SUR UN CAS DE NÉVRITE DOUBLE DES NERFS CUBITAL ET MÉDIAN DU COTÉ DROIT

Sommaire. — Atrophie musculaire et troubles de la sensibilité à la main droite. — Étude clinique analytique de l’atrophie musculaire. — C'est une atrophie névropathique. — Localisation de la lésion nerveuse sur un point particulier du trajet de la branche palmaire profonde du cubital. — Cause de la lésion et raisons de sa localisation. — Nature de la lésion. — Étude clinique analytique des troubles de la sensibilité. — Ces troubles sont ratlachables aune névrite dumédian. — Cause et nature de cette névrite. — Relations entre la névrite ancienne du cubital et la névrite récente du médian.

Messieurs,

Je me propose de vous parler aujourd’hui d’un malade dont 1 affection, qui est complexe, est d’un diagnostic délicat. Cet homme, qui est âgé de trente et un ans, est venu, il y a quinze jours environ, demander nos soins pour des troubles complexes de la main droite. D’une part, en ellet, il se plaint d’avoir perdu la sensibilité au niveau des doigts, particulièrement des trois premiers doigts, d autre part, on constate une atrophie de certains muscles, notamment de l’adducteur du pouce et des interosseux.

Au premier abord, on pourrait être dérouté par la répar-

1 Leçon recueillie par M. Lacour, interne des hôpitaux (décembre 1895).

222 SUR UN CAS DE NÉVRITE DOURLE

lilion des l roubles, en apparence paradoxale, car ceux de la sensibilité, comme vous allez le voir, occupent un territoire nerveux tout autre que ceux de la nutrition musculaire. Mais une analyse attentive des symptômes et des particularités de leur histoire va nous permettre de débrouiller les contradictions apparentes de ce cas.

Étudions, en premier lieu, les caractères de Y amyotrophie. Aussi bien c’est elle qui attire tout d’abord l’attention ; elle constitue, d’ailleurs, comme je vous en convaincrai bientôt, le symptôme fondamental et le plus ancien. Les autres manifestations sont, en quelque sorte, accessoires ou, du moins, secondaires et surajoutées.

Ce qui frappe, au premier coup d’œil, lorsqu’on examine la main droite [fiy. 4), c’est l’excavation qui remplace, au niveau du premier espace intermétacarpien, les reliefs charnus qu’on y voit à l’état normal, et qui sont conservés du côté gauche. Cette excavation, ou creux, est aussi manifeste à la face palmaire qu’à la face dorsale. Elle témoigne d’une atrophie des deux muscles, premier interosseux dorsal zi adducteur du pouce , qui, dans les conditions physiologiques, remplissent l’intervalle compris entre les deux premières pièces du métacarpe. Au reste, l’examen fonctionnel corrobore les données de l’inspection : vous pouvez constater, en effet, que le mouvement d’adduction du pouce est à peu près impossible : quand le malade cherche à l’exécuter, il contracte vivement le court fléchisseur et 1 opposant, essayant ainsi de remédier à l’insuffisance de Y adducteur. D’autre part, il ne peut réaliser l’adduction de l’index, c’est-à-dire l’éloignement de ce doigt de l’axe de médius, ce qui indique une impotence du prenne r interosseux dorsal.

des nerfs cubital et médian du côté droit

Mais poursuivons l’examen. Vous voyez que les 2% 3" et 4e espaces interosseux sont, aussi bien sur la face palmaire que sur la face dorsale de la main, mais principalement sur cette dernière, légèrement excavés. Les muscles qui les remplissent à l’état normal, c’est-à-dire les 2% 3e et Ae interosseux dorsaux, les 1er, 2e et 3e interrosseux palmaires, ont certainement diminué de volume. La pai ticu-

Fio. 4. — Atrophie de l'adducteur du pouce et des interosseux de la main droite 1 .

larité devient d’autant plus aisément appréciable qu’on inspecte comparativement la main droite et la main gauche. Au reste, l’atrophie de ces divers interosseux se révèle encore par l'insuffisance des mouvements auxquels ils concourent; je vais vous en donner la preuve. Vous n’ignorez pas que les interosseux dorsaux et palmaires ont, d'une part, une action commune qui consiste à fléchir la première phalange sur les métacarpiens et à étendre les deux der-

1 Les clichés des dessins qui figurent dans celte leçon nous ont été obligeamment prêtés par MM. Carré et Naud, éditeurs.

