I. — Physionomie clinique

Sommaire. — Névrites par cause locale. — Névrites W aliénerai es. — Polynévrites : polynévrite alcoolique, ses causes et ses symptômes. — Polynévrite saturnine : type aiiLibraehial, type Aran-Duchenne, type Duchenne-Erb. — Symptomatologie générale des polynévrites. — Étiologie générale des polynévrites.

Messieurs,

Je me propose de consacrer la leçon d’aujourd’hui, et quelques-unes de celles qui suivront, à l’histoire 'polynévrites. Le moment me paraît propice pour le faire. Il va peu de temps encore, quand la polynévrite, jusqu’alors méconnue, réclamait ses droits à l’existence, quand elle luttait pour conquérir en pathologie une place qu’à mon sens on ne saurait plus lui contester sans injustice, elle s’est montrée envahissante à l’excès et a provoqué de légitimes résistances de la part de beaucoup de pathologistes qui protestaient, et, à certains égards à bon droit, contre les prétentions excessives de l’intruse. Aujourd’hui, il est possible

1 Leçon recueillie par M. Bodin, interne des hôpitaux.

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d’envisager les choses avec plus de sérénité et les recherches récentes, qui n’ont pas tout éclairci, tant s’en faut, nous permettent cependant de nous faire une idée plus exacte de la part d’autonomie qu’il convient d’attribuer à la nouvelle affection.

Avant d’aborder les questions théoriques que soulève l’étude des polynévrites, il me semble indispensable devons rappeler comment celles-ci se traduisent et se caractérisent cliniquement. Quelle que soit, en effet, l’opinion que l’on professe sur l’indépendance des lésions qui les constituent, tout le monde s’accorde à reconnaître qu’elles ont une physionomie symptomatique assez particulière, dont il importe que vous ayez bien présents à l’esprit les traits principaux, afin de pouvoir saisir ce qui suivra. Excusez-moi donc si je m’attarde aujourd’hui à vous remetlre en mémoire des symptômes ou des faits qui sont déjà sans doute familiers à la plupart d’entre vous.

Le meilleur moyen d’isoler une entité clinique et de la mettre en relief avec ses caractères distinctifs, c’est assurément de faire ressortir les différences qui la séparent des affections avec lesquelles elle a des affinités et des points de contact. Or, il importe, dès maintenant, d’éliminer du cadre de notre étude toutes les névrites d’ailleurs plus ou moins anciennement connues, qui n’ont rien à faire avec celles qui doivent nous occuper spécialement, et à qui leur multiplicité et leur diffusion ont valu la dénomination de polynévrites.

De ce nombre sont tout d’abord les névrites qu'on pourrait appeler chirurgicales, qu’on désigne plus communément sous le nom de névrites périphériques secondaires et qu’il vaut mieux, ce nous semble, dénommer névrites

périphériques par cause locale , à moins que, pour abréger, on ne préfère l’appellation de mononèvrites .

Ces névrites, dont les chirurgiens se sont particulièrement occupés, sont le plus souvent consécutives à un traumatisme, à une luxation ou à une fracture, à la compression du nerf par une tumeur ; quelquefois elles résultent de la propagation au tronc nerveux d’une inflammation de voisinage. Ce sont les premières qui aient été étudiées.

Dans une de mes dernières leçons, j’ai eu l’occasion de vous en montrer un intéressant exemple. Il s’agissait, vous vous le rappelez sans doute, d’une névrite de la branche profonde de bifurcation du cubital, due à une compression professionnelle *.

Il ne sera pas inutile de vous présenter un nouveau cas de cet ordre que je dois à l’obligeance de mon collègue dans cet hôpital, M. Lermoyez. La lumière naît des contrastes, et la lésion, chez la malade que vous allez voir, contrastera nettement par sa localisation anatomique précise avec celles plus multiples et plus diffuses que nous rencontrerons dans les autres cas que je me propose de faire passer sous vos yeux.

