ANGINES TOTALES

Les angines totales intéressent tous les tissus du pharynx ; elles comprennent le phlegmon diffus péri-pharjngien et la gangrène du pharynx.

§ 1. — Phlegmon diffus péri-pharyngien

Le développement d’un phlegmon diffus dans le tissu péripharyngien est très rare. Observés déjà par Gruveilhier et Sestier, les faits de ce genre furent décrits en 1888 par Sena- TOR. Depuis lors Landgraf, Massei, Jaurand, Merklen, Sauvi- NEAU, etc. en ont rapporté des exemples. Rüault et Escat enfin ont assuré à cette affection son individualité parmi les maladies du pharynx.

1° Étiologie. — L’étiologie du phlegmon diffus péri-pharyngien se confond avec celle du phlegmon diffus en général. L’infection est habituellement sous la dépendance du streptocoque, qui a été retrouvé non seulement dans le pus, mais encore dans le sang (Boulloche). Aussi quelques auteurs, Escat entre autres, considèrent-ils le phlegmon diffus péri-pharyngien comme étant souvent une localisation de Térysipèle phlegmoneux diffus de Gosselin. Des pneumocoques ont été également rencontrés dans le pus (Jaurand) .

2° Anatomie pathologique. — Les, lésions n ont rien de caractéristique : ce sont celles du phlegmon 'diffus. La suppuration s’étend à toutes les portions du pharynx : parois, amygdales, piliers, voile, épiglotte, replis ary-épiglottiques, paroi postérieure du larynx sont infiltrés. Le médiastin peut être envahi. Muscles, aisseaux, nerfs, tout baigne dans du pus

concrété, jaunâtre qui pénètre même entre les faisceaux des muscles du cou et entre les lames aponévotiques au-devant du lai'ynx (Ruault). On trouve aussi de petits abcès collectés dans l’épaisseur de la muqueuse. Les poumons, les reins, la rate sont touchés comme dans les grandes infections.

3° Symptômes. — Le début est parfois brusque, solennel, comme celui de l’érysipèle du pharynx, dont le phlegmon diffus péri-pharyngien n’est probablement, qu’une exagération due à la plus grande intensité de l’infection streptococcique.

Dans d’autres cas le phlegmon succède à une angine intense ayant évolué sans attirer spécialement l’attention si ce n’est quelquefois par la vivacité de la dysphagie (Ruault). Puis, du quatrième au septième jour, le malade est pris de frissons, voit sa température atteindre 39“,.5, 40°, pendant que sa dysphagie s’accroît au point d’empêcher bientôt toute alimentation. En même temps les ganglions sous-maxillaires augmentent considérablement de volume et l’infiltration gagne les régions sousmaxillaire et cervicale, pharyngée et péri-laryngée. La dyspnée est très marquée ; des accès de suffocation se produisent. La voix s’affaiblit. Les mânes contiennent de l’albumine.

A l’examen, le pharynx apparaît très rouge, œdématié. Si la laryngoscopie est possible, on constate de l’infiltration du côté du vestibule laryngien ; mais le plus souvent la simple inspection de la gorge est rendue difficile par un degré marqué de ti'ismus. Quand il existe de petits abcès superficiels, leur évacuation peut se faire spontanément, mais cette faible expectoration purulente ne procure pas de soulagement au malade.

L’évolution se continue rapide. La fièvre persiste; des troubles cérébraux, le délire, puis le coma s’installent.

4° Pronostic. — La mort est fatale. Elle se produit du cinquième au neuvième jour après le début de l’angine, par suite du collapsus ou dans une syncope. L’unique cas de guérison rapporté est très contestable.

5° Diagnostic. — Le seul diagnostic à faire, celui de l’érysi-

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pèle du pharynx, est un peu illusoire puisque le phlegmon diffus péri-pharyngien peut commencer brusquement comme un érysipèle ; nous avons admis d’ailleurs que ce phlegmon n’était qu’une forme plus intense de l’infection érysipélateuse.

