PREMIÈRE SECTION MALADIES DES MÉNINGES

Anatomie pathologique. — La tuberculose peut frapper les méninges par diverses "voies :

1° Tuberculose cérébro-méningée. — Un gros tubercule cérébral, atteignant la superficie du corveau, s'y étale sous forme de plaque de tuberculose méningée. La symptomalologie est alors celle d une tumeur cérébrale (voy. plus loin chapitre Tumeurs cérébrales).

2° Tuberculose cranio-méningée. — La tuberculose des os du crâne peut s'étendre à la dure-mère et ensemencer la cavité arachnoïdienne. Cette tuberculose arachnoïdienne est rare, souvent latente et toute différente de la vraie méningite tuberculeuse, qui est une tuberculose sous-arachnoïdienne.

3° Dans la très grande majorité des cas (et c'est à ces cas qu'il faut réserver le nom de méningite tuberculeuse), les bacilles tuberculeux sont amenés en grand nombre par la voie artérielle et provoquent une poussée intense de granulations tuberculeuses sous l'arachnoïde, tout le long des gaines lymphatiques périartérielles. Us proviennent d'une lésion tuberculeuse chronique, le plus souvent ganglionnaire, osseuse ou pulmonaire, que l'on retrouve constamment à l'autopsie. Un point ramolli de cette lésion s'est ouvert dans un vaisseau sanguin ou dans un gros tronc lymphatique et a versé de nombreux bacilles dans la circulation. Aussi est-il de règle, dans ces cas, de trouver à l'autopsie, non seulement des granulations tuberculeuses dans l'espace sous-arachnoïdien, mais également dans les parenchymes viscéraux les plus aptes au développement du bacille 'tuberculeux : poumons, rate, foie, plus rarement reins, et dans les séreuses : plèvre, péritoine, plus rarement péricarde.

Il s'agit, en somme, de granulie généralisée; mais la plus grande sensibilité du cerveau fait que les lésions méningées se révèlent par leur symptomatologie propre et entraînent la mort avant que les granulations des autres organes aient donné des signes perceptibles.

A l'ouverture de la boîte crânienne, la convexité du cerveau apparaît peu altérée; l'arachnoïde est congestionnée, l'espace sous-arachnoïdien infiltré de sérosité; parfois on peut voir déjà des traînées de granulations remontant le long de la scissure de Sylvius ou des sillons qui en émanent. Mais c'est à la base du cerveau, après l'avoir extrait, qu'on voit les lésions les plus caractéristiques. En règle presque constante, la méningite tuberculeuse est une méningite de la base, et c'est ce qui explique sa symptomatologie. A la face inférieure de l'encéphale, on voit l'espace sous-arachnoïdien englué d'exsudats fibrineux ou fibrino-purulents blanchâtres ou jaunâtres emplissant les anfracluosités et les sillons qui séparent la protubérance en arrière, le chiasma des nerfs optiques en avant, les bords internes des lobes temporaux par côtés. L'exsudat englobe le plus souvent les nerfs moteurs oculaires; il descend plus ou moins loin sur les faces antérieures et latérales de la protubérance et du bulbe, engainant plus ou moins l'émergence des nerfs crâniens; en avant, il se prolonge dans l'intervalle des nerfs optiques et le long de la scissure interhémisphérique; latéralement il englue la vallée de Sylvius, se prolonge dans la scissure de Sylvius et dans ses divisions et s'étend plus ou moins sur les déclivités des circonvolutions.

L'exsudat reste le plus souvent sous-arachnoïdien; il peut y avoir du dépoli du feuillet viscéral de l'arachnoïde, mais sans réelle participation de la cavité séreuse; aussi il n'y a habituellement pas d'adhérence de l'arachnoïde à la dure-mère; l'inflammation reste sous-séreuse.

Si on essaie de décortiquer le cerveau de son enveloppe pie-méroarachnoïdienne, on le peut, en général, facilement au niveau de la convexité; au contraire, sur les parties déclives et à la face inférieure du cerveau, les adhérences sont plus intimes, et la décortication enlève des parcelles de substance grise.

Sur la pie-mère décortiquée, flottant dans l'eau ou étalée sur une lame de verre, on voit le long des artérioles fines de la pie-mère des chapelets de granulations tuberculeuses qui ne sont visibles que là où elles ne sont pas englobées dans l'exsudat fibrineux. Dans certains cas, l'exsudat fibrineux est très léger; il faut rechercher les granulations pour affirmer la méningite. Les signes cliniques ont été alors plus ceux d'une granulie généralisée que ceux d'une inflammation méningée.