Cette femme, qui est âgée de quarante ans, exerce le métier de mécanicienne. Vers la fin de novembre 1895, elle fut prise, un matin, brusquement, sans cause apparente, d’une douleur à caractères de brûlure et d’élancements, localisée dans l’étendue d’une pièce de deux francs environ, à la face interne du pied droit. La trace persistante d’un vésicatoire et de pointes de feu qui furent, à cette époque, appliqués sur la zone douloureuse, montrent bien quel était son siège. Petit à petit, cette zone s’est étendue et a fini par gagner toute la face interne de la jambe.

1 Voir la treizième leçon.

Actuellement; les souffrances sont continues; aussi fortes la nuit que le jour, elles empêchent le sommeil, et la malade n’arrive à se procurer quelques instants de repos qu’à la condition d’absorber de fortes doses de ch'loral . Comme au début les douleurs consistent en élancements et en sensations de brûlures, le moindre frôlement de la peau les exagère, tandis qu’au contraire la pression, même forte, des os et des muscles est indolente.

La sensibilité cutanée au tact est conservée ; mais à la chaleur elle est notablement diminuée. Il est d’ailleurs très facile de circonscrire la région au niveau de laquelle existent les troubles : la malade la délimite elle-même vite et très bien. Or, si vous faites appel à vos souvenirs d’anatomie, vous reconnaîtrez aisément que la zone dont cette femme vient de tracer les contours correspond exactement à celle qu’innerve l’une des branches du crural, le nerf saphène interne (fig. 13).

Voila donc une affection névritique, dont la localisation est parfaitement précise. A la vérité, s’il est aisé de dire quel est le nerf intéressé, il est moins facile de déterminer la nature et la cause de la lésion. A coup sûr, on ne peut faire intervenir, pour l’expliquer, aucune cause générale ni infectieuse, ni exotoxique, ni endotoxique. Les anamnes-

Iug. 13. — Névrite du nerf saphène interne.

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tiques el l'examen direct restent, à ces divers points de vue, négatifs; la malade est fille de diabétique, mais elle n’est pour son compte ni diabétique, ni goutteuse. L’hystérie, le tabes, ne peuvent davantage être incriminés. Force est de nous rejeter dès lors vers les causes locales; mais de ce côté encore il nous est difficile de déceler la raison d’être de l’affection, lin fait cependant mérite d’être relevé: il y a un peu moins d’un an, la malade aurait été affectée d’une « gelure du pied ». Quelle importance faut-il ajouter à cet accident, sur lequel nous n’obtenons d’ailleurs que des renseignements peu précis? C’est ce qu’il nous est difficile de dire.

Quoi qu’il en soit, par ses caractères de localisation bien nette à tout le trajet d’un tronc nerveux, par son unilatéralité, la névrite dont cette femme est atteinte représente le type des névrites par cause locâle 1 à opposer aux polynévrites qui, elles, relèvent de causes générales et intéressent, comme l’indique leur nom, plusieurs territoires nerveux.

Il faut encore él iminer du groupe des névrites qui doivent nous occuper, celles qui sont manifestement consécutives à des lésions du système nerveux central et qu’on pourrait appeler névrites Wallériennes.

Vous savez que l’intégrité des racines antérieures de la moelle et des nerfs que ces racines contribuent a formel, est étroitement subordonnée à colle des cellules des cornes

1 11 est juste de remarquer qu’une mononévrite peut, dans quelques cas, relever d’une cause générale (névralgie et névrite trifaciales dans le paludisme, névrite sciatique rhumatismale, névrite saturnine unilatérale). Les distinctions que nous faisons plus haut n’en restent pas moins légitimes dans une classification générale des névrites.

antérieures. Quand, sous l’inlluence d’un processus inflammatoire aigu, subaigu ou chronique, ces cellules ont été détruites ou profondément altérées, les fibres qui en partent subissent la dégénérescence wallérienne. Ainsi se passent les choses dans les myélites subaiguës, dans la sclérose latérale amyotrophique, dans l’atrophie musculaire progressive de Duchenne, dans la syringomyélie. Mais, en l’espèce, les lésions des troncs nerveux n’ont qu’une importance accessoire dans la pathogénie des symptômes observés. En tout cas, il ne fait doute pour personne que ces lésions soient secondaires et étroitement dépendantes des altérations spinales.

