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un état d'hyperhépatie chez l'animal, par des injections d'une solution faible de pilocarpine dans le cholédoque où par une solution très faible de chlorure de zinc. Chez l'animal ainsi préparé, il fait une injection intra-portale d'une solution ferrugineuse, et constate que le foie accumule le fer sous forme de pigment.

Castaigne, étudiant ensuite, le sort de ce fer accumulé dans le foie, distingue les cas où la cause déterminante de la pigmentation est passagère et dans lesquels le fer peut être utilisé pour la rénovation des olobules rouges, de ceux où la cause est continue et dans lesquels la cellule hépatique (dont la teneur en fer est limitée, même quand elle est en état d’hyperhépatie) a tendance à se débarrasser d’une partie de ses pigments.

Ici, l'auteur explique alors comment il conçoit cette dissémination du pigment:

La voie lymphatique constitue par excellence la voie d'élimination du pigment contenu dans le foie. Et la première étape du pigment qui abandonne le foie est l'étape lymphatique abdominale, Si le pig-

-lnent est peu abondant, tout se borne 14, Mais que la quantité de fer soit plus abondante, l'étape abdominiule est suivie d'une élape médiastinale constituée par une infiltration considérable de tous les ganglions péritrachéobronchiques et par Finjection pigmentaire du réseau lymphatique situé sous la plèvre viscérale et sous le péricarde, («€ Ainsi s'explique l'infiltra-

tion si fréquente du cœur dont le système lymphati-

que si riche est infiltré de pigments que la cellule musculaire arrive à absorber ainsi ».

€ La généralisation du pigment à tout le système lymphatique périphérique, finit par être réalisée, ce qui explique la possibilité de retrouver le pigment ocre dans le tissu cellulaire sous-cutané, où il est absorbé par les glandes sudoripares qui servent à l'éliminer, »

«€ La transformation en pigment noir est encore un moyen qu'emploie l'organisme quand le pigment ocre est trop abondant. Il semble que ce soit là un processus qui facilite l'élimination. »

Telle est la théorie proposée par Castaigne. L'auteur ajoute : (« En somme, l'étude des variations pathologiques du fer hépatique nous a appris, au point de vue de Ia physiologie pathologique que l’infiltration ferrugineuse du foie n’est pas une dégénérescence; qu'elle ne peut pas provoquer, à elle seule, la sclérose du foie; mais que jusqu'à un certain point elle renforce les fonctions du foie et qu'elle constitue une réserve ferrugineuse que la cellule hépatique pourra utiliser ultérieurement pour les hesoins de l'organisme dans le cas où la maladie causale évolue vers la guérison. »