OBSERVATION

Le 10 juin 1856, il est entré dans la salle Sainte-Catherine, à rhôpital des Enfants, une petite fille, âgée de 3 ans et demi, atteinte de croup.

Elle est trachéotomisée le 12.

Le 13 au matin, la fièvre persiste, la dyspnée est intense; l’auscullation révèle dans toute la partie postérieure du poumon droit, qui s’étend au-dessous de l’épine de l’omoplate, des râles crépitants très-secs et très-abondants ; on perçoit aussi quelques râles vibrants. La respiration est puérile au sommet de ce poumon et dans celui du côté gauche; au niveau des points où existe la crépitation, on trouve une matité bien prononcée.

Le soir, convulsions; les mouvements respiratoires se renouvellent avec une activité prodigieuse; les signes stéthoscopiques n’ont pas varié.

L’enfant succombe le 14, à cinq heures du matin.

L’autopsie a été faite le 16, à neuf heures du matin.

(I) Je pense que Ton trouverait des conditions analogues à celles que je viens de signaler chez les enfants noaveàu-ïi&, au moment de letrr j)remière inspiration, conditions beaucoup ptüs favorables dans ce dernier cas, puisque la totalité de l’appareil pulmonaire se trouve alors dans TétaÉ de repos. Je regrette de n’awir pu me trouver à même, dans ces derniers temps, de. vérifier si le même phénomène se produit.

On peut du reste expérimenter dans le même but. En pratiquant une insuffia- •tion artificielle sur des poumons d’enfants raOrt's-nés, le déplisseraent du poumon produit par raecès de l’air dans les vésicüle^ encore intactes devrait donner une crépitation semblable à celle que nous avons signalée dans le cas physiologique précédent.

Des fausses membranes diphthériliques obstruent le larynx et tapissent la muqueuse de la partie supérieure de la trachée.

Les lobes inférieur et moyen du poumon droit ne crépitent pas quand on les comprime ; on distingue difficilement les limites des lobules, et leur surface est manifestement amoindrie.

L’insufflation rend à ces parties leur volume normal, elles prennent une teinte rosée et deviennent souples et crépitantes ; les vésicules sont perceptibles même à l’œil nu. Dans le temps que l’insufflation est pratiquée, un observateur ayant ausculté, à l’aide d’un stéthoscope, les points malades, un râle parfaitement analogue à la crépitation a été perçu ; au moment où l’on cesse l’insufflation, le parenchyme revient lentement sur lui-même, sans produire aucun bruit. Après cette expérience, on constate, à la coupe, que la substance pulmonaire présente dans toute son étendue la même coloration qu’à la surface, et qu’elle est spongieuse ; ce dernier caractère est cependant beaucoup moins accusé qu’au niveau des parties saines. On trouve dans les bronches un mucus sanguinolent.

Le poumon gauche ne présente aucune particularité notable.

Ici il n’y a plus de doute sur le mode de formation du râle que l’on entend, et l’œil vient prêter son concours à l’oreille pour nous apprendre que dans le temps qu’une bulle de râle est perçue par le sens de l’ouïe, une vésicule pulmonaire, jusque-là imperceptible , s’épanouit et vient occuper un espace constamment appréciable. Toute explication dans laquelle interviendrait un liquide doit être rejetée, puisque l’inspection directe permet de constater que les vésicules sont parfaitement transparentes, et que leur cavité n’est obstruée par aucun produit de sécrétion pathologique.

Le râle crépitant perçu pendant la vie chez notre malade a ete reproduit après la mort au niveau des mêmes points, à l’aide de l’insufflation. Dès lors n’est-il pas permis, je dirai plus, ne doit-on pas supposer que le mode de production de ces deux bruits est

identique, et que le râle de la vie est, comme le râle poUhume, le résultat d’une expansion vésiculaire?

Pour suivre une marche analogue à celle qui nous a guidé dans la première partie de ce travail, nous allons passer en revue les maladies dans lesquelles on trouve de la crépitation.

Lorsqu’un individu succombe pendant la première période de la pneumonie, l’examen de l’organe malade permet de constater qu’au niveau des points engoués, le parenchymê. a une teinte violacée. Si on le comprime, il donne la sensation d’un tissu œdémateux, il est plus pesant ; si on l’incise, on voit s’écouler une assez grande quantité d’un liquide spumeux, sanguinolent ou séro - sanguinolent. Par le lavage prolongé, on peut parvenir à lui rendre son aspect normal.

