trompe et en aspirant l’air de la caisse agira de la même façon. Inversement la pression pourra s’exagérer dans la caisse et déterminer le vertige dans le Valsalva, l’action de se moucher ou d’éternuer et surtout dans l'insufflation d’air avec la poire et la sonde.
Du côté du labyrinthe, on conçoit aisément que toutes les lésions, si minimes soient-elles, pourront irriter le neuro-épithélium des macules vestibulaires ou ampullaires, anémie ou congestion, hémorrhagies de toute nature (fracture durocher, lésions des dyscrasies ou des intoxications, etc.), commotion traumatique, etc.
Toutes les causes qui augmenteront la tension intra-labyrinthique auront la même influence : ainsi s’expliquent les vertiges qui chez les scléreux se produisent au moment de la congestion
céphalique consécutive aux repas. De même agira la suppression des règles, d’un flux hémorrhoïdaire, etc.
Il faudrait refaire ici l’énumération des conditions déjà indiquées dans l’étiologie générale et relatives aux infections et aux auto-intoxications, aux actions médicamenteuses de la quinine, du salicylate, des anesthésiques, etc.
Enfin il importe de signaler en dernier lieu les lésions du nerf vestibulaire ou de son noyau par les tumeurs, les ramollissements ou les hémorragies.
Il ne faut pas non plus oublier ici le vertige des goutteux (Celle fils) et celui des artério-scléreux, avec ou sans lésions rénales concomitantes, étudié par Escat : l’artério-sclérose peut toucher une partie limitée du labyrinthe (surdité sans vertige ou vertige sans surdité), atteindre tout le labyrinthe (surdité et vertiges associés), ou porter son action sur les centres ; nous avons vu que Grasset avait déjà appelé l’attention sur la claudication intermittente du bulbe par ischémie et insuffisance fonctionnelle transitoire.
Si les lésions intra-cérébrales ou bulbaires peuvent donner naissance au vertige (on sait expérimentalement le rôle joué dans les lésions labyrinthiques par la section des corps restiformes par exemple), il faut aussi faire une place spéciale aux lésions du facial. Dans la paralysie du facial, la paralysie du muscle de l’étrier laissera sans contrepoids l’action du muscle interne . du marteau et favorisera l’éclosion du vertige. J’ai montré que dans les accès de l’hémispasme facial, il pouvait y avoir un léger vertige en raison des relations de la 7e et de la 8° paire et notamment des rapports qu’ALEXANDER a décrits entre le ganglion de Scarpa et le ganglion géniculé.
Il est un point de l’étiologie du vertige auriculaire qui n’a pas manqué de frapper les observateurs et qui a même été très exagéré par quelques-uns : c’est l’excitabilité nerveuse spéciale des sujets qui doivent en être atteints. Il y a là un fait vrai et les mêmes lésions qui détermineront le vèrtige chez les uns resteront sans action chez les autres : on verra donc de préférence le vertige chez les neuro-arthritiques, chez ceux qui ont une prédisposition névropathique héréditaire ou acquise.
MALADIES DE L-’oitEILLE INTERNE 489
Sans être exceptionnel chez l’enfant, le vertige auriculaire est plus rare chez lui que chez l’adulte (Lannois, Planat) ce qui tient sans doute à ce que le liquide labyrinthique échappe plus facilement à la compression chez les jeunes sujets.
4° Diagnostic. — Une première question doit actuellement se poser de savoir s’il s’agit bien du vertige de Ménière par excitation ou au contraire du déséquilibre dû à la paralysie de l’appareil vestibulaire, du syndrome vestibulaire par défaut de Raymond. Dans ce dernier cas le malade n’est plus renseigné sur la direction des mouvements de translation de la totalité de son corps : il en résulte une rupture d’équilibre pouvant aller jusqu’à la chute. Un tel malade placé sur la plaque tournante de Mach ne sent pas le mouvement de rotation, n’a pas de vertige illusoire au moment de l’arrêt, ne présente pas de secousses nystagmiformes.
La constatation du vertige en lui-même n’offre pas de difficulté. Dans les formes graves, qui s’accompagnent de chute avec perte de connaissance, on fera le diagnostic avec l’apoplexie de la congestion, de l’hémorrhagie et de l’embolie cérébrales : on trouvera dans ces cas des traces plus ou moins nettes de paralysie ou de parésie, d’aphasie, de lésions artérielles ou cardiaques qui permettront d’éviter l’erreur. Parfois il sera plus difficile d’éliminer les petits vertiges qui accompagnent l’ischémie et le ramollissement cérébral.