SUR UN CAS DE NÉVRITE DOURLE

nières, d’autre part, une action propre à chacun des groupes palmaire et dorsal, les palmaires étant adducteurs, les dorsaux abducteurs, c’est-à-dire (pie les uns rapprochent, tandis que les autres éloignent les doigts de l’axe fictif du médius. Or, voyons ce qui a lieu chez notre malade : en ce qui concerne l’action commune, il ne peut fléchir la première phalange sur les métacarpiens, qu’à la condition de fléchir au préalable (à l’aide des fléchisseurs communs) la 3e phalange sur la 2e, la 2e sur la lre. Si l’on annihile l’action des fléchisseurs communs, en maintenant étendues la 2° et la 3e phalanges, la flexion des premières devient à peu près complètement impossible. Remarquez qu’il en est tout autrement du côté gauche. Quant à l’extension des deux dernières phalanges, elle se fait encore, mais n’oubliez pas que, pour ce mouvement, les interosseux sont de simples auxiliaires des extenseurs communs. Envisageons maintenant les mouvements d’adduction et d’abduction et voyons comment ils s’exécutent au niveau des divers doigts. Je ne vous parlerai plus du pouce : son court abducteur étant hors de cause, son abduction reste possible, tandis, vous l'avez vu, que l’adduction est gênée par suite de l’atrophie de l’adducteur. Mais revenons aux interosseux proprement dits : l’adduction et l’abduction de l’index sont impossibles (atrophie du 1er interosseux dorsal, du 2e inlerosseux palmaire), de même l’abduction du médius (atrophie du 2e et 3e dorsal) ; quant à l’annulaire, ses mouvements de latéralité sont moins gênés (atrophie moins accusée du 2e palmaire et du 4e dorsal) ; ceux du petit doigt (3e interosseux palmaire et adducteur propre) sont intacts. 11 résulte, remarquez-le, de cet examen, que l’impuissance des interosseux, c est-adire leur atrophie, est d’autant moins accusée qu’on se rapproche davantage du bord cubital de la main : c est une particularité sur laquelle je reviendrai.

Résumons-nous : l’alrophie musculaire cl l’impotence fonctionnelle conséculive intéressent Y adducteur dupouce1 tous les muscles interosseux , et les troubles sont d’autant plus marqués qu’on envisage les muscles plus rapprochés du bord radial: l’adducteur est plus affecté que les interosseux, les premiers interosseux plus que les derniers.

Un autre point à relever, c’est, qu’en dépit de l’impotence de ces interosseux, la main n’offre pas la déformation caractéristique, dite griffe des interosseux , que vous pouvez voir si accusée chez ce second malade, atteint d’une atrophie myélopathique : nous n’en avons qu’une simple ébauche. C’est que l’atrophie est incomplète ; les muscles sont impotents, ils ne sont pas absolument impuissants et opposent encore une résistance, faible sans doute, mais réelle, à l’action des antagonistes (fléchisseurs et extenseurs communs), dont l’intervention exclusive réalise la griffe.

Pour compléter enfin cette analyse symptomatique, il convient de faire remarquer que les muscles des éminences thénar et hypothénar (court abducteur, opposant et fléchisseur du pouce, court fléchisseur, opposant et adducteur du petit doigt, palmaire cutané) ont été complètement respectés par l’atrophie.