J’aurai l’occasion, chemin faisant, de vous dire que beaucoup d’auteurs ont voulu faire rentrer dans ce groupe les diverses polynévrites dont nous allons avoir à nous occuper. Mais pour ces dernières l’interprétation pathogénique reste discutable: c’est précisément la raison pour laquelle elles méritent une étude particulière.

Que sont donc ces 'polynévrites , au point de vue exclusivement clinique d’abord? Ce qui les caractérise (j’y ai déjà fait allusion), c’est, d’une part, la multiplicité des nerfs atteints: d’où le nom de l’affection; d’autre part, les relations, évidentes dans le plus grand nombre des cas, qui relient ces névrites multiples à une cause générale toxique ou infectieuse.

Mais la meilleure façon de vous donner une idée clinique exacte des polynévrites est encore de vous en montrer quelques exemples.

a) La première malade, que je vais vous présenter, me

permettra de vous remettre en mémoire les caractères d’une des variétés les plus communes et les plus remarquables de polynévrite : je fais allusion à la polynévrite alcoolique, que les travaux de Lancereaux, de Leudet, de Wilks, de Lockart Clarke, d’OEllinger, de Charcot, pour ne citer que ceux-là, ont contribué à faire connaître.

A la vérité, cette malade n’est plus à la période réellement intéressante de son afTection : on pourrait presque dire qu'elle est guérie. C’est donc une description rétrospective que je vais avoir à vous faire. Vous allez voir toutefois que certains désordres persistent; et je ne suis pas fâché d’avoir l’occasion de vous montrer où en est une malade affectée de paralysie alcoolique grave, quatre ans après le début de cette dernière.

Remarquez tout d’abord qu’il s’agit d’une femme. Or, c’est un fai t d’observation courante que la polynévrite alcoolique est surtout fréquente dans le sexe féminin. Cela s’explique d’ailleurs: en effet, parmi les boissons, ce sont surtout celles à essences aromatiques (l’eau de mélisse, le vulnéraire, l’absinthe, les liqueurs), beaucoup plus que le vin et l’alcool en nature, qui occasionnentla névrite. Aussi est-elle relativement commune chez les femmes qui, sans être des ivrognesses, ont pris l’habitude de « siroter » et d’absorber chaque jour, sous forme d’eau de mélisse, d’aniselte ou de chartreuse, une dose respectable de toxique. Ace propos, je dois vous signaler une coutume très fâcheuse qui s’est, depuis quelques années, introduite chez les femmes du monde : c’est celle d’offrir, au cours des visites, sur le coup de quatre à cinq heures, des vins généreux: Malaga, Porto, etc. ; c’est l’usage de l’apéritif pénétrant parmi les femmes. Je ne serais pas surpris que cet usage mondain favorisât le développement des accidents alcooliques dans un milieu où on serait étonné de les rencontrer. Mais,

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puisque certaines classes s’obstinent clic/ nous à copier l’Angleterre avec un scrupule qui ne fait pas grand honneur à l’esprit d’originalité des imitateurs, il eût été sage de lui prendre autre chose que ses habitudes de « five o’clok », ou, tout au moins, de n’y pas substituer le vin au thé.

Une autre cause d’intoxication alcoolique, dont il faut à l’heure actuelle se défier, c’est l’usage abusif des vins médicamenteux. On doit prendre garde à ces produits « toniques et reconstituants », à ces vins de Kola et de Coca, qui tiennent une si large place dans la réclame pharmaceutique. Je ne conteste pas que, pris avec discernement, ils puissent avoir leur utilité; mais il y a danger à se « tonifier » trop consciencieusement. Une femme, que nous observions récemment, et qui n’était pas insensible aux charmes de l’eau de mélisse et de l’aniselte, avait été prise, sous l'influence de quelques abus, de fourmillements des membres inférieurs et de parésie des extenseurs de la main. Son médecin, qui avait flairé une paralysie commençante sans en bien saisir la nature, prescrivit un vin de sa composition, dont, pendant plusieurs semaines, la malade absorba consciencieusement et sans déplaisir de fortes doses. Mais, à mesure qu’elle se « tonifiait » davantage, les pieds et les mains devenaient plus tombants ; et plus les pieds et les mains tombaient, plus elle insistait sur le vin tonique. C’était un cercle vicieux dont il fut aisé de la faire sortir: la suppression du vin médicamenteux et quelques soins accessoires permirent de restituer à la malade l’usage de ses membres.