L’aplatissement des vésicules pulmonaires , qui est ici bien manifeste , reconnaît deux causes : la congeslion des vaisseaux et l’infiltration du tissu cellulaire par un liquide séro-sanguinolent.

L’insufflation peut rendre aux tissus leur aspect vésiculaire ; nous avons longuement insisté sur ce point.

Tous ces caractères, nous les avons constatés dans l’observation rapportée plus haut. Or, dans ce fait, où l’on ne saurait méconnaître une pneumonie au premier degré, l’auscultation pratiquée pendant que l’air insufflait le poumon nous a révélé l’existence d’un râle cré- ' pitant. ISe sommes-nous pas suffisamment autorisé à conclure qu’il en sera de même dans les cas analogues, et par suite, que, dans Joule pneumonie au premier degré, la crépitation est le résultat d’une expansion vésiculaire.

Tant que (Jure la période d’engouement, les liquides épanchés se laissent ainsi refouler à chaque inspiration; mais bientôt ils perdent leur fluidité, se coagulent, et deviennent immobiles dans le lieu qu’ils occupent, de telle sorte que l’air est impuissant à dilater les vésicules, qui sont aplaties d’une manière permanente. Ces derniers phénomènes de physiologie pathologique caractérisent la seconde phase de la pneumonie ; aussi voyons-nous le râle crépitant disparaître dans cette période : il est remplacé, comme on le sait, par le souffle tubaire.

Dans rïnfiftratron œdémateuse du poumon, le parenchyme se trouve dans des conditions analogues à celles qui constituent l’engouement pnannonique ; la nature du liquide épanché constitue toute la différence : c’est de la sérosité dans Tœdème, tandis que dans la pneumonie c’est un fluide séro-sanguinolent, apte â subir une série de transformations successives.

Ici encore il y a une compression bien manifeste des vésicules par cette sérosité, qui, nous l’avons déjà dit, d’après M. Beau, n’est Jamais dans les voies aériennes.

Je ne sache pas qu’on ait insufflé des poumons œdémateux, et, pour ma part, |e n’ai jamais trouvé l’occasion de faire cette expérience ; mais je suis convaincu que l’insufflation déterminerait .la dilatation des vésicules comprimées par la sérosité: c’est assez dire que, pour nous, l’expansion vésiculaire fait encore ici tous les frais dé la crépitation. •

Il est une maladie des organes de la respiration dont nous n avons pas encore parlé, et qui mérite de nous arrêter un instant : g e.st

celle que l’ou désigne généralement aujourd’hui sous le nom de bronchite capillaire.

Parmi les symptômes que présente le plus fréquemment cette affection, il en est un qui nous intéresse d’une manière toute spéciale : c’est un râle crépitant, sec et fin, que l’on perçoit le plus souvent en arrière, dans une étendue quelquefois très-considérable.

La voix peut avoir conservé ses caractères normaux, d’autres fois elle retentit plus fortement : alors l’expiration est prolongée et même un pqu soufflante. La percussion révèle souvent, dans ces cas, un léger affaiblissement dans la sonorité du thorax, au niveau des points où l’on a constaté les signes précédemment indiqués.

L’ensemble de ces symptômes caractérise cette variété de la bronchite capillaire à laquelle MM. Legendre et Bailly ont donné la qualification de congestive. Elle correspond à la pneumonie lobulaire de certains auteurs, et est caractérisée anatomiquement par les particularités suivantes : Les lobules, toujours nettement circonscrits, sont d’un rouge foncé; ils m’ont toujours paru moins volumineux que les lobules sains, et Je n’ai pu distinguer à leur Surface les vésicules pulmonaires , même avec le secours d’instruments grossissants. Leur tissu est induré et va au fond de l’eau ; doué d’une certaine souplesse, il est beaucoup moins friable que dans l’hépatisation. Sa coupe a une surface lisse, humide, non grenue; sous l’influence de la pression, il s’en échappe un liquide sanieux ou sérosanguin. Enfin, et c’est là le caractère sur lequel Je veux surtout insister, l’insufflation rend aux lobules leurs caractères normaux, si l’on excepte toutefois leur teinte, qui est d’un rose foncé ; les vésicules sont alors Irès-développées, et leur cavité transparente nest obstruée par aucune production anormale.

