I. - PARALYSIE INFANTILE

La paralysie infantile a été isolée an point fie vue clini(jne par Heine (1840), Rilliet et Barthez (i8o3), Dnehenne [de Boulogne] (1860), etc. Puis Cornil (1864), Vuli.ian et Prévôt (1867). Cliarcot et Joffroy (1870). etc., la rattachèrent à une lésion des cellules des cornes antérieures de la moelle (poliomi/élite anlt'rieure nigw')\ Strunipell (1884). P. Marie, montrèrent le rôle des infections dans son étiologie.

Étiologie. — C'est une affection propre à l'enfance, bien (lu'elle soit assimilable à la paralysie spinale aiguë de l'adulte; celle-ci est d'ailleurs heaucouj» moins fréquente Rare avant 10 mois, elle débute surtout de li2 à 18 mois et jusqu'à 3 ou o ans. Le sexe n'a pas d'influence.

L'hérédité névropathique a été notée (Déjerine). Mais la vraie cause déterminante est ïinfcclion : infection classée (variole, xougeole, scarlatine, etc.), infection banale, gastro-intestinale par exemple, infection primitive. Il peut exister des épidémies, généralement restreintes, s'observant surtout de juin h septendire. coexistant parfois avec la méningite céiébro-spinale épidénii»pie. 11 ne paraît pas y avoir de contagion directe.

Quant à la nature du germe, elle est encore mal élucidée: on a décelé quelquefois par la ponction londjaire le pneumocofjiie, le mnmncjocoque fSrhullZ(\ Concettii.

Anatomie pathologique. — 1° Lésions récentes. — Lllos consistent en quelques petits foyers de ramollissement inflamma-

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toire, siégeant au niveau des cornes antérieures de la moelle, surtout à la région dorso-lombaire, rarement symétriques. A leur niveau les cellules nerveuses sont en voie d'atrophie simple, de dégénérescence granuleuse et pigmenlaire, ou complètement disparues; les artérioles sont dilatées, entourées de leucocytes; la névroglie est hyperplasiée. Dans les cordons antéro-latéraux et les racines antérieures, on trouve des libres atropliiées et dégénérées. :2" Lésions anciennes. — Elles consistent en foyers cicatriciels^ qui ont remjjlacé les foyers de ramollissement. A leur niveau, les cellules des cornes antérieures ont disparu; on trouve un tissu fibrillaire avec des noyaux, résultant de la prolifération névroglique. Les racines antérieures sont atrophiées; le volume des fibres nerveuses est diminué.

Les nerfs périphériques correspondants conliennenl des fibres dégénérées. Les muscles sont atrophiés.

Symptômes. — La paralysie infantile évolue en quatre phases (Yulpian. Laliorde .

1° Phase d'invasion. — L'enfant est pris de fièvre (39"-40'^'), de troubles gastro-intestinaux (anorexie, nausées, vomissements, selles fétides, etc.), quelquefois de convulsions. Sa durée est en général de 36 à 48 heures. 2" Phase de paralysie muscilaire. — La paralysie s'installe brusquement ou rapidement, en 12 à 48 heures, dans tous les muscles qui seront atteints. Elle est généralisée ou à forme de para- ]ilégie. ])lus rarement à forme de monoplégie (elle siège alors généralement aux membres inférieurs), exceptionnellement à forme d'hémiplégie. Elle est flasque (membres de polichinelle). Les réflexes tendineux et cutanés sont diminués ou disparus. Il n'y a ni troubles îles sphincters, ni troubles de la sensibilité cutanée. Souvent, dès le ¥ ou 5' jour, il y a un abaissement local de la température (Duchenne). La coutractilité galvanique des muscles persiste; mais, vers le 8" jour, la contractilili' faradifjue diminue ou disitarait dans les muscles définitivement atteints.

3" Phase de iiégression avec localisation et fixation des paralysies. — Après 8 à 30 jours, certains muscles reprennent progressivement leur activité et redeviennent normaux en 2 à G semaines, liuidis que d'autres restent paralysés. La paralysie définitive siège 11' plus souvent aux membres inférieurs, et est à type monoj)légi<iue. paraplégique, etc. Les muscles le plus souvent touchés sont le quadiicej)s fémoral et ceux de la région antéro-externe de la