Remarquez, c’est là un point important, qui sera la clef de vofite du diagnostic, que tous les muscles intéressés sont innervés par un même tronc nerveux, ou plutôt par une même branche nerveuse, la branche palmaire profonde ou musculaire du cubital .

11 s’agit maintenant de rechercher quelle a été la cause prochaine ou éloignée de l’amyotrophie dont nous venons de mettre en relief les caractères.

Sun UN CAS DE NÉVRITE DOUBLE

On peut, vous le savez, répartir les amyolropliics en trois grands groupes, myélopathiques, 'neuropathiques ou rnyopathiques , suivant qu’elles relèvent d’une lésion de la moelle, des nerfs ou d’une lésion primitive des muscles.

La première idée qui vient à l’esprit, quand on a affaire à une atrophie des muscles de la main, est celle d’un emyélopathie. Vous n’ignorez pas, en effet, avec quelle fréquence les affections de la moelle (syringomyélie, sclérose latérale amyotrophique, atrophie progressive type Duchenne) déterminent cette atrophie. Eh bien ! Messieurs, nous sommes en droit d’éliminer ici, rapidement et sans réserve, l’idée d’une affection médullaire. Notez d’abord que l’amyotrophie est unilatérale, bien qu’elle soit déjà ancienne, comme je vous le dirai tout à l’heure; or, dans les myélopathies, sauf quelquefois dans les toutes récentes, la symétrie et la bilatéralité des lésions sont de règle. Mais il y a un autre argument, et, à mon avis, plus décisif encore que le précédent, pour rejeter l’hypothèse d’une lésion primitive de la moelle, c’est la localisation rigoureuse des altérations aux muscles innervés par une seule et même branche nerveuse (brandie palmaire profonde du cubital). Les amyotrophies spinales ne se cantonnent pas de la sorte ; elles semblent se soucier fort peu, dans leur distribution, de la topographie des nerfs périphériques; mais leur fantaisie n’est qu’apparenle : comme toute chose, elle a sa raison d’être. Un centre médullaire est, en effet, un centre physiologique qui a besoin, pour l’accomplissement de sa fonction, d’emprunter le concours de groupes musculaires divers. Aussi, les racines qui en émanent se rendent-elles à ces multiples groupes musculaires. Ces racines s’intriquent au niveau des plexus avec celles venues des centres plus ou moins voisins ; elles cheminent ensuite dans les divers troncs nerveux émanés de ces plexus et qui ont pour rôle de réunir, afin de

les conduire à un même groupe de muscles, les racines provenant de divers centres fonctionnels de la moelle. La ligure ci-jointe (flg. 5, A et B) vous remettra celte disposition en mémoire; elle vous permettra de comprendre, en même temps, pourquoi les conséquences d’une lésion des racines ou des cornes de la moelle, doivent être, quant a leur localisation, fort différentes de celles qui accompagnent

Fig. 5. — A, schéma représentant la distribution des racines dans l'hypothèse où, comme les nerfs, elles se rendraient à des muscles anatomiquement groupés ; B, schéma représentant la distribution réelle des racines. On voit que la lésion 1 (portant sur le nerf) intéressera uniquement le groupe musculaire f/; que la lésion portant (en 2) sur la racine ou sur la moelle (en a) intéressera, à la fois et partiellement seulement, les groupes musculaires d, e, f.

les lésions des nerfs. Vous saisissez bien qu’une altération médullaire ou radiculaire (pour peu qu’elle ait quelque étendue) devra retentir, à la fois, sur plusieurs groupes de muscles, innervés par des troncs nerveux divers. Le seul fait, dans notre cas, de la localisation des lésions au domaine exclusif du cubital, suffit pour nous autoriser à repousser l’idée d’une affection de la moelle.