Je reviens à notre femme : fille et sœur d’alcooliques, elle a pris dans sa famille des habitudes d’intempérance que, jusqu’à ces derniers temps encore, son père encourageait avec soin; elle buvait peu de vin, mais du vermouth, du madère, du vulnéraire surtout. Vous savez que celle dcr-

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nière liqueur, dont MM. Cadéac et Meunier1 ont mis en relief les elfels désastreux, est d’un usage très répandu dans la classe populaire; dans l’Est et le Lyonnais, elle porte le nom de liqueur d’ arquebuse . Indépendamment des accidents aigus qu’elle est susceptible de provoquer, elle est un puissant facteur de paralysies alcooliques.

Notre malade a présenté les premiers signes d’intoxication éthylique à l’âge de vingt-cinq ans (elle en a aujourd’hui trente et un), à la suite d’une fièvre typhoïde. Elle se mil à avoir des pitui tes matinales. Vers la fin de 1892 elle se maria; mais son mari l’abandonna au bout de quinze jours ; c’est à cette époque (mai 1892) qu’elle entra pour la première fois dans notre service.

Quels symptômes présentait-elle à ce moment, et comment ces symptômes ont-ils évolué depuis trois ans? Je vais vous le couler moi-même, caria malade est incapable de le faire. Elle a l’air intelligente, l’œil vif, et cependant sa mémoire est notablement affaiblie. C’est une particularité bonne à noter au passage et sur laquelle j’aurai à revenir dans un instant.

Lors donc de sa première entrée à l’hôpital, cette femme se plaignait de ressentir des douleurs vives au niveau des pieds et des mollets. Ces douleurs étaient particulièrement aiguës le soir; elles avaient le caractère de piqûres, de fourmillements, d’élancements; elles s’exaspéraient parle contact de la peau, la pression du mollet; elles étaient telles qu’il était devenu très difficile de remuer la malade dans son lit. Mais les souffrances n’étaient pas limitées aux membres inférieurs ; il y en avait aussi aux mains et aux avant-bras. Celle particularité mérite d’autant mieux d’être notée au

1 Cadéac et MeUiMEIi, Recherches expérimentales sur les essences Paris, Ilotizeau, 1892.

LES POLYNÉVRITES passage et retenue qu’elle n’est pas habituelle dans 1 allée lion qui nous occupe.

En même temps que les douleurs, on constatait des troubles 'paralytiques cl trophique s qui ont aujourd hui complètement

Fig. U. — Névrite alcoolique.

disparu : il y avait un amaigrissement général des muscles des quatre membres, mais accusé surtout au niveau du triceps fémoral et des muscles de la région externe de la jambe. La paralysie était très incomplète aux membres supérieurs: tous les mouvements étaient faibles, mais possibles; les mains n’étaient pas tombantes. Au contraire, les mouvements d’extension de la jambe sur la cuisse étaient devenus

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impossibles, de même que ceux de flexion du pied sur la jambe. Par suite de l’atrophie des péroniers latéraux, de l’extenseur commun des orteils, du jambier antérieur, les pieds, quand les jambes étaient soulevées, retombaient flasques dans l’attitude du varus équin. Je ne puis, au reste, vous donner une meilleure idée de cette altitude, qui a aujourd’hui disparu, qu’en vous montrant cette autre malade que m’a obligeamment prêtée mon collègue M. Gaucher, et chez laquelle, pour des raisons analogues àcelles qui existaient dans notre cas, l’attitude en question est aussi accusée que possible [flg. 14). Vous voyez que l’axe antéro-postérieur des pieds, qui sont en extension complète, est presque sur le prolongement de l’axe vertical de la jambe; les orteils sont fortement fléchis, par paralysie de leurs extenseurs : la malade ne peut ni les étendre ni redresser la pointe du pied. De cette paralysie des extenseurs résulte une démarche tout à fait spéciale et caractéristique: comme vous pouvez en juger, la pointe du pied tendant à accrocher le sol à chaque pas, la malade, qui ne peut la relever directement, recourt à un artifice pour éviter de tomber: elle lève la jambe très haut quand elle marche, en contractant les muscles fléchisseu rs de la cuisse sur le bassin, qui eux sont intacts; en un mot, elle steppe (Charcot).