6'^ Traitement. — Le traitement a toujours été inefficace jusqu’à ce jour. On soulagera le malade par des applications de glace à la région cervicale et par son usage à l’intérieur. Les abcès superficiels seront incisés. On fera une antisepsie énergique du pharynx. La sérothérapie antistreptococcique sera essayée.

§ 2. — Gangrène du pharynx

La gangrène du pharynx est une affection localisée parfois à la paroi pharyngée seule, mais atteignant d’ordinaire simultanément le voile et les amygdales.

1° Etiologie. — La gangrène du pharynx est, au moins en théorie, primitive ou secondaire. On conçoit en effet la possibilité d’une infection assez violente pour la déterminer d’emblée, mais cliniquement elle est toujours secondaire à une angine infectieuse, dont elle constitue une complication. On la verra apparaître à ce titre à la suite d’une scarlatine, d’une rougeole, d’une variole, d’un érysipèle, d’une fièvre typhoïde, d’une angine phlegmoneuse, d’une angine à fausses membranes, en pai'ticulier après une angine diphtéro-streptococcique. Elle est aussi associée au noma. Les états cachectiques, la misèi'e physiologique sont d’utiles adjuvants pour son développement. La dysenterie est signalée parmi les maladies que la gangrène du pharynx nst venue aggraver.

Les enfants de trois à six ans (Ruault) forment le plus gros contingent des malades, mais les adolescents (Moure) et les adultes (Ramon de la Soïa) peuvent également être atteints.

Les divers saprophytes et microbes, pyogènes qui pullulent dans la cavité buccale, associés ou non à des microbes spécifiques (Ruault), constituent la cause efficiente de l’affection.

2° Anatomie pathologique. — Les lésions sont celles de la gangrène humide : veines et artérioles sont sectionnées ; Tulcération peut atteindre les gros vaisseaux, carotide et jugulaire. A distance, des embolies septiques peuvent déterminer des foyers gangréneux dans le poumon, les intestins, etc.

3° Symptômes. — Le début est parfois lent et se traduit par une fatigue générale, une série de troubles ressemblant à un commencement de fièvre typhoïde (Moure). Le plus souvent il est brusque. Un ou plusieurs frissons, accompagnés de fièvre et de dysphagie, indiquent la complication survenue dans l’évolution de l’angine préexistante. Dès lors la maladie se poursuit avec la même gravité .

La dysphagie est fréquemment assez intense pour empêcher l’alimentation ; dans certains cas il y a même du reflux des liquides par le nez (Moure). L’infection est bientôt générale : le malade a de l’anorexie, des nausées, des vomissements, de la diarrhée fétide. Sa soif est intense, il est agité, a de la céphalée, du vertige, du délire ; son haleine est fétide, et c’est là un symptôme capital (Ramon de la Sota, Moure). L’expectoration sanieuse, muco-purulente , renfei’me des parcelles de tissus sphacélés. Les urines contiennent ordinairement de l’albumine. Le pouls est petit, dépressible. Les ganglions du voisinage sont hypertrophiés. Quelquefois des hémorragies se produisent sous forme de purpura, d’hémorragie nasale, buccale, pulmonaire, intestinale, rénale. On peut également observer des œdèmes de voisinage, en particulier de l’infiltration aryténo-épiglottique et des ulcérations des gros vaisseaux.

Enfin le rythme respiratoire se ralentit, ressemblant à celui que l’on constate dans le choléra (Escat). La peau se cyanose, les extrémités se refroidissent, des sueurs profuses surviennent et la mort arrive dans la prostration presque absolue.

Localement, sur tout le pharynx et spécialement au niveau des amygdales, la rougeur de l’angine du début fait bientôt place aux plaques gangréneuses caractéristiques. De teinte grisâtre, celles-ci ont des dimensions variant de celles d’un petit pois à celles d’une pièce de 50 centimes ou de 1 franc. Elles sont

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souvent recouvertes d’une fausse membrane. Leurs bords irréguliers sont taillés à pic. Autour de la plaque, la muqueuse est œdématiée, rouge, souvent avec de petites phlyctènes.