Les tumeurs cérébrales peuvent donner lieu.au vertige auriculaire, notamment celles du cervelet, par irritation directe du nerf ou du noyau vestibulaire : il me paraît cependant exagéré de dire qu’il en est toujours ainsi et il me semble que les tumeurs et notamment celles, du vermis, peuvent donner lieu au vertige par elles-mêmes .
Les auteurs qui soutiennent cette opinion attribuent aussi une origine vestibulaire à tous les autres vertiges (Bonnier, Castex, Ranjard) : ceci doit se comprendre de l’appareil du sens des attitudes dans son ensemble, depuis sa périphérie jusqu’à ses connexions centrales. Le fait est vrai pour la plupart des vertiges, notamment pour le vertige gastrique, vertigo a stomaco
laiso de Trousseau, qui ne se rencontre jamais/quelle que soit la forme de l'affection stomacale, chez des sujets qui ne sont pas porteurs en même temps de lésions de l’oreille. Le vertige ne se produit que parce que les phénomènes de congestion (peut-être d’auto-intoxication) irritent le labyrinthe déjà en imminence morbide par la lésion antérieure de l’oreille. , Ce rôle étiologique secondaire de l’estomac, l’importance clinique des phénomènes accessoires du vertige, nausées et vomissements, expliquent l’erreur qui a présidé à la création et au maintien du vertige dit stomacal.
Mais même en admettant cette conception simpliste de tous les vertiges par retentissement vestibulaire, on n’a pas tranché toutes les questions diagnostiques relatives à la localisation et à l’étiologie. Le vertige considéré en lui-même est toujours le même, il ne nous renseigne pas sur son origine. Il faudra donc dépister les conditions qui peuvent lui donner naissance et qui pourront avoir leur siège dans l’œil ou le nez , le tube digestif oui’ appareil circulatoire, le rein ou V appareil génital, etc., et il faudra ensuite faire la localisation dans tel ou tel point du trajet vestibulaire.
Ace dernier point de vue, l’épreuve du vertige voltaïque indiqué par Babinski, pourra donner d’utiles renseignements. Si chez un sujet à oreilles normales, on fait passer un courant voltaïque d’une tempe à l’autre, la tête s’incline du côté du pôle positif : mais s’il y a une lésion unilatérale de l’appareil auditif, c’est de ce côté que la tête s’incline ou du moins que prédomine l’inclinaison. Si la lésion est bilatérale, le vertige peut n’étre pas modifié, ce qui est rare ; le plus souvent le mouvement ou manque, ou se produit en arrière, ou enfin latéralement du côté le plus malade. Si l’aération de la caisse modifie la forme du vertige voltaïque c’est que la lésion est légère et le labyrinthe non intéressé.
Parmi les formes où cette recherche pourrait rendre le plus de services il faut citer le vertige hystérique, bien étudié dans la thèse de Chavanne, qui peut simuler exactement le vertige de Ménière et qu’il serait fort difficile de distinguer en dehors des commémoratifs .
MALADIES DE l’oREILLE INTERNE
La même difficulté peut exister pour le vertige épileptique d’autant plus que les affections de l’oreille, les suppuratives surtout, paraissent susceptibles de déterminer des crises épileptiformes. Chez les enfants, l’épilepsie a souvent des allures de vertige qui rendent le diagnostic assez délicat en dehors de la constatation des lésions auriculaires.
On a attribué au vertige neurasthénique des caractères spéciaux, et notamment la sensation pour le malade qu’il marche sur un terrain qui s’enfoiice sous lui, sur les rayons d’une roue de moulin .
Nous ne ferons que signaler en passant le vertige laryngé qu’il est préférable de désigner sous le nom d’ictus laryngé et où les phénomènes de spasme glottique sont trop accusés pour permettra une erreur de longue durée .