Enfin J’aJ’outerai que si, à l’aide d’un stéthoscope, on ausculte les points malades pendant que les vésicules sont distendues par l’insufflation, on perçoit un râle crépitant analogue en tout point à celui qui se produit pendant la vie.

Les personnes qui ont fréquenté l’hôpital des Enfants savent

combien sont fréquents les cas de bronchite capillaire ; dans la plu part de ceux qui se sont présentés à mon observation, j’ai vérifié l’exactitude des résultats énoncés plus haut.

Tout ce que j’ai dit pour expliquer le râle crépitant dans l’engouement pneumonique trouve ici une application sur laquelle je crois qu’il est inutile d’insister. Il y a donc une bien grande analogie entre cet état congestif de la bronchite capillaire et le premier degré de la pneumonie.

Dans les deux maladies, en effet, il se fait une infiltration intervésiculaire qui condense le parenchyme du poumon, et l’insufflation rend aux parties leurs caractères physiologiques en produisant de la crépitation.

Mais, dans la bronchite capillaire, les lignes celluleuses interlobulaires circonscrivent toujours très-nettement les parties malades; dans l’engouement pneumonique, au contraire une fraction de l’organe est frappée, sans respect pour les barrières que nous venons de signaler dans le cas précédent ; et tandis que dans la première de ces maladies la congestion reste stationnaire , l’engouement dans la pneumonie est, en général, de courte durée; c’est, en quelque sorte, un état transitoire qui mène à l’hépatisation rouge.

Quelle est la cause prochaine de ces différences? Il nous semble qu’on peut répondre de la manière suivante :

Dans la bronchite capillaire, les parties primitivement affectées, c’est-à-dire les derniers ramuscules bronchiques, sont le siège d’un état inflammatoire qui détermine une augmentation de volume de leurs parois, et par suite une compression des vaisseaux très-déliés qui rampent à leur périphérie. Cet obstacle au cours du sang qui revient des vésicules et du tissu cellulaire suffit pour expliquer l’état congestif des tissus situés en aval des parties enflammées , et leur infiltration par une sérosité sanguinolente. Mais ces tissus n'e sont le siège d’aucun travail inflammatoire ; aussi la quantité des matières épanchées pourra bien s’accroître, donner au parenchyme une densité de plus en plus accusée, mais jamais ce liquide ne chan-

géra de nature, et, dès que l’obstacle cessera d’exister, il sera facilement résorbé.

Dans l’engouement, les phénomènes sont bien différents. C’est le parenchyme lui-même qui est enflammé ; aussi le fluide de l’épanchement n’est plus de la sérosité sanguinolente, mais bien un mélange de ce dernier liquide et de lymphe coagulable : aussi le voit-on bientôt se solidifier, amoindrir l’élasticité des tissus qu’il infiltre, les rendre plus friables, et, par ces modifications diverses, produire l’état qui constitue l’hépatisation.

On a beaucoup discuté sur le mécanisme de l’affaissement des vésicules dans l’état congestif de la bronchite capillaire ; deux opinions bien différentes ont été proposées. Pour MM. Bailly et Legendre, la congestion sanguine et l’épanchement intervésiculaire seraient la cause du phénomène. Suivant le Gairdner, un bouchon rauqueuî^ qui s’élèverait et s’abaisserait alternativement dans les tuyaux bronchiques, pendant les mouvements respiratoires, serait la véritable cause de l’aplatissement des vésicules. M. Gairdner fonde surtout sa manière de voir sur la faiblesse des forces inspiratrices, et sur la puissance plus considérable de celles qui agissent dans l’expiration. MM. Rilliet et Barthez , tout en adoptant l’opinion de M. Gairdner, pensent qu’il faut bien se garder d’être exclusif, et que dans un grand nombre de cas, on doit tenir compte de la cause signalée par MM. Bailly et Legendre. C’est la manière de voir de ces deux derniers auteurs que nous avons admise. Sans discuter longuement ce point, nous dirons que, si les choses se passaient comme le croit M. Gairdner, l’air ne pourrait arriver pendant l’inspiration dans les parties congestionnées, et alors on devrait y constater une absence du murmure respiratoire; or il n’en est rien, puisqu’on y trouve le plus souvent un râle crépitant très-fin , et quelquefois une respiration soufflante.

1857. — Parrot.

YI.

Il est encore des maladies dans lesquelles on perçoit du râle cré-^ pitant, mais elles ont beaucoup moins d’importance que celles qui nous ont occupé jusqu’ici.