Au rions-nous alors affaire à une atrophie viyopathique, c’est-à-dire relevant d’une lésion primitive des muscles, sans participation du système nerveux ? Bas davantage. Une

SUR UN CAS DE NÉVRITE DOUBLE

pareille altération est sans doute possible à la suite de contusion, de compression, de troubles circulatoires des muscles. Mais alors elle se localise aux muscles mômes que le traumatisme a touchés. Tel n’a point été le cas chez notre malade.

Nous voici donc ramenés à l’hypothèse d’uneamyotrophie neuropathique, s t c’est, en réalité, celle à laquelle tout nous oblige à nous rattacher. J’ajoute qu’il ne peut être question ici, en fait de neuropathie, que d’une lésion du nerf cubital, puisque ce sont les muscles innervés par ce dernier qui sont les seuls intéressés.

Il ne nous est pas impossible, d’ailleurs, de préciser davantage et d’indiquer le point précis du nerf sur lequel siège la lésion dont nous allons, dans un instant, chercher à déceler la nature. Vous vous rappelez le trajet et la distribution des branches du cubital ; vous savez qu’au-dessous du coude ce nerf fournit des rameaux au cubital antérieur et aux deux faisceaux internes du fléchisseur profond, qu’au voisinage du poignet il se divise en deux branches, la palmaire cutanée qui se rend à la peau des derniers doigts et la palmaire profonde ou musculaire. On ne peut donc admettre que la lésion siège au niveau du coude, car, dans ce cas, elle aurait amené des troubles de la sensibilité, d’une part, d’autre part, de la paralysie ou de l’atrophie du cubital antérieur et du fléchisseur profond ; or, nous ne relevons rien de semblable; vous pouvez remarquer notamment que les muscles cubital antérieure! fléchisseur profond(dumoins les deux faisceaux internesde ce muscle) ne sont ni atrophiés ni paralysés.

L’absence de troubles de sensibilité dans la sphère du cubital nous oblige, de plus, à admettre que l’altération du nerf siège au-dessous du point où la branche palmaire superficielle se sépare de la palmaire profonde. C’est celte

dernière qui, bien certainement, est intéressée. Comme, d’antre part, les muscles de l’éminence hypothénar sont intacts, il faut localiser la lésion au-dessous de la partie du nerf d’où se détachentles filets destinés à ces muscles (fig. 0)

Fig. 6. — 1, tronc du nerf cubital ; 2, sa branche de bifurcation superficielle ; 3, 3, sa branche de bifurcation profonde ou musculaire ; 4, nerf collatéral interne du petit doigt ; 3, nerf collatéral externe du petit doigt • 6 nerf collatéral interne de l’annulaire ; 7, anastomose du médian et du cubital ; 8, branche du médian ; 9, 9, 9, filets de la branche profonde destinés aux muscles hypothénar.; 10, 10, 10, filets de la branche profonde destinés aux muscles interosseux ; 11, 11, 11, filets terminaux de la branche profonde dest inés à l’adducteur du pouce; 12, portion de la branche profonde intermédiaire au dernier des filets, destinés au muscle hypothénar et au premier filet interosseux. C’est sur ce point, qui a une teinte plus foncée, que porte la compression.

et au-dessus du pointquidonnenaissance «aux rameaux interosseux altérés. La pièce anatomique que je vous présente et que j’ai fait disséquer pour la circonstance vous montre que l’intervalle compris entre ces deux points est d’une

SUR UN CAS DE NÉVRITE DOUBLE

longueur d’un centimètre environ. C’est là que, de toute nécessite, nous devons placer l’altération qui commande la symptomatologie que je vous ai décrite.

Mais nous avons à nous demander actuellement quelle est la nature et la cause de cette altération.

