MODE D'ACTION

Comme nous venons de le voir, les substances toxiques actives contenues dans les champignons sont multiples et il est impossible de décrire un seul mode d'action, valable pour tous les empoisonnements. D'ailleurs un même champignon contient des substances à action différente et c’est l’ensemble des substances actives qui détermine le syndrome clinique observé. Si l’on y ajoute que, dans bien des cas, on consomme à la fois plusieurs espèces dont certaines peuvent être vénéneuses, on comprend toute la complexité de l’étude toxicologique des champignons.

C’est en se basant sur l’expérimentation animale que les auteurs ont pu décrire schématiquement trois grands syndromes toxiques : le syndrome phalloïdien, le syndrome muscarinien et le syndrome résinoïdien. Nous allons en faire l’étude pharmacodynamique succinctement pour en envisager ensuite les aspects cliniques.

À propos du syndrome phalloïdien, nous ne revenons pas sur l’hémolysine qui n'intervient certaine-

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ment pas dans les intoxications. Il semble bien que c'est l’amanita-toxine qui est responsable des accidents toxiques graves qu’on observe chez l’homme. Cette toxine présente des ressemblances frappantes avec certaines toxines microbiennes et avec les venins des Ophidiens. Cette ressemblance se remarque dans la complexité de l’action et dans le comportement biologique de la substance, en tant qu’antigène. On sait, en effet, que les alcaloïdes végétaux et animaux possèdent une action relativement simple (bien qu’encore trop complexe pour nos connaissances actuelles), alors que les toxines microbiennes ou les venins agissent par des mécanismes multiples et difficiles à expliquer à l’aide d’une conception simple.

Les deux catégories de phénomènes qui dominent l’action de l’amanita-toxine sont la vasodilatation intense et généralisée, d’une part, et une paralysie plus ou moins complète du neurone moteur périphérique, d'autre part. La vasodilatation généralisée se décèle par les hémorragies des muqueuses, nasales, digestives, urinaires, etc. On voit souvent survenir des phénomènes ressemblant à de l’œdème aigu du poumon. Le foie est également congestionné et le reste jusqu’au bout, à moins qu’à la première phase de vasodilatation ne succède un stade d’atrophie jaune aiguë.

Quant à l’action sur le système nerveux de la vie de relation, elle est particulièrement apparente chez les animaux de laboratoire (souris, lapins, cobayes, etc.). Chez ces animaux la première manifestation toxique consiste en une paralysie du train postérieur, réali-