En général, la pie-mère médullaire participe plus ou moins aux lésions.

Symptomatologie. — La méningite tuberculeuse ne s'observe guère avant huit à dix mois et est surtout fréquente entre deux Apbrt. — Mal. des Enfants, 3 e édit, 29 '

4bO MÉNINGITE TUBERCULEUSE.

et cinq ans, chez les enfants vivant dans un milieu tubertulisé.

Le début est en général insidieux. Le premier symptôme est une modification du caractère; l'enfant devient triste, sombre, taciturne, et repousse qui veut le tirer de son abattement. 11 a 1' « abord hostile ». En même temps il maigrit rapidement, il a un sommeil entrecoupé, l'appétit est perdu. Cette période peut durer une quinzaine de jours. C'est la période prodromique.

Puis arrive la fièvre {période d'invasion); elle est irrégulière, en général modérée (38°-39°) ; l'enfant se plaint de mal de tête ; c'est un mal de tète frontal; les paupières sont lourdes, à moitié baissées; les sourcils un peu froncés; 1' •< abord hostile » s'accuse; l'enfant craint le bruit, la lumière, les mouvements; quand on essaie de lui parler, il se tourne de l'autre côté en gémissant.

Avec la céphalalgie, deux grands signes complètent le trépied méningitique : la constipation, qui est opiniâtre et ne cède pas aux lavements, ni aux purgatifs; les vomissements, qui se produisent brusquement, en jet, sans effort, sans rapport avec l'heure des repas, irrégulièrement.

A la période d'état, le malade est couché dans son lit, tourné vers le côté opposé à la lumière (photophobie), les genoux repliés vers le ventre (attitude en chien de fusil); si on le tire de cette torpeur, il s'agite un peu, gémit plaintivement et reprend bientôt sa position et sa somnolence; par moments, il présente des soubresauts musculaires, du mâchonnement ou des mouvements lents non motivés; ou il pousse des plaintes prolongées (cri hydrencèphalique) ; parfois, mais non constamment, il survient par instant des convulsions ou du délire ; la face est tantôt pâle, tantôt marbrée de plaques rouges passagères sur les pommettes (troubles vaso-moteurs) : le pouls est dur, inégal, irrégulier ; la respiration est irrégulière, suspirieuse.

Si on essaie de soulever l'enfant, on note un raideur de la nuque qui permet, la main étant sous l'occiput, de soulever d'une pièce la tète et le tronc de l'enfant; elle s'oppose également aux mouvements communiqués de latéralité de la tète; les membres sont plus ou moins contracture*. L'enfant étant couché sur le lit, les membres inférieurs dans l'extension, si on soulève le tronc de façon à le mettre à angle droit avec les membres inférieurs, on provoque une contracture des membres inférieurs qui soulève les genoux et ramène les talons vers le siège (signe de Krrnig). Plus rarement, on provoque seulement une hyperextension des orteils ou seulement du gros orteil (Iirrnig à type d'extension).

Du côté des yeux, on note des altérations importantes : l'inégalité pupillaire, la mydriase, le strabisme passager ou permanent, le ptosis

FORMES CLINIQUE. 4al

d'une ou des deux paupières. L'examen ophtalmoscopique montre de V œdème de la papille avec étranglement papillaire, et parfois des granulation* tuberculeuses de la choroïde.

Si on fait avec l'ongle une raie sur la peau de l'abdomen, les capillaires se paralysent à ce niveau et se contractent à distance. Il en résulte une raie rouge entre deux raies bla.nches(raieméningitique).

Les réflexes tendineux et cutanés sont d'abord exagérés, ultérieurement diminués ou abolis.

La fièvre, à cette période, est peu élevée; la température est irrégulière, entre 37° et 38° ou 38»,5. Le pouls reste cependant souvent rapide, dur, irrégulier, inégal. L'élévation progressive de la température indique l'imminence de la période terminale.

A la période terminale, l'enfant est couché inerte sur le dos ; le paralysies flasques ont remplacé les contractures; l'insensibilité a succédé à l'hyperesthésie ; la face est violacée ou livide, l'oeil est entr'ouvert sans expression, la pupille dilatée, la mâchoire tombante, la respiration affaiblie.

L'hyperthermie s'accuse, le pouls s'accélère. La mort survient brusquement; l'enfant devient violacé; la respiration et les battements cardiaques s'arrêtent.

