I. — Hépatites pigmentaires simples

Ce sont presque toujours des cas d’autopsie et à ce

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titre ils sont nombreux. Mais les uns, intenses, manifestes, sont rares; les autres discrets, décelables seulement microscopiquement, constituent la grande majorité et restent presque toujours méconnus. Dans un certain nombre de cas, enfin, la sidérose viscérale peut être prévue. Il s'agit de l’une des maladies que fous avons vu précédemment et particulièrement des anémies pernicieuses..

Au point de vue anatomo-pathologique, nous avons vu que la sidérose s'étend à d'autres viscères que le foie, qu'elle est presque constante dans le rein et très commune dans la rate.

Le dépôt ferrugineux se produit dans les cellules saines. Duvernay, ainsi que nous l'avons dit au sujet de l’anémie pernicieuse, insiste sur un fait que mettent également en relief Castaigne et Chiray. Ces auteurs s'appuient sur des faits expérimentaux et cliniques pour bien établir que lorsque dans le foie il existe des zônes cellulaires intactes et d’autres dégénérées, c’est dans les cellules saines seulement que se fait le dépôt ferrugineux. Cela porte évidemment à penser que la cellule hépatique prend une part active à ce dépôt et il est dès lors logique de conclure que d’une façon générale dans ces cas, si il n’y à pas d'hyperhépatie, il n'y a pas au moins d'insuffisance hépatique. Castaigne, dans tous les cas examinés à ce point de vue n’a jamais trouvé d'insuffisance et par contre a souvent constaté des signes d’hyperfonctionnement. Gilbert et Garnier ont également signalé l'hyperhépatie au cours de l’anémie pernicieuse.

L'examen du sang dans tous les cas où l’on sera en droit de suspecter une sidérose viscérale complè-

tera utilement le diagnostic s'il montre : de l’anémie

olobulaire — une diminution de la résistance globulaire — et des signes de rénovation sanguine indi-

quant l'effort des organes hématopoïétiques et expliquant ainsi pourquoi, dans des cas tels que la chlorose, où la moelle osseuse ne défend pas l'organisme, n'hyperfonctionne pas, ou ne trouve pas de pigmentation viscérale, tandis que dans des cas comme l’anémie pernicieuse où la rénovation sanguine étant constante, il y a une destruction abondante et prolongée de globules rouges, il y a sidérose.

II, — Hépatites pigmentaires avec Mélanodermie

Celles-ci comprennent, avons-nous dit, les cirrhoses pigmentaires et le diabète bronzé.

@) CIRRHOSES PIGMENTAIRES :

Sous ce nom, on désigne un syndrome caractérisé cliniquement par de la mélanodermie, anatomiquement par une cirrhose, le plus souvent hypertrophique, du foie avec sidérose viscérale. De tels cas ont été publiés en assez grand nombre, les uns complets, les autres privés d’un ou plusieurs symptômes.

C'est ainsi que des observations ont été rapportées de cirhoses pigmentaires où manquait la mélanodermie et d’autres où la cirrhose hypertrophique faisait place à une cirrhose atrophique typique. Done le syndrome n'est pas absolument défini et pour comprendre tous les cas rapportés, il faut entendre, sous le nom de cirrhoses pigmentaires, des cirrhoses compliquées d'hémosidérose sans spécifier le type de la cirrhose ni le caractère uniquement viscéral où à la fois viscéral et dermique de la sidérose.

Les principales observations publiées sont celles de Chauffard et Hanot (1882), de Gilbert (1896), de Letulle (1896-1897), de Rabé (1900). Duvernay, dans sa thèse, en rapporte également un certain nombre de cas. De ces observations se dégagent les signes cliniques habituels suivants :

Antécédents d'éthylisme chronique, début par phénomènes généraux et troubles digestifs, inappétence, anorexie, amaigrissement, Quand l'affection est const'tuée, on trouve une ascite libre, généralement assez abondante, un foie moyennement hypertrophié (1500 à 2600), une rate grosse, peu ou pas de circulation collatérale et de l’œdème des membres inférieurs. Les urines ne donnent ni la réaction de Gmelüi, ni la réaction de Hay, ni celle de l'urobiline, malgré la présence fréquente d’un léger subictère. A ces signes s'ajoute là pigmentation cutanée qui permet de poser le diagnostic clinique. Quand elle manque, c'est l’examen anatomique seulement qui révèle le caractère pigmentaire de la cirrhose. En effet, si la mélanoder-

mie peut manquer, la sidérose viscérale constitue, comme le fait remarquer Duvernay, le seul fait constant et indispensable pour faire d'une cirrhose banale un type spécial.

A l’autopsie de ces malades on trouve : les lésions de sclérose hépatique propres aux cirrhoses bi-veineuses, Le foi est gros, dur, tantôt rouge-brun, tantôt eris-ardoisé, Les grains pigmentaires colorent fortement le tissu scléreux et les cellules hépatiques. La rate est grosse et pigmentée. Le péritoine est gris-ardoisé. Les ganglions abdominaux sont gorgés du dépôt ferrugineux et ils sont hypertrophiés. Les autres viscères présentent des lésions de pigmentation plus ou moins marquées, mais à peu près constantes.

En résumé, symptômes et évolution ordinaire des cirrhoses hypertrophiques, avec cette seule particularité que les viscères sont d’une façon constante, la peau d'une façon fréquente, infiltrés par un pigment ferrugineux.

Les cirrhoses pigmentaires sont relativement rares, comparativement aux cirrhoses ordinaires et leur étiologie est un peu spéciale: Z’alcoolisme est certainement le facteur originel qu’on retrouve le plus souvent, mais dans plusieurs observations, cependant, il était complètement absent, On à incriminé le paludisme. (Observations de Kelsh et Kiener (1887). Mais la cirrhose paludéenne constitue un type très spécial et plus récemment la tuberculose, Enfin, plus d’un cas est resté sans étiologie nette. :

Il reste le diabète, La coexistence souvent consta-