Un retour sur l’histoire du malade va nous fixer promptement sur la cause. Cet homme exerce, depuis plusieurs années, la profession de biseauteur de glace : son travail consiste à polir le biseau des glaces au moyen d’un bloc prismatique de bois, qui frotte par une de ses faces sur le verre. Cette face est recouverte de drap, tandis que la supérieure est doublée d’une lame épaisse de plomb destinée simplement à augmenter le poids de l’appareil. Remarquez que cette lame de plomb ne frotte pas contre la glace; d’autre part, les mains du manœuvre ne sont pas en contact avec elle, de telle sorte qu’en dépit de la présence du plomb il n’y a là aucune condition qui puisse provoquer de l’intoxication saturnine. Aux deux extrémités du prisme de bois se trouvent des poignées également en bois, dont l’ouvrier se sert pour mouvoir l’instrument. Il tient ces poignées à pleine main, de telle façon que les éminences thénar et hypothénar de chaque côté, mais surtout à droite, sont assez fortement comprimées par le hois. Vous pouvez constater qu’il existe au niveau de ces éminences des durillons professionnels, moins accusés à la racine du pouce qu’à celle du petit doigt, et il est manifeste que, des quatre durillons, le plus marqué est celui de l’éminence hypothénar droite. C’est donc en ce point que la pression s’exerce avec son maximum d’intensité. Or, il n’est pas douteux que cette pression ait été la cause immédiate de la lésion du

cubital. Ce qui le prouve, c’est encore un détail de l’ins- Loire pathologique du malade ; cet homme, qui est biseauleur depuis quinze ans, nous raconte, en effet, qu’il y a six ans, il s’aperçut, pour la première fois, de l’atropine de l’adducteur du pouce ; il interrompit son métier, les troubles disparurent; il le reprit, il y a dix-huit mois, et c’est alors que, progressivement, l’atrophie se développa a nouveau et en vint au point où nous la voyons aujourd’hui. La relation étiologique est aussi nette que possible.

Mais est-il possible de s’expliquer qu une pression, s’exerçant sur une surface après tout assez étendue, ait pu déterminer une lésion aussi circonscrite et aussi localisée que celle à laquelle nous avons affaire? On s’étonne notamment que la branche palmaire superficielle ait échappé aux conséquences d’une compression qu’elle devait pourtant ressentir. A cela, Messieurs, il y a, il me semble, une raison d’ordre anatomique: examinez la pièce que j’ai fait disséquer et remarquez que, sur le point où nous sommes en droit de localiser la lésion, la branche palmaire profonde repose presque directement sur l’os crochu ; la branche superficielle, au contraire, et aussi les rameaux de la branche profonde destinés à l’éminence thénar, cheminent sur une sorte de coussinet musculaire qui a dù certainement atténuer d’une façon notable à leur niveau les effets de la compression', dont l’action nuisible a dù, au contraire, s’exercer sur cette partie du nerf qui est plus directement en contact avec les parties dures.

Un point reste encore à élucider. La compression étant intermittente et les troubles qui l’ont suivie permanents, on ne saurait rattacher ces troubles directement à cette dernière ; il faut supposer qu’en se prolongeant et se répétant elle a amené une modification durable de la trame du nerf, une névrite.

SUR UN CAS DE NÉVRITE DOUBLE

Les névrites localisées dues à des injures extérieures ont été moins bien étudiées que les névrites multiples de cause interne, qu’on appelle communément polynévrites. Nous possédons cependant à leur sujet quelques notions précises.

Des expériences de MM. Pitres et Vaillard, Arnozan et Salvat, pour ne parler que des récentes, ont montré qu’en injectant au voisinage d’un tronc nerveux, du sciatique d’un cobaye, par exemple, des substances irritantes (éther, essence de térébenthine, etc.), on détermine, sur le point directement contaminé, une sorte de nécrose du nerf, qui a pour conséquence la dégénérescence wallérienne des tubes nerveux au-dessous du point lésé. Tout nous porte à penser que nous avons affaire à un processus moins brutal que celui observé dans les expériences dont je viens de vous parler.