Formes cliniques. — Bien que le tableau clinique de la méningite tuberculeuse soit beaucoup plus constant chez l'enfant que chez l'adulte, néanmoins on note de grandes variations d'un sujet à l'autre; la distinction en trois périodes est rarement nette ; paralysies et contractures sont susceptibles de coïncider ou de se succéder mutuellement à plusieurs reprises; parfois même le début de la méningite se fait par une monoplégie, une hémiplégie, une attaque de convulsions, un accès délirant ; mais on peut souvent reconstitufir une phase prodromique passée d'abord inaperçue. Parfois un seul symptôme domine la scène : hémiplégie, délire, somnolence, coma d'emblée. La forme somnolente est particulièrement fréquente chez les nourrissons (Lesage).

Durée. — La durée de la période prodromique est habituellement d'une quinzaine de jours, exceptionnellement de deux et trois mois. La maladie confirmée tue en trois semaines ; la période d'invasion dure une huitaine de jours, la période d'état dix à douze jours, la période terminale deux à six jours. Exceptionnellement a marche de la maladie est accélérée, et l'enfant meurt dans le coma quelques jours après l'apparition des premiers symptômes ayant attiré l'attention.

Diagnostic. — A la période prémonitoire, on peut se méfier de la méningite tuberculeuse, mais non l'affirmer, et le médecin se

gardera de faire part de ses craintes aux parents, qu'il affolerai peut-être à tort. On se méfiera surtout si l'enfanta eu des atteintes de tuberculose ganglionnaire, ou s'il vit dans un milieu tuberculisé Souvent un léger état gastrique, un malaise dont la cause échappe, donnent des états de tristesse analogues à celui de la période prémonitoire de la méningite tuberculeuse. Le changement de caractère au début de la chorée pourrait aussi faire craindre à tort la méningite. L'amaigrissement progressif est de mauvais augure.

A la période d'invasion et surtout à la période d'état, le diagnostic peut en général être porté beaucoup plus affirmativement.il faut cependant savoir que beaucoup d'affections sont susceptibles d'être l'origine de réactions méningées, soit qu'il s'agisse uniquement de phénomènes réflexes (méningisme), soit que la maladie cause réellement une hypersécrétion méningée avec présence d'éléments cellulaires dans le liquide, et parfois même constatation dans ce liquide de microorganismes (méningite séreuse). Ainsi il existe une forme méningée de la fièvre typhoïde, avec raideur du Ironc et des membres, quelquefois sgne de Kernig, parfois constipation, vomissements; dans ces cas, tantôt la ponction lombaire ne révèle rien que de normal, etils'agit de phénomènes réflexes ou toxiques; on les observe surtout chez les enfants prédisposés par hérédité ou par tempérament aux réactions nerveuses; tantôt il s'agit réellement de localisation du bacille d'Eberth sur l'espace sous-arachnoïdien; le liquide extrait par la ponction lombaire contient des polynucléaires; sa culture donne du bacille d'Eberth. Dans les bronchopneumonies, les pneumonies, les fièvres éruptives, les entérites aiguës, on peut observer les mêmes faits. La présence de lombrics dans l'intestin, celle de corps étrangers dans une cavité naturelle, spécialement dans l'oreille, peuvent également causer des convulsions réflexes et un état de torpeur simulant jusqu'à un certain point la méningite. En général, cependant, les faits de ce genre sont faciles à distinguer : le tableau de la méningite n'est pas au complet, et surtout l'évolution est toute différente ; des convulsions survenant brusquement ne sont pas le fait de la méningite tuberculeuse; en particulier, chez les nourrissons, beaucoup de cas d'entérite aiguë mortelle avec convulsions sont qualiliés à tort de méningite; si l'autopsie est pratiquée, on constate l'intégrité des méninges ; chez le nourrisson, la méningite prend surtout la forme somnolente. Enfin, il existe des Méningites séreuses primitives. S'il est incontestable que certains des faits décrits sous ce nom par d'anciens auteurs (Valleix) se rapportent à des méningites tuberculeuses sans granulations, il est non moins

certain qu'un nombre au moins égal de faits ont trait à des infections méningées atténuées qui peuvent être causées par des microbes divers (colibacille, Eberth, pneumocoque et même méningocoque).

