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sant une sorte de polynévrite toxique. Chez l’homme, comme chez les singes aussi, l’action nerveuse passe généralement inaperçue au milieu des manifestations du syndrome congestif généralisé. Il existe cependant de l’abattement pouvant aller à un véritable état typhoïde, et au début de l’empoisonnement une angoisse extrême.

D’après les travaux actuels, il n’existe aucune modification importante de la composition du sang, quant à ses éléments figurés ou à ses composants chimiques.

L’amanita-toxine agit également sur la musculature lisse du tube digestif, d’où les vomissements et la diarrhée. On ne connaît pas exactement le mécanisme de la mort dans l’intoxication par les Amanites.

D’ailleurs la complexité de l’action toxique est extrême. Tout d’abord, il est vraisemblable que l’amanita-toxine contient deux substances actives : l’une neurotrope (agit en diminuant la chronaxie du sciatique de la grenouille) et l’autre se localisant électivement sur le système vasomoteur (Dujarric de la Rivière). Il faut probablement y ajouter un facteur toxique, dès que le foie est incapable d’arrêter et de neutraliser les divers produits de la désintégration organique.

Quant au syndrome muscarinien, il est encore moins bien connu dans son mécanisme de production. On sait que les espèces qui déterminent ce syndrome (type Amanita muscaria) contiennent deux principes