SIMULANT LA SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE

g-uible alternant d’ailleurs avec des accès de larmes qui ne sont pas plus motivés que les premiers. Or, la pathogénie de ces troubles tend aujourd’hui à s’éclaircir. Vulpian, vous le savez, plaçait dans la protubérance le siège des émotions : cette opinion serait aujourd’hui difficilement soutenable, et les faits que divers auteurs, Ponloppidan notamment, ont apportés à son appui, doivent être interprétés autrement. Je vous engage, à ce sujet, à lire la remarquable étude que M. Brissaud1 a publiée il y a peu de temps sur le rire et le pleurer spasmodiques; vous y verrez que ces phénomènes se rattachent d’ordinaire à une lésion des noyaux gris centraux au voisinage de certains faisceaux de la capsule interne. C’est aussi, sauf divergence de détails, l'avis de von Beclderew, à propos d’une observation, qui par certains côtés se rapproche de la nôtre. Quoi qu’il en soit, le rire et le pleurer spasmodiques sont le plus communément des manifestations des paralysies pseudobulbaires. Sous ce nom, vous le savez, on désigne un syndrome rappelant la paralysie bulbaire et résultant d’un double foyer, un foyer dans l’hémisphère droit et un dans 1 hémisphère gauche, localisés d’ordinaire au niveau des noyaux centraux, et qui ont pour conséquence, en combinant leurs symptômes, de déterminer, avec des phénomènes hémiplégiques doubles plus ou moins accusés, une paralysie glosso-labiée avec troubles de l’articulation2.

Oi , je pense que nous avons affaire à un syndrome de cet ordre. Je m’appuie, pour étayer mon opinion, non seulement sui ce que nous ont appris les récentes études sur le rire et le pleurer spasmodiques, mais encore sur les par-

, jj ! *. iTTn' l 7re 61 lG P!fu>;er spasmodiques, » in Revue scientifique , 1894 1894 ' t î ?ara*Vne Pseudo-bulbaire d'origine cérébrale. Thèse de Paris

I siôn ? paralysies pseudo-bulbaires, auxquelles nous faisons ic

llusion, a cte très bien et très complètement étudiée dans cette thèse.

SUR UN SYNDROME

ticularités suivantes: rappelez-vous que chez notre malade l'affection a débuté brusquement par une sorte d’ictus incomplet, que les membres du côté droit ont été paralysés les premiers, ceux du côté gauche seulement quelque temps après. Celte évolution des accidents ne semble-t-elle pas indiquer la production d’un double foyer cérébral du côté gauche d’abord, puis du côté droit? Une semblable lésion, que les raisons précédemment menlionnées nous autorisent à rattacher avec quelque probabilité à la syphilis, rend mal compte, à la vérité, de l’amyotrophie des membres, très accusée au moins au début. Mais nous savons (Charcot, Babinski, Déjerine) que chez les anciens hémiplégiques on peut observer des atrophies musculaires qui ne dépendent d’aucune lésion constatable des cellules des cornes antérieures et qui sont le résultat d’un simple trouble dynamique de ces dernières. Je serais assez porté à penser, vu le caractère transitoire de l’amyotrophie chez notre malade, que celle-ci a été sous la dépendance d’un mécanisme de cet ordre. Nous savons d’ailleurs, d’après les observations de divers auteurs, de Borgherini et d’Eisenlohr notamment, que les lésions de la couche optique peuvent s’accompagner d’amyotrophies précoces sans qu’il existe d’altérations des cellules antérieures de la moelle.

Ces diverses raisons m’amènent à considérer le cas que je viens de vous présenter comme un exemple, à quelques égards un peu anomal, d q paralysie pseudo-bulbaire ' .

1 Schelesinger a observé un fait de paralysie pseudo-bulbaire vraisemblablement spécifique, analogue à certains égards à celui que nous venons de rapporter ( Wiener meclic. Presse, n° 24, 1894).