L'encéphalite léthargique récemment décrite par M. Netter peut facilement être prise pour une méningite tuberculeuse à forme somnolente. Elle se traduit en effet par une somnolence continue, des troubles paralytiques de la musculature des yeux ou des paupières, une iièvre légère ou nulle, un liquide céphalorachidien normal : quand on tire l'enfant de sa somnolence en le secouant, on 'voit qu'il a conservé sa lucidité. La mort survient dans un tiers des cas. A l'autopsie, on trouve un cerveau microscopiquement normal ou à peine piqueté, mais au microscope on voit des altérations du protoplasma des cellules, surtout à la face inférieure du cerveau au niveau du mésencéphale. Dans les cas qui guérissent, la guérison est complète. Toutefois, M. Marie et M. Netter lui-même ont noté plusieurs mois après la guérison la survenue de mouvements lents et à grande amplitude simulant les mouvements volontaires mieux que les mouvements athétosiques.

L'hystérie peut simuler la méningite; dans ce cas, la méfiance doit être inspirée par l'exagération même des phénomènes (atrocité de la céphalalgie, répétition des vomissements, plaintes trop bruyantes, et par l'habitus général du sujet.

La syphilis est susceptible de donner lieu à une méningite aiguë fibrineuse simulant la méningite tuberculeuse. On l'observe surtout dans les premières années; la marche est rapide; la forme somnolente est la plus fréquente. La ponction lombaire ramène un liquide très tibrineux, avec éléments mononucléaires associés à des polynucléaires ; mais ceci se voit aussi dans la méningite tuberculeuse. Pour peu que quelque possibilité de syphilis existe chez un enfant atteint de méningite, il faut faire le traitement antisyphilitique, qui sera la pierre de touche du diagnostic.

La méningite aiguë suppurée est habituellement une méningite de la convexité. Les phénomènes moteurs dominent la scène : la contracture de la nuque et du tronc est intense; les convulsions, les paralysies sont marquées ; le début est brusque, la fièvre vive.

Dans bien des cas, le diagnostic devra être précisé et assuré parla ponction lombaire. Dans la méningite tuberculeuse, le liquide est souvent clair, d'apparence normale ; il faut la centrifugation et le microscope pour révéler ses altérations ; d'autres fois, il sort avec force, et il est trouble, ou comme moiré quand on l'agite au-devant du jour ; après quelques minutes, il se forme parfois des flocons Bbrineux ; au microscope, on ne trouve guère que des mononu-

cléaires, surtout des lymphocytes, tandis que, dans les méningites aiguës et dans les déterminations méningées des affections fébriles, on trouve surtout des polynucléaires. Toutefois la proportion des polynucléaires dans les méningites tuberculeuses à marche rapide peut, dans des cas exceptionnels, atteindre et même dépasser 50 p. 100.

Dans un tiers des cas de méningite tuberculeuse, on peut mettre en évidence des bacilles de Koch par la coloration de Ziehl. Le diagnostic est alors assuré de façon formelle.

Exceptionnellement le liquide est coloré en jaune (xanthochromie); quant à l'association de la xanthochromie avec la coagulation massive (syndrome de Froin), elle est due à des processus d'exsudation qui ne se voient pas dans la méningite tuberculeuse.

Pronostic. — 11 est fatal. Un cite, il est vrai, de temps en temps, de rares observations, où un enfant a guéri après avoir présenté des signes nets de méningite; sans doute, beaucoup de ces observations ont trait à des cas de méhingisme, ou de méningite non tuberculeuse; il ne faut pourtant pas nier la possibilité rarissime de guérison; mais on ne peut admettre qu'il s'est bien agi de méningite tuberculeuse que si l'observation est entourée de toutes garanties de contrôle scientifique et, en particulier, si on a constaté le bacillf de Koch dans le liquide céphalo-rachidien. On a vu, du reste, des enfants sembler guérir d'une méningite tuberculeuse, puis mourir à quelques mois de là de granulie, et on a pu constater les granulations méningées de la première poussée transformées en grains fibreux. Ce sont là des faits rarissimes ; en pratique, tout enfant atteint de méningite tuberculeuse doit être considéré comme condamné.

Traitement. — La marche est fatale, quel que soit le traitement misen œuvre. On purgera l'enfant pour chercher à faire disparaître la constipation ; le calomel est la purge qui est le mieux supportée. On calmera la céphalalgie et l'hyperesthésie par le bromure, l'aspirine, au besoin le chloral. Même quand tous les signes plaident en faveur de l'origine tuberculeuse de la méningite, on pourra courir la chance de tenter un traitement antisyphilitique, pour peu que la moindre possibilité existe à ce point de vue.

La ponction lombaire soulage quelque temps l'enfant, surtout quand les phénomènes de compression cérébrale dominent la scène.

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