‹ Processus d'Hémolyse et Cirrhoses PigmentairesChapitre 37 sur 46 · II. — Théorie de Castaigne · texte numérisé non relu

II. — Théorie de Castaigne

Cet auteur établit d’abord que les pigments ferrugineux ne sont pas formés dans l'intimité du sang circulant, mais seulement au niveau du foie, et conclut à ce sujet de la façon suivante : ( Nous croyons pouvoir admettre que même dans les cas de lésions intenses des globules rouges le pigment ocre n’existe pas tout formé dans le sang. Mais comme les hématies

ont une résistance diminuée, elles se détruisent plus facilement non seulement dans les organes normalement hématolytiques, mais même au niveau de certains organes glandulaires tels que le rein, dont le rôle dépurateur du sang s'exerce contre tous les corps étrangers et en particulier aux dépens des globules rouges dont la résistance est tellement diminuée qu'ils ne peuvent plus jouer un rôle utile. Cette destruction des hématies au niveau des différents organes baignés par le sang, nous expliquera les localisations des pigments ferrugineux au niveau des reins au cours de la sidérose, et nous opposerons ce caractère à la non pigmentation des reins des malades atteints de cirrhoses pigmentaires vraies, Cela tient à ce que dans ces derniers cas, le fer s'accumule dans le foie par suite d'une aptitude plus grande qu'a la cellule hépatique pour le firer et non pas en raison d'une fragilité plus grande des globules rouges, qui dans ces conditions, ne seront pas détruits au niveau des organes baignés par le sang. C’est donc par conséquent qu'il y a un second mécanisme de la formation de la rubigine. »

Ainsi, Castaigne distingue nettement la sidérose qui survient au cours du diabète bronzé et dont il fait un processus purement hépatique des autres hémosidéroses où il fait intervenir les lésions sanguines,

L'auteur établit en second lieu cominent les pigments ferrugineux sont formés par les cellules héputiques dont le fonctionnement est exagéré. I en donne uñe démonstration expérimentale en provoquant

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