Plus ou moins circonscrites au début, les plaques gangréneuses ne le restent qu’exceptionnellement. Elles se réunissent à mesure que progresse l’infection et la gangrène devient rapidement diffuse. L’élimination de la plaque laisse après elle une ulcération. 11 en résulte finalement un vaste clapier sphacélé comprenant le voile, la luette, les piliers, la paroi postérieure du pharynx et même, dans les formes diffuses, le larynx, les joues, les gencives, le squelette.

4° Pronostic. — La gangrène du pharynx évolue d’ordinaii'e en deux ou six jours. Cette durée peut atteindre une quinzaine de jours dans les formes circonscrites (Trousseau). La mort est la terminaison habituelle. Elle peut survenir par hémorragie ou œdème laryngé.

Chez quelques sujets la survie est notablement plus longue ; Moure l’a vue de plusieurs mois chez deux de ses malades. La guérison est même possible dans les formes très circonscrites, mais c’est là une rareté correspondant à 2 p. 100 des cas environ (Trousseau, Morell Mackenzie, Guersant). Lannois a observé récemment la guérison d’une fillette de treize ans après élimination en bloc de l’amygdale droite et d’une partie du voile du palais ; il s’agissait d’un cas grave avec localisation au maxillaire inférieur et chute de plusieurs dents.

5° Diagnostic. — L’aspect des plaques gangréneuses, la fétidité de Thaleine caractérisent suffisamment la gangrène du pharynx pour rendre son diagnostic facile. Les fausses membranes de la diphtérie n’ont pas l’aspect grisâtre que l’on rencontre ici; l’allure de la maladie, l’absence de fétidité de Thaleine, l’examen bactériologique, etc., sont autant de signes de démarcation assez nets entre les deux affections, alors même qu’elles viendraient se compliquer mutuellement.

ô'' Traitement. — Le traitement sera local et général.

Le traitement local consistera en lavages, pulvérisations,

MALADIES Dü PHARYNX

badigeonnages antiseptiques. On se gardera de toute tentative d’ablation au bistouri ou à la pince coupante des fragments de muqueuse non encore sphacélée (Moure) : une hémorragie mortelle pourrait résulter de cette opération.

Les complications, en particulier l’œdème laryngé, seront soignées par les moyens usuels .

Le traitement général sera celui des septicémies ; on essaiera par tous les toniques de soutenir les forces du malade.

ARTICLE IV

AMYGDALITE U LGÉ RO-MEMBRANE USE

L’amygdalite ulcéro-membraneuse, localisation amygdalienne de la stomatite ulcéro-membraneuse, est une inflammation spéciale due à la pullulation d’un bacille fusiforme bien décrit par Vincent, ce qui Ta fait désigner sous le nom d’angine de Vincent. Mais, si l’on en croit Lesueur, Van Swieten avait observé déjà dans les armées de Marie-Thérèse la propagation à l’amygdale de la stomatite ulcéro-membraneuse.

Etudiée plus récemment par Bergeron dans le dictionnaire de Dechambre, et signalée par Rüault (1894) sous le nom d’amygdalite gangréneuse bénigne primitive, l’amygdalite ulcéro-membraneuse a été l’objet de recherches nombreuses et précises. Nous mentionnerons seulement les plus importantes. En 1894, Vincent faisait la bactériologie de l’affection et étudiait sa première période, son stade membraneux diphtéroïde. Plusieurs auteurs après lui, Orbel, Bernheim, Plant, Lemoine, etc., faisaient les mêmes constatatoins bactériologiques. Raoült et Thiry insistaient sur le deuxième stade, ulcéro-membraneux, de cette amygdalite. Citons enfin le rapport de Raoult et Brindel sur les ulcérations de l’amygdale (1900) .