Signalons enfin pour terminer le vertige paralysant de Gerlier étudié par cet auteur dans le pays de Gex et que Miura a identifié avec une maladie connue au Japon sous le nom de Kubisagari. Ici le vertige est subit et s’accompagne de phénomènes oculaires (obnubilation de la vue, diplopie, photopsie), de parésies transitoires (ptosis, paralysie des muscles de la nuque, parésie des membres inférieurs pouvant amener la chute, etc.). L’accès est de courte durée, de une à dix minutes : mais il peut se reproduire en crises subintrantes durant de une à plusieurs heures. Cette affection ne se présente que pendant l’été, atteint surtout des cultivateurs et paraît à Gerlier être une névrose d’origine infectieuse, analogue au tétanos, avec cette différence qu’elle guérit le plus souvent spontanément, quitte à récidiver à la prochaine saison chaude.
5° Pronostic. — Le pronostic du vertige auriculaire proprement dit est assez variable suivant les formes et quelquefois assez difficile à déterminer exactement. D’une manière très générale on peut dire qu’il n’est pas grave au point de vue vital. La constatation d’une lésion de l’oreille chez un sujet qui vient d’avoir un grand vertige ou qui a des vertiges habituels doit être considérée comme favorable en permettant d’éliminer les graves lésions de l’encéphale et les tumeurs. On peut ajouter que
selon toute vraisemblance le vertige finira par disparaître au bout d’un temps variable et généralement long. Dans la pratique courante, il est très fréquent de rencontrer des demi-sourds ou des sourds avec bruits subjectifs qui vous disent avoir eu pendant un, deux, six ou dix ans des vertiges plus ou moins violents qui ont disparu. Souvent aussi il y a des rémissions de longue durée, de sorte que la marche du vertige pourrait être représentée par une ligne onduleuse dont les oscillations vont en s’atténuant et finissent par disparaître.
Il n’en est pas moins vrai que le vertige a un pronostic des plus sérieux : chez l’ouvrier, il peut empêcher tout travail pendant plusieurs années et du moins interdire un grand nombre de métiers où- la moindre titubation peut devenir dangereuse (maçons, ouvriers d’usines, etc.). Pour beaucoup, le vertige est un obstacle presque absolu à toute relation sociale, à tout travail manuel ou intellectuel. Chez les nerveux et les prédisposés, il peut conduire à la neurasthénie secondaire la plus grave et la plus tenace, à l’agoraphobie, aux troubles psychiques.
Notons enfin que la disparition du vertige j^ar la destruction définitive des canaux semi-circulaires, peut s’accompagner de la même destruction de la cochlée et se payer de la surdité absolue.
6° Traitement. — Il faut d’abord faire disparaître les lésions grossières qui peuvent se trouver, dans le conduit auditif externe ou dans la caisse. Le lavage d’un bouchon de cérumen ou de débris eczémateux, l'ablation d’un polype de la caisse obstruant le conduit, la paracentèse du tympan évacuant un abcès ou une otite moyenne catarrhale, la désobstruction de la trompe d’Eustache par le cathétérisme ou sa libération d’adhérences à la paroi postérieure, etc., pourront faire disparaître rapidement un vertige auriculaire.
Les lésions de l’otite moyenne adhésive que nous avons vu être, en raison de leur fréquence, la cause la plus habituelle du syndrome de Ménière demanderont le traitement approprié (douches d’air et cathétérismes, massage, iodure, etc.).
Toutes les fois qu’on aura découvert une condition étiologique
indirecte, en dehors de l’appareil auditif, c’est contre elle qu’il faudra lutter. On emploiera donc le régime alimentaire dans les affections de l’estomac, les médicaments cardiaques contre les affections du cœur, le régime lacté dans l’artério-sclérose et les néphrites, les alcalins chez les arthritiques, les goutteux et les diabétiques, le fer chez les débilités et les anémiques, le mercure et l’iodure chez les syphilitiques, etc.
Dans les formes aiguës affectant une allure continue, il faut maintenir les malades au lit, faire de la dérivation intestinale, appliquer au besoin des sangsues sur l’apophyse s’il s’agit de congestion labyrinthique. A l’intérieur le bromure de potassium et surtout l’éther sous forme de sirop ou d’élixir de Bonjean.
La ponction lombaire a été préconisée par Babinski qui l’avait vu modifier le vertige voltaïque. Il pensa qu’elle pouvait modifier la tension des liquides labyrinthiques : dans une communication (1902) qui fit beaucoup de bruit, il apporta une statistique de résultats très favorables dans 21 cas sur 32. Personnellement, sans nier les résultats obtenus par certains auteurs, je ne pense pas qu’il y ait lieu d’espérer beaucoup de ce moyen de décompression labyrinthique.