Nous citerons la congestion pulmonaire, qui se produit le plus souvent dans le cours des affections organiques du cœur. On rencontre souvent dans ces cas, dit M. Gendrin, une respiration crépitante, humide, comme dans l’œdème pulmonaire, sur le point du thorax correspondant à la lésion. Ici nous n’avons rien de nouveau à" dire, nous renvoyons au chapitre précédent.

Dans quelques phthisies aiguës, on constate un râle crépitant fin et sec. Ce cas encore rentre dans ceux que nous venons d’examiner; car la crépitation reconnaît ici pour cause soit un état inflammatoire , soit un état congestif des tissus qui circonscrivent les produits morbides.

Dans toutes les maladies que nous venons d’étudier, le mode de production du râle crépitant est le même ; c’est toujours le redressement brusque des vésicules affaissées par une infiltration liquide du tissu cellulaire périphérique, à laquelle vient se joindre quelquefois la congestion des vaisseaux sanguins.

Nous allons pénétrer plus avant dans la question, et déterminer la cause immédiate du bruit qui constitue le râle crépitant. Au moment de l’expiration, lorsque les vésicules, comprimées de toute part, comme par un ressort, reviennent sur elles-mêmes en chassant l’air qu’elles Venfermaient, leurs parois se rapprochent, et, grâce à la couche humide qui lubrifie leur surface interne, il se produit? par le fait de la capillarité, une adhésion qui ne saurait être dé-

truite,, sans déterminer un bruit analogue à celui que l’on produit artificiellement, en écartant d’une manière brusque deux surfaces planes et lisses , réunies entre elles par une couche très-mince de liquide. Eh bien, le râle crépitant n’est pas autre chose, selon nous, que ce bruit arrivant à l’oreille à travers la paroi thoracique.

On le voit, cette théorie diffère beaucoup de celle de M. Beau, qui suppose la sécheresse des vésicules. Mais, comme le dit lui-même notre maître , cet état de sécheresse n’est pas démontré ; il serait, je crois, difficile de trouver un fait en sa faveur, tandis que la lubrifaction de la surface interne des voies aériennes par un liquide de nature muqueuse n’a jamais été contesté.

Si nous cherchons à résumer le mécanisme du râle crépitant, tel que nous venons de l’indiquer, nous voyons que les phénomènes s’enchaînent dans l’ordre suivant :

Pendant ^expiration.

1° Expulsion de l’air;

2'* Aplatissement des vésicules avec adhésion exacte de leur surface interne, sous l’influence de la capillarité.

Pendant tinspiration.

3® Affiux de l’air dans les voies respiratoires ;

4*^ Redressement dès vésicules et production d’im bruit parla séparation brusque des surfaces adhérentes.

C’est là ce qui se produira à chaque évolution des mouvements respiratoires, tant que le liquide, qui agit à la manière d’un ressort tendu, conservera la puissance que nous lui supposons.

Cette théorie rend parfaitement compte de toutes les propriétés

du râle crépitant; son existence pendant l’inspiration seule, sa permanence, l’égalité des bruits, leur sécheresse, sont autant de corollaires immédiats de la proposition fondamentale, et nous croyons inutile d’entrer dans de plus amples explications sur chacun de ces points.

Pour nous, le râle crépitant constitue un genre tout à fait à part ; seul il est engendré par le mécanisme que nous avons si longuement analysé. Tous les autres résultent du conflit de l’air avec les liquides plus ou moins ténus, plus ou moins adhérents, qui existent dans les voies aériennes.

Seul il mérite la qualification de râle sec; tous les autres sont des râles humides, des râles fluides, si je puis m’exprimer ainsi, et toutes leurs variétés s’expliquent admirablement par des variations correspondantes dans les qualités ou la situation des liquides qui en sont la cause.

Nous pensons donc que ces derniers devraient être groupés sous la dénomination générique de râles humides.

Quant au râle crépitant, parmi toutes les dénominations qui ont été proposées pour le qualifier, nous n’en trouvons pas de plus vraie, de plus pittoresque, que celle que lui imposa son illustre inventeur ; elle a l’avantage de le séparer nettement des autres râles, qui ont pour siège les voies aériennes: aussi, quel que soit le mode de production du bruit que nous venons d’étudier, nous croyons qu’en dehors de toute idée théorique, il faut lui conserver le nom de crépitation , si admirablement trouvé par Laennec. .

DU