1° Étiologie. — L’amygdalite ulcéro-membraneuse s’observe surtout de 18 à 30 ans ; mais elle paraît moins rare chez les enfants qu’on ne l’avait supposé (Moure). Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes. Le surmenage

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intellectuel et physique, le mauvais état général ou Jocal, la carie dentaire,, l’évolution de la dent de sagesse sont des causes prédisposantes. L’amygdalite ulcéro-membraneuse coexiste parfois avec la stomatite ulcéro-membraneuse dont elle n’est souvent qu’une propagation. Elle est contagieuse (Thiry, Brindel). L’association avec la syphilis est fréquente. La symbiose fusospirillaire peut infecter secondairement des plaques muqueuses ou se développer à l’occasion d’une stomatite merçurielle (Bonnet et Moutot).

2° Anatomie pathologique, bactériologie. — L’infection est due à un bacille fusiforme décrit par Vincent et retrouvé parles autres auteurs qui se sont occupés de cette amygdalite. Ce bacille en est considéré comme l’agent pathogène ^Raoult et Brindel), mais il ne se trouve à l’état pur que dans les couches profondes des fausses membranes de l’exsudât. Dans les couches superficielles, on rencontre également des spirilles et d’autres micro-organismes (streptocoques, diplocoques, coli-bacilles, bacilles de Lœffler rarement, etc.), dont l’ensemble réalise assez exactement la composition microbienne de la poui'riture d’hôpital. Aussi peut-on, avec Raoult et Brindel, admettre la possibilité pour le bacille fusiforme d’exister dans la cavité buccale à l’état de saprophyte. 11 peut se rencontrer sur toutes les ulcérations buccales ou pharyngées, mais sa valeur pathogénique est alors démontrée par le cachet pai'ticulier qu’il imprime à la lésion (Bonnet et Moütot).

Le bacille fusiforme est renflé à son centre, effilé à ses extrémités. 11 contient des espaces vacuolaires et des granulations. 11 revêt trois aspects : il est long, court ou moyen; tantôt rectiligne, tantôt en croissant, il est plus volumineux que le bacille diphtérique (Vincent). Il se colore par le bleu Lœtfler, la fuchsine, le liquide de Ziehl àl/ 5, le violet de méthyle, le violet de gentiane, etc. ; le Gram le décolore incomplètement.

On n’a pas réussi à cultiver le bacille fusiforme ni à 1 inoculer aux animaux.

3'^ Symptômes. — Le début de l'amygdalite ulcéro-mem-

braneuse ne diffère pas sensiblement de celui des autres angines ; mouvement fébrile à 38°, 5, 39°, lassitude générale, état saburral des voies digestives, gêne douloureuse du côté de la gorge. L’apparition de la fausse membrane sur l’amygdale ne tarde pas à s’effectuer. L’évolution comprend ensuite deux périodes (Raoult et Brindel) : 1° une période pseudo-membraneuse ; 2° une période ulcéreuse .

a. Période pseudo-membraneuse. — La fausse membrane est habituellement unique. Elle peut cependant constituer deux zones sur l’amygdale ou être bilatérale. Elle i*evêt non seulement la tonsille mais une partie du pilier antérieur ou postérieur. Elle peut même gagner le voile et la luette (Moure).

L’aspect de cette fausse membrane est blanc ou grisâtre : Vincent la compai’e à une tache crayeuse, Raoult à une tache de bougie. De consistance molle, elle se laisse détacher assez aisément ; elle n’est pas soluble dans l’eau. La surface érodée qu’elle recouvre saigne facilement. Autour d’elle se trouve une zone d’inflammation qui gagne un peu le voile.

A cette période, les symptômes fonctionnels ne sont pas très marqués. L’haleine est fétide, la salivation augmentée. Il existe un peu d’adénopathie sous-angulo-maxillaire.

Lorsque l’évolution de la lésion n’est pas arrêtée dans sa marche par un traitement approprié, la fausse membrane ronge en profondeur et foi’me une ulcération .

b. Période ulcéreuse. — Avec la période ulcéreuse coïncide une exacerbation des symptômes fonctionnels. L’haleine est fétide, la déglutition pénible. L’engorgement ganglionnaire se développe et devient douloureux à la pression. Quand il y a un peu de fièvre, celle-ci n’est jamais très forte. Le malade éprouve la lassitude, l’apathie qui accompagnent constamment les infections.