Le traitement étiologique ne réussit pas toujours et les lésions du labyrinthe ne sont pas toujours facilement modifiables. Aussi a-t-on préconisé un certain nombre de traitements empiriques contre le vertige. La pilocarpine semble avoir donné quelques résultats, surtout lorsque la syphilis était en jeu, en amenantlâ résorption d’exsudats inflammatoires, maisson action est très infidèle; celle du cimicifaga l’est encore davantage.
Le médicament qui a eu la plus brillante fortune contre le vertige est le sulfate de quinine préconisé par Charcot, Féré et Demars, Celle, Gilles de la Tourette. C’est le traitement des neurologistes. Charcot et ses élèves préconisaientles doses fortes, de 0sr,75 à 2sr,25 par jour en cachets de 0sr25. Elle paraît avoir donné parfois quelques résultats, sans qu’on sache très exactement par quel mécanisme.
Au point de vue physiologique'on sait qu’on a d’abord invoqué l’anémie labyrinthique (Laborde et Dupuis), puis la congestion et l’hémorrhagie (Roosa, Kirchner, Grunert) car on trouve des
ecchymoses dans le labyrinthe des animaux intoxiqués par la quinine. Mais cela paraît dû à des, phénomènes asphyxiques ultimes par intoxication des centres vaso-moteurs circulatoires et respiratoires. La véritable action de la quinine, comme l’avait déjà indiqué Briquet et comme l’ont démontré récemment Wittmaak et Dreyfuss, est une action paralysante : il y a de la chromatolyse dans les cellules des ganglions de Corti et de Scarpa pouvant aller jusqu’à la disparition complète des corpuscules de N'issl.
En clinique la quinine détermine une recrudescence telle des bourdonnements et des vertiges que la plupart des malades refusent de prolonger un traitement aussi pénible. Lorsqu’ils persistent on observe souvent chez eux que la diminution du vertige est payée d’une exagération de la surdité ou même d’une surdité complète, ce qui s’explique par les hémorrhagies labyrinthiques et l’action destructive et paralysante que nous venons de signaler. Pour certains malades, le sacrifice est trop fort. Si l’on ajoute à cela qu’un certain nombre des cas d’amélioration pu de guérison ont pu n’étre que des coïncidences avec les rémissions normales de la maladie, on s’explique assez facilement les résistances des ototogistes dont s’étonnait Gilles de la Tourette mais qui nous paraissent légitimes.
Les doses faibles, de 1 à 5 centigrammes par jour, ont été préconisées par Chatellier ; Lermoyez leur a donné l’appui de son autorité.
Comme agents de sédation du nerf irrité par la lésion labyrintique, je continue à donner la préférence au bromure à doses élevées, 3 ou 4 grammes par jour. Les médecins anglais (Woakes, Pritchahd), et après eux Escat, préconisent Y acide bromhydrique au 1 /10e à la dose de 20 à 60 gouttes par jour : il m’a donné quelques résultats appréciables.
Dans le même ordre d’idées, on prescrira les divers valérianates et on se trouvera bien parfois de la série des antinervins, antipyrine, pyramidon, en ayant soin d’éliminer ceux qui appartiennent à la série salycilique.
Devant les insuccès que donnent toutes les méthodes, on a eu recours à la chirurgie. Cozzolino a préconisé la ponction de la
fenêtre ronde que Botey a également pratiquée : outre sa difficulté cette intervention n’a rien donné.
Quelques auteurs, et notamment Martel, ont préconisé la résection des canaux semi-circulaires qui a été faite récemment par R. Lake dans un cas où elle fut un succès. Dans un cas où l’intensité du vertige avait déterminé une tentative de suicide (balle de revolver ayant coupé le facial) j’ai fait pratiquer la résection de l’acoustique dans le crâne par Jaboulay : le malade succomba (cas publié par F. Chavanne). Plus récemment Parry a fait à nouveau cette section de l’acoustique, ce qui fit seulement disparaître les bourdonnements.
Toutes ces interventions sont trop compliquées et trop dangereuses pour pouvoir entrer avant longtemps dans la pratique.