Notre malade, elle aussi, eût steppé aux beaux jours de son atrophie, si elle eût pu marcher ; mais, comme chez elle l’atrophie et la paralysie s’étaient étendues bien audelà du groupe des muscles de la région externe de la jambe, la marche était devenue tout à fait impossible.

Ces troubles paralytiques et trophiques ont persisté environ un an ; puis, ils se sont progressivement amendés. Mais, tandis qu’ils étaient accusés au summum, on constata que peu à peu les mouvements passifs et communiqués du pied devenaient difficiles : celui-ci s’immobilisait dans la situation

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qui résultait de la paralysie. Il en était de même pour la jambe qui arriva à se fléchir sur la cuisse au point que le talon vint appuyer sur la fesse et y détermina un érythème par pression. Ces attitudes fixes étaient la conséquence d’un trouble trophique secondaire qu’on observe souvent en pareil cas, je veux parler des rétractions qui se produisent au niveau de certains des tendons des muscles antagonistes des masses musculaires paralysées.

Pour remédier à ces rétractions tendineuses, nous avons dû recourir à l’intervention chirurgicale. M. Blum, vers le milieu de 1893, a pratiqué d’abord l’extension forcée de la jambe, puis plus tard la section du tendon d’Achille. Grâce à ces opérations, la situation de la malade s’est notablement améliorée. Vous pouvez en juger en l’examinant ; voici, en effet, quel est son état actuel, quatre ans environ après le début des accidents: il n’y a plus ni amyotrophie, ni paralysie; les réflexes rotulîens qui avaient disparu sontrevenus; mais il persiste une rétraction assez accusée des tendons fléchisseurs des orteils, particulièrement du premier, avec flexion forcée de ces orteils vers la plante, d’où la difficulté actuelle de la marche qui est encore assez grande. Peut-être une nouvelle intervention chirurgicale nous rendra-t-elle aussi quelques services. Enfin, il subsiste un peu d’hyperesthésie de la peau de la jambe et du pied à la piqûre et des muscles du mollet à la pression.

Mais, Messieurs, ce n’est pas tout: je vous ai signalé, il y a un instant, l’affaiblissement de la mémoire chez cette femme ; ce trouble est assez commun chez les personnes affectées de polynévrite alcoolique. Charcot avait eu soin de mettre la chose en relief; M. Korsakofî 1 y a particulièrement insisté quand il a décrit sous le nom de psychose

1 Korsakoff, « Psychosis polyneuritica » Zeitsch. f. Psych , Rd 46, IL 4, et Comptes Rendus du Conyrès de Médecine mentale de Paris, 1889.

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polynëvri tique, la série des troubles mentaux qui s’associent souvent aux diverses manifestations des névrites périphériques : délire avec hallucinations auditives et visuelles, perte de la notion exacte du temps et des lieux, amnésie plus ou moins accusée, tous symptômes qui se présentent ici avec les caractères et la physionomie qu’ils revêtent dans le syndrome qu’on désigne communément aujourd’hui sous le nom de confusion mentale. J’aurai à revenir prochainement sur la signification et la valeur nosologique de la psychose polynévritique : je dois me contenter de vous la signaler à propos de notre malade, qui- en a présenté tous les signes au début de son affection et dont la mémoire est encore remarq u ab leme n t a ffaib lie .