Vous n’ignorez pas, sans doute, que M. Gombaull a décrit, sous le nom de névrite segmentaire périaxile, une forme de névrite qui pourrait bien intervenir dans certains cas de compression des nerfs. Ici, la lésion est tout autre que dans la dégénérescence wallérienne : l’altération n’intéresse pas la fibre dans toute son étendue; elle porte sur des segments inter-annulaires isolés, séparés les uns des autres par des segments restés sains, de là son nom de segmentaire ; la myéline ne se résout pas en boules, mais en fines granulations ; enfin, le cylindre-axe est respecté, il n’est sectionné et détruit qu’accessoirement et secondairement: le processus est périaxile. La névrite segmentaire périaxile semblerait devoir intervenir quand des injures extérieures, insuffisantes pour amener la rupture ou la dislocation du nerf sur un point, viennent irriter les tubes, c’est-à-dire dans des conditions analogues à celles qui ont été réalisées chez notre malade. Mais la névrite périaxile qui explique les paralysies (par

compression du cylindre-axe) sans atrophie ne sauiail rendre compte des atrophies musculaires sans paralysie, l’atrophie supposant la rupture des filaments axilcs. Je pense donc qu’elle n’est pas enjeu dans le cas que nous envisageons.

Nous avons vraisemblablement affaire à cette forme de névrite qu’on a depuis longtemps désignée sous le nom de névrite interstitielle et sur laquelle M. Gros1 a apporté quelque lumière. La lésion consiste dans une hyperplasie du tissu conjonctif péri et intra-fasciculaire du nerf. Le tissu scléreux étreint plus ou moins les divers tubes nerveux, en respecte un certain nombre, en détruit quelques autres, qui dégénèrent. Une semblable altération rendrait bien compte des désordres que nous observons. M. Fortin 2 a rapporté plusieurs cas de névrite interstitielle, consécutifs à des traumatismes nerveux et vérifiées à l’autopsie.

J’ai eu moi-même3 l’occasion d’observer naguère un cas très analogue à celui que je vous présente aujourd’hui, et dans lequel le développement de la névrite interstitielle, sous l'influence d’une compression prolongée, paraissait de toute évidence. 11 s’agissait d’un ouvrier que sa profession obligeait à travailler le coude droit appuyé sur la table. 11 présentait de l’atrophie de certains muscles de la main, comme notre malade, et des troubles de la sensibilité dans la sphère du cubital. Or, en explorant ce nerf à son passage dans la gouttière épithrochléenne, au coude, on constatait, sur le point habituellement comprimé, une induration et un épaississement manifeste du cubital.

Je viens de mettre en évidence le rôle qu’a joué, dans

1 Gros, Thèse, Lyon, 1879.

5 Fortin, Thèse, Paris, 1889.

3 G. Ballet, « Accidents consécutifs à la compression habituelle du cubital chez uu ouvrier employé à ouvrager le verre ». Revue île médecine , 1884.

SUU UN CAS UE NÉVRITE DOUBLE

notre cas, la compression comme cause déterminante de la névrite ; mais je pense que nous devons faire intervenir, pour expliquer cette lésion, un autre élément étiologique, l 'alcoolisme. Vous n’ignorez pas que l’alcool (et les substances qu’on y associe) est, parmi les agents toxiques, un de ceux qui produisent le plus souvent la polynévrite. Dans les cas même où une autre cause prépondérante entre en scène, il semble fréquemment intervenir, à titre de facteur accessoire. Leudet1, qui a observé un certain nombre de paralysies professionnelles par traumatisme ou compression, a noté expressément que ses malades étaient d’habitude des alcooliques avérés. C’est aussi le cas de notre homme, qui ne fait nulle difficulté à avouer ses excès et, notamment, sa fâcheuse prédilection pour l’absinthe. Que son intempérance ait créé chez lui une prédisposition à la névrite, c’est, j’espère, ce que va mettre en relief la suite de son histoire.

