I. Détermirisme réciproque des symptômes

diabète, cirrhose et pigmentation

Entre les trois grands signes cliniques, diabète, cirrhose et mélanodermie, dont la réunion constitue l’entité « diabète bronzé », y a-t-il un enchaînement, un rapport de cause à effet; autrement dit quel est le déterminisme de chacun de ces symptômes dans léclosion de la maladie, telle est la première question qui se pose.

Un premier fait se dégage tout de suite à la lecture des observations : c’est le moment d'apparition de la mélanodermie : celle-ci est toujours tardive et consécutive aux autres manifestations cliniques. C’est donc dans le diabète ou la cirrhose qu’il convient de rechercher le primum movens de la maladie. Or, qu’observet-on encore à l'étude de ces mêmes observations : C’est

que tandis que la cirrhose est signalée dans presque tous les cas, le diabète ne l’est pas toujours. Il manque quelquefois pendant toute la maladie; souvent il n'apparaît qu’à une période de celle-ci à titre d’épiphénomène passager. D'une façon presque constante, il disparaît à la fin. L'apparition de la glycosurie ne semble done pas apporter de trouble à l’évolution de la cirrhose pigmentaire si ce n’est qu’elle n’en hâte peut-être l’évolution.

Dans notre observation personnelle, le malade a accusé des signes de cirrhose hépatique un an avant de présenter les premières manifestations diabétiques.

fela ne veut pas dire que le diabète est fatalement secondaire à la cirrhose, mais néanmoins c’est là le cas le plus fréquent. Au surplus, si on rapproche ces faits des cas de cirrhoses diabétiques non pigmentaires, que voit-on? C’est que tandis qu’il est exceptionnel d'observer des diabétiques non entachés d’éthylisme, devenir cirrhotiques, l’inverse est fréquent. Ces diabètes survenant au cours d’une cirrhose, le plus souvent hypertrophique, appartiennent aux formes de diabète par hyperhépatie (Gilbert, Castaigne et Lereboullet). Il s’agit alors presque toujours de grands diabètes, avec glycosurie souvent énorme, hyperazoturie et cachexie rapide.

Il en est exactement de même des rapports des diabètes et des cirrhoses pigmentaires, la mélanodermie n'étant qu'un troisième facteur surajouté, en partie indépendant des deux autres. C’est dire que c’est à

l’hyperhépatie que beaucoup d'auteurs rapportent avec Gilbert et Castaigne, l'apparition du diabète. Signalons cependant que pour d’autres auteurs, le diabète dépendrait de lésions secondaires du pancréas. Quoiqu'il en soit, il s'agit toujours de formes graves dans leur évolution.

Comme d'autre part, à l'origine des cirrhoses pigmentaires on trouve d'une façon constante l’éthylisme, c’est en somme à ce facteur qu'il est le plus vraisemblable actuellement de reporter l’origine de la maladie. Et alors, ainsi que le pense M. Gouget, la cirrhose pigmentaire diabétique ne serait plus qu'un cas particulier de cirrhose pigmentaire alcoolique; peutêtre enfin peut-on ajouter à cela que le diabète est une complication plus fréquente des cirrhoses pigmentaires que des cirrhoses non pigmentaires.

Ce premier point établi, de la priorité de la lésion hépatique sur le diabète, entraîne à rechercher quel est le déterminisme de ces deux facteurs dans l’apparition de la mélanodermie. Pour répondre à cette question, il suffit de rappeler les faits : 1° Il est fréquent de rencontrer histologiquement de la sidérose hépatique dans nombre de cirrhoses de cet organe. 2° Il existe une entité bien établie, la cirrhose pigmentaire sans diabète, ou la mélanodermie est en tous points semblable à celle de la cirrhose pigmentaire diabétique. 3° Dans tous les cas de syndromes pigmentaires où existe le diabète, on retrouve la cirrhose ou tout au moins une lésion du foie. De tout cela on peut conclure qu’un fait semble nécessaire à

l'apparition du syndrome pigmentaire, C’est la cirrhose du foie, Le diabète est un phénomène secondaire dû-ou à la cirrhose, ou à une lésion pancréatique, ou à un trouble de la nutrition dû à l'alcoolisme qui a produit la cirrhose.

Est-ce à dire pour cela que l’on doive conclure à l'origine purement hépatique de l’hémosidérose et faire des cirrhoses pigmentaires des maladies dues uniquement à un trouble dans le fonctionnement de la cellule hépatique, ou faut-il rechercher un ensemble de troubles pluriglandulaires? Ou bien doit-on, avec d’autres auteurs, chercher dans le sang la cause initiale de l’infiltration pigmentaire? C’est ce que nous allons discuter maintenant, mais auparavant nous exposerons successivement les théories pathogéniques proposées par Castaigne, dans le traité des maladies du foie, d’une part, et par Duvernay, dans sa thèse, d'autre part :