I. — LE FOIE DANS LES MALADIES TOXI-INFEC- TIEUSES DE L'ENFANCE

Le foie de l'enfant peut présenter des lésions infectieuses spécifiques, tubercules, syphilomes, qui méritent une étude spéciale. Mais bien plus fréquentes sont les lésions banales, qui ap])araissent au cours des maladies infectieuses et toxiques et jouent un rôle plus ou moins impoitant dans leur évolution: elles s'observent notamment dans la diphtérie, la scarlatine, la pneumonie, les broncho-pneumonies, la fièvre typhoïde, les toxi-infections gastro-intestinales, etc. Sans entrer dans le détail, je décrirai seulement le foie infectieux, les stéaloses hépatiques. ïinfillraiion nnnjloïde. Les abcès du foie sont étudiés à part.

A. — Foie infectieux.

Anatomie pathologique. — A Tautopsie. le foie est gros, mou, rouge, congestionné ou pâle, jaune clair, marbré de rouge ou de violet, parfois ecch}motique. Sou\ent à sa face convexe s'observent des taches blanches (Hanot).

Examen histologiqie. — i° Dans un premier stade (congestion active), les capillaires sont dilatés dans les zones péri-sus-hépatiques et péri-portales, remplis d'hématies et de leucocytes disposés le long des })arois; leurs cellules endothéliales sont tuméfiées.

2° Dans un deuxième stade, il y a plutôt de lanémie due à la compression des capillaires par les cellules hépatiques augmentées de volume. Les cellules sont atteintes de dégénérescences variables : tuméfaction trouble, dégénérescences transparente, hyaline, vitreuse, graisseuse; les lésions sont généralement localisées, sauf pour la dégénérescence graisseuse qui est souvent généralisée et intense. Le tissu conjonctif présente une infiltration cellulaire diffuse inler- et intra-lobulaire et des nodules infectieux intra-lobulaires.

3" Enlin. dans un troisième stade Aes lésions du tissu conjonctif peuvent aboutir à la formation d'un tissu de sclérose, généralenKmt peu accentuée ; d'autre part il peut se développer de l'infiltration amyloïde.

Les lésions liéj)atiques difl'èreut suivant l'intensité et la durée plus que suivant la variété de l'infection.

Symptômes. — Ce sont la tuméfaction du foie, Toligurie, la coloration foncée des urines, la diminution de Turée, Turobilinurie, quelquefois la glycosurie alimentaire, rarement Tictère. Il faut y joindre, dans certains cas, la tendance aux hémorragies cutanées (purpura) et muqueuses, aux érytlièmes toxi-infectieux (Nobécourt et Pr. Merklen).

B. — Stéatoses hépatiques.

La graisse est un élément constituant de la cellule hépatique normale aussi bien chez Tenfant que chez Tadulte. Chez le nourrisson même, à Tétat physiologique, il y a plus de graisse qu'aux autres âges, ce qu'il faut attribuer à Talimentation lactée, riche en beurre, car cette surcharge disparait après le sevrage. C'est là une des raisons de la fréquence et de l'intensité des stéatoses hépatiques dans les maladies de l'enfance.

Étiologie. — La stéatose hépatique chez lenfant relève des mêmes causes qu'aux autres périodes de la vie. On la rencontre dans des conditions nombreuses.

1° Stéatoses par exagération de l'état physiologique., chez les enfants gros mangeurs, sédentaires, obèses.

2° Stéatoses dans les intoxications par le phosphore, l'arsenic, Tantimoine, etc., surtout dans l'intoxication alcoolique; elles sont particulièrement fréquentes chez les alcooliques jeunes, avec ou sans cirrhose, mais en tout cas l'alcool n'intervient qu'exceptionnellement chez l'enfant.

3° Stéatoses dans les infections. — Elles s'observent dans les infections aiguës graves, dont révolution comporte une certaiui' durée, et dans les infections subaiguës et chroniques cachectisantes. On les voit dans les rougeoles et les scarlatines graves, les varioles malignes, hémorragiques, les érytlièmes infectieux, les diphtéries malignes, les broncho-pneumonies : dans tous ces cas, elles sont souvent liées à l'infection strei>tococcique, bien qu'on puisse les produire expérimentalement avec la toxine dijiblérique (Claude) ou avec le bacille de Lceffler (Roux et Yersin). On les voit encore dans la fièvre tyitho'ide, dans les infections gastro intestinales subaiguës et chroniques, où elles sont dues à la résorption des produits toxiques formés dans Finlestin, car on les reproduit en faisant ingérer à des cobayes des matières diarrhéiques ou en leur injectant sous la peau du coli-