En effet, la névrite cubitale (qu’à la rigueur la compression seule pourrait expliquer) n’est pas l’unique névrite qu’il présente. Ce n’est pas pour son atrophie de la main, dont il semble avoir pris son parti, mais pour des troubles de la sensibilité d’apparition récente que cet homme a sollicité son admission à l’hôpital. Il se plaint effectivement d’avoir, depuis quelques jours, et dans des circonstances que j’exposerai dans un instant, perdu le tact sur une grande étendue de la main. 11 dit vrai, et voici ce que nous constatons : à la face palmaire et à la face dorsale des doigts, il y a une hypoesthésie très accusée au contact, a la chaleur, à la piqûre. Celle hypoesthésie [fuj. 7) est localisée

1 Lei'det, Association pour V avancement des sciences, 20 août 1883.

de la façon suivante : face 'palmaire du pouce, de l’index, du médius, de la moitié externe de la ire et 2° phalanges et de toute la 3e phalange de l’annulaire, de la partie externe de la main ; face dorsale du pouce (fig. 8), de la 3e et d’une

parlie de la seconde phalange de l’index, de la 3' el 2” phalanges du médius. Elle n’empiète pas sur la face dorsale de l’annulaire.

Remarquez que la topographie de l’anesthésie correspond u l)eL1 l)rès exactement à la distribution des branches cutanées du médian. Je dis à peu près, car la superposition

SUR UN RAS DE NÉVRITE DOUBLE

n’est pas rigoureuse : à la face palmaire, l’insensibilité s’étend sur la moitié interne de la 3° phalange de l’annulaire (domaine du cubital) ; à la face dorsale, elle intéresse la 2e phalange du pouce (domaine du radial), et elle respecte

- Fio. S. — Face dorsale de la main droite. Pariies anesthésiées.

la 2e et la 3e phalanges de l’annulaire qui devraient être affectées, puisqu’elles sont innervées par le médian. Ces petites infractions n’autorisent pas à supposer que les branches cutanées du radial et du cubital soient intéressées ; pour se les expliquer, il est plus naturel d’admettre que la répartition des fibres des divers nerfs sensitifs de la main

n’cst pas aussi absolument schématique que porteraient à le croire les descriptions des anatomistes.

Je dois ajouter, en ce qui concerne le point du nerf médian qui a été le siège de la lésion, qu’il faut localiser celte lésion assez haut, au voisinage du pli du coude. En effet, ce ne sont pas seulement les branches cutanées digitales qui ont été intéressées, mais aussi celles qui vont aux muscles de l’éminence thénar et au faisceau fléchisseur de l’index, car ce dernier faisceau musculaire est encore nettement, quoique légèrement, parésié, et il y a eu, au début, un certain degré d’impotence des muscles moteurs du pouce.

A quelle cause devons-nous rattacher la névrite du médian? On pourrait se demander s’il n’y a pas eu, consécutivement à la lésion du cubital, une névrite ascendante et, plus tard, une myélite secondaire qui aurait gagné les origines médullaires du médian.

Mais je ne crois pas devoir m’arrêter à discuter cette hypothèse. En effet, la lésion du médian apparaît dans l’histoire pathologique du malade comme un incident récent, qui sera vraisemblablement transitoire, et dont l’étiologie, au demeurant, semble être des plus nettes.' Nous apprenons que cette lésion est survenue dans les circonstances suivantes : le lundi 18 novembre dernier, le malade s’est mis au lit après avoir fait de copieuses libations ; le lendemain au réveil la main était engourdie ; tous les troubles du domaine du médian datent de ce moment. Est-ce effet du froid ou de la compression du pli du coude, par suite d’une mauvaise attitude du membre durant le lourd sommeil de l’ivresse? On ne saurait l’affirmer. Toujours est-il, qu’il s’est passé là ce qui se passe dans les circonstances où se produit la paralysie du radial. 11 s’agit certainement ici d’une de ces névrites, dites a frigore , à la détermination des-