Localement l’ulcération apparaît, suivant l’expression de Moure, comme une véritable mortification allant de la surface à la profondeur et s'étendant volontiers très avant dans le tissu amygdalien. Elle a un contour général ovalaire, des bords taillés à pic, irréguliers. Une fausse membrane gris roussâtre, à demi putrilagineuse , en recouvre le fond. Son ablation

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monü'e une sui'lace bourgeonnante saignant aisément. La reproduction de la fausse membrane est ordinairement rapide. L’amygdale tout entière, les piliers, le voile même participent à l’inflammation, mais sans qu’il existe d’induration à leur niveau (Raoult et Brindel). Sous l’action du traitement, l’ulcération se cicatrise vite, mais le malade conserve encore pour

Fig. 270.

Amygdalite ulcéro-membraneuse (Moure).

quelque temps un peu de dépression et de faiblesse, ou même un véritable état d’anémie.

4° Marche. — C’est lorsque l’état général est mauvais que l’évolution de l’amygdalite ulcéro-membraneuse traîne et se soustrait à l’influence immédiate du traitement. Elle peut alors

durer plusieurs semaines. Habituellement la guérison se fait en huit à quinze jours. Les récidives ne sont pas très rares.

Moure a observé dans des cas particulièrement accentués le sphacèle presque complet de l’amygdale et le remplacement ultérieur de celle-ci par une surface irrégulière rosée, tout comme si cette glande avait été enlevée au morceleur. Auché a vu chez des enfants pareille destruction s’effectuer sur la luette et une partie du voile.

50 Pronostic. — Le pronostic est bénin. Quelques auteurs, Richardière entre autres, ont cependant rapporté des faits de mort; mais, peut-être ne s’agissait-il ;pas là d’amygdalites ulcéro-membraneuses pures (Moure).

L’ulcération offre natorellement l’incoménient d’ouvrir une porte aux infections.

6° Diagnostic. — La confusion de l’amydalite ulcéro-membraneuse avec l’amygdalite cryptique ulcéreuse est fréquente, surtout à la période ulcéreuse. Dans l’amygdalite cryptique la lésion naît dans la crypte et va de dedans en dehors ; elle reste localisée au tissu amygdalien. Il n’y a pas de réaction inflammatoire de voisinage. Dans l’amygdalite ulcéro-membraneuse au contraire, la lésion va de la surface à la profondeur. Le pilier antérieur ou postérieur, le voile parfois participent au processus morbide ; la région voisine de la lésion est enflammée. Enfin, dans quelques cas, la coexistence de stomatite ulcéro-membraneuse est un signe distinctif entre les deux affections. L’examen bactériologique de l’exsudât, spécialement celui des couches profondes de la fausse membrane, donne la certitude absolue.

C’est également l’examen bactériologique qui permettra, à la première période, la différentiation avec la diphtérie et les angines à fausses membranes.

Le diagnostic avec la tuberculose, la syphilis, etc., sera fait comme nous l’indiquons à propos de l’amygdalite cryptique ulcéreuse ; on recherchera le bacille fusifoi'me.

7° Traitement. — Tous les antiseptiques ont réussi, dit Escat : badigeonnages au chlorure de zinc à 1/30, à la solution iodo-

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iodurée, au menthol camphré ; gargarismes au phénosalyl à 2 P-, 100, au permanganate de potasse, à 0,20/1000; collutoires au bleu de méthylène (LERMOYEz),au phénol sulforiciné (llüAüLT),etc.

Bergeron et après lui Moure considèrent le chlorate de potasse comme spécifique. On l’emploiera sous forme de comprimés et de gargarismes. En même temps on nettoiera la bouche par des collutoires et des lavages alcalins au borate, au bicarbonate de soude. L’eau oxygénée, le formol à 1/5000 sont également conseillés avec avantage.

Enfin un régime tonique et une alimentation douce seront d’utiles adjuvants pour le traitement local. Il en sera de même de l’éloignement du malade du milieu hospitalier (Moure).

ARTICLE V