Au reste, il convient d’ajouter que cet affaiblissement de la mémoire ne paraît pas être un simple reliquat des troubles mentaux du début: cette femme est sujette, depuis

1892, à des accidents d’un autre ordre à qui revient vraisemblablement une part dans la pathogénie de l’amnésie. Il s’agit d 'accès épileptiformes nocturnes, avec morsure de la langue et émission d’urine. La première de ces crises est survenue vers la fin de 1892 ; il y en a eu quatre ou cinq en

1893. Pour 1894 et 1895, les renseignements manquent (la malade est sortie plusieurs fois de l’hôpital). Enfin, on en a compté deux du 20 décembre 1895 au 8 février 1896. Pour des raisons qu’il serait un peu long d’exposer, et ce n’en est pas ici le lieu, je ne pense pas que nous ayons affaire dans l’espèce à la véritable épilepsie alcoolique, telle qu’on l’observe chez les absinthiques par exemple. Il s’agirait là, si les idées qui ont cours aujourd’hui sont fondées, d’une épilepsie vulgaire, réveillée et entretenue par des excès alcooliques habituels.

Messieurs, l’histoire clinique que nous venons de suivre est propre à vous donner une idée d’ensemble assez précise

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des caractères de la polynévrite alcoolique. 11 ne sera pas inutile de résumer ces caractères en façon de conclusion : cette polynévrite frappe de préférence les membres intérieurs; elle y est bilatérale et symétrique. Elle s’y accuse par des douleurs vives, cutanées et musculaires à exaspération nocturne, par de la paralysie avec atrophie intéressant de préférence les muscles de la région externe delà jambe et le triceps crural. Les pieds sont tombants en varus équin ; de là, pour les malades, l’obligation de stepper quand ils veulent et peuvent marcher. Les membres supérieurs sont moins souvent touchés que les inférieurs : quand ils le sont, la névrite y est habituellement indolore, elle intéresse de préférence les extenseurs de la main qui prend souvent l’attitude qu’elle a dans les diverses formes de paralysie radiale.

A ces symptômes douloureux, paralytiques et trophiques s’en associent assez souvent d’autres : des scotomes oculaires, avec achromatopsie pour le rouge et le vert [névrite optique ), des troubles intellectuels divers, dont l’amnésie est le plus commun [psychose polynévritique) .

Cette polynévrite a d’ordinaire une marche subaiguë : elle est curable et dure plusieurs mois. Mais il y a des formes graves, à marche rapide et fébrile, dans lesquelles la mort survient par paralysie du phrénique ou du pneumogastrique.

b) De toutes les polynévrites, celle dont je viens devons parler et de vous montrer des exemples, la polynévrite alcoolique, est peut-être celle qui est le plus propre à donner une idée précise et suggestive de la physionomie clinique habituelle de cette sorte d’affection.

Je vais vous présenter des cas d’une autre variété que vous connaissez certainement déjà, car elle est assez vulgaire au moins dans le champ de l’observation hospitalière, je fais

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allusion à la polynévrite saturnine . Tanquerel des Planches, puis Ducheune (de Boulogne) ont, les premiers, mis en relief ses caractères cliniques. Depuis, les travaux d’Erb et de Remak, de Vulpian et Raymond, de Renaut, de Lancereaux, d’Eisenlolir, de Môbius, de Mmc Déjerine-Klumpke, de bien d’autres encore, nous l’ont mieux fait connaître.

Le premier malade que voici nous montre la paralysie saturnine sous sa forme classique et courante; aussi ne m’arrêterai-je pas longtemps à vous décrire des symptômes qui, je pense, vous sont familiers. Vous vous rappelez, en effet, que d’habitude la paralysie saturnine occupe l’avantbras, qu’elle est unilatérale ou bilatérale, que dans le cas où elle est bilatérale il y a presque toujours prédominance des troubles d’un côté, du côté qui se fatigue le plus : côté droit chez les droitiers, gauche chez les gauchers ; que la paralysie frappe d’abord l’extenseur commun des doigts, respectant au début les extenseurs du petit doigt et de l’index, qui, restant susceptibles de s’étendre, font les cornes ; qu’elle intéresse ensuite tous les extenseurs, puis les radiaux et le cubital postérieur; qu’elle épargne au contraire jusqu’au bout le long supinateur, contrairement aux paralysies radiales d’autres causes ; qu’elle s’accompagne d’atrophie plu,s ou moins accusée des muscles, avec perte de la réaction électrique; qu’assez souvent elle est l’occasion du développement de la tumeur dorsale du carpe décrite par Gubler. Vous savez, en outre, qu’aux troubles moteurs ne s’associent jamais ni douleurs, ni anesthésie, mais que parfois on observe des troubles vaso-moteurs, de la cyanose, du refroidissement, plus exceptionnellement du gonflement de la tête des métacarpiens (Remak et Rosenthal). Vous retrouvez les principaux de ces caractères chez cet homme, peintre en bâtiment, âgé decinquante-deux ans, qui a été, â diverses reprises, affecté de coliques saturnines; puis, il y a

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sept ans, d’une première attaque de paralysie, celle-là passagère ; enfin, il y a six ans, d’une seconde qui n’a jamais complètement guéri, s’est, tour à tour, améliorée cl aggravée et persiste aujourd’hui au degré où vous la voyez. 11 n’y a pas lieu de nous arrêter davantage à ce premier malade dont le cas est de tous les jours.

11 n’en est pas de même de cet autre, chez qui la paralysie a pris une extension peu habituelle et qui, à ce titre, mérite de nous retenir un peu plus longtemps. B... a trente ans et, comme le précédent, exerce la profession de peintre en bâtiment. Il manie les couleurs depuis l’âge de dix-huit ans. En 1878, à dix-neuf ans, il a eu sa première crise de coliques ; deuxième crise en 1891, à la suite de laquelle, notez ce détail, il éprouva, pendant quelque temps, de la difficulté à fléchir le pied droit sur la jambe. Contrairement à la règle, la névrite, chez lui, a frappé le membre inférieur avant d’intéresser les troncs nerveux des membres supérieurs. C’est seulement en 1895, un peu avant une troisième attaque de coliques, que ces membres ont été affectés de paralysie. Celle-ci s’est développée brusquement : un matin, le malade en s’éveillant s’aperçut qu'il lui était impossible de remuer les bras, les avant-bras et les mains. Au bout de deux mois, a commencé à se produire une légère

Fig. 15. — Névrite saturnine.

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amélioration, cl les choses en sont venues au poinloù nous les voyons aujourd’hui.

Envisageons tout d’abord exclusivement le membre su périeur : il est aisé de constater que chez cet homme les troubles paralytiques et atrophiques ne sont pas, comme chez le précédent, limités aux muscles de la région postérieure de l’avant-bras. Sans doute ces muscles sont intéressés à un haut degré ; leur relief normal a fait place à un creux, et l’attitude tombante de la main [fig. 15)

Fig. 16. — Névrite saturnine.

atteste leur impuissance : en somme, le type anlibrachial de la paralysie saturnine est ici réalisé à son summum.

Mais, en même temps, du côté de la main, nous constatons des modifications qui ne sont pas habituelles. Voyez plutôt ( fuj . 16) : il y a une atrophie accusée des muscles des éminences thénar, hypothénar et des interosseux. Les premières phalanges sont étendues sur le métacarpe, la seconde et la troisième ont tendance à se mettre en flexion sur la première : il y a là comme une ébauche de la griffe des interosseux . Remarquez que l’adducteur du pouce est aussi atrophié à un haut degré. Cette main ressemble, en somme, d’assez près à celle qu’on rencontre dans l’atrophie muscu-

laire progressive telle que l’ont décrite Duchenne et Aran. Aussi donne-t-on à cette localisation de la polynévrite saturnine le nom de type Aran-Duchenne .

Enfin, Messieurs, chez notre malade nous relevons encore Je type dit type brachial de Duclienne-Erb . Vous savez que Erb, d’une part, Duchenne, de l’autre, ont montré que certaines paralysies radiculaires intéressent un groupe musculaire spécial constitué par le deltoïde, le biceps, le brachial antérieur et le long supinateur. Or, ce groupe peut être pris dans la polynévrite saturnine. C’est ce qui a lieu chez. B... : les muscles en question ne sont pas nettement atrophiés, mais vous pouvez juger qu’ils ont perdu une grande partie de leur force. L’association du type Duchenne-Erb au type antibrachial explique pourquoi, contrairement à la règle, le long supinateur n’est pas intact dans le cas présent.

J’aurai achevé, Messieurs, ce que j’avais à vous dire de l’état des membres supérieurs quand je vous aurai fait remarquer que les troubles paralytiques et trophiques, bien que bilatéraux, sont plus accusés du côté gauche. Le malade affirme que dans son travail habituel il se sert plus du membre supérieur gauche que du droit, ce qui confirmerait la règle à laquelle j’ai précédemment fait allusion.

Mais les troubles qui ont pris au membre thoracique une si remarquable extension ne s’y sont pas limités. Ils intéressent aussi manifestement le membre inférieur droit ; et c’est même par là, nous l’avons vu, qu’ils semblent avoir débuté. Quand la paralysie saturnine affecte la jambe, elle touche de préférence, comme l’alcoolique, le groupe musculaire externe en respectant toutefois le jambier antérieur. Ce sont bien ces muscles qui sont ici lésés : constatez, en effet, que le pied a une propension très accusée à tomber en équin légèrement varus, que la pointe se relève avec difficnlté et que le malade a de la tendance à stepper.

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Pour en finit*, j’ajouterai que la réaction électrique s’est montrée diminuée ou abolie au niveau des muscles atteints, suivant leur degré de paralysie ou d’atrophie, et qu’à aucun moment il n’y a eu ni douleurs, ni troubles de la sensibilité.

Voilà, Messieurs, deux cas qui suffiront à vous donner une bonne idée de la polynévrite saturnine dans sa forme commune et dans sa forme extensive et plus rare. 11 convient de rappeler que, si dans la règle, comme dans nos deux cas, la marche de l’affection est lente et chronique, quelquefois elle peut être rapide et s’accompagner de fièvre (J. Renaut, Le Meignen) ; alors le tableau clinique ressemble assez à celui des paralysies alcooliques à forme grave, mais son pronostic est moins redoutable.

c) Si mon intention avait été de décrire par le menu les diverses paralysies polynévritiques, j’aurais bien d’autres variétés à passer en revue : la diphtéritique, par exemple, qui ne se limite pas toujours au voile du palais, peut se généraliser, envahir les muscles du cou et des quatre membres, ceux des yeux, notamment de l’accommodation, qui ne s’accompagne pas habituellement d’amyotrophie, mais de troubles sensitifs (paresthésie, anesthésie des extrémités), et comme conséquence de ces troubles, dans quelques cas, d’incoordination motrice et de signe de Rombcrg; l 'arsenicale, où la douleur a une intensité remarquable. Mais mon but était simplement de vous faire saisir, à l’aide de quelques exemples, la physionomie générale que revêtent les polynévri tes.

Au reste, pour fixer les choses avec plus de précision dans vos esprits, il ne me parait pas inutile, après vous

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avoir montré des cas particuliers, de résumer la symptomatologie des polynévrites envisagées dans leur ensemble

Les éléments constitutifs de cette symptomatologie restent les mêmes, quelle que soit la variété de polynévrite à laquelle on ait affaire, mais en s'associant en des combinaisons diverses qui réalisent, comme nous l’avons déjà vu pour les polynévrites alcoolique et saturnine, des formes cliniquement assez différentes les unes des autres.

Ce sont d'abord les troubles paralytiques , habituellement avec atrophie des muscles intéressés et modifications delà réaction électrique que cette atrophie dégénérative entraîne ; troubles paralytiques ordinairement bilatéraux, mais prédominant souvent d’un côté, affectant surtout et quelquefois exclusivement, tantôt les membres inférieurs, tantôt les supérieurs, mais pouvant se généraliser et atteindre les muscles de la face, des yeux (musculature interne et externe), le diaphragme, les divers muscles respiratoires, ceux du larynx, le myocarde lui-même. En revanche, les sphincters sont presque toujours intacts.

Ce sont ensuite des troubles sensitifs : on les rencontre particulièrement dans les polynévrites qui siègent aux membres inférieurs; surtout accusés dans certaines névrites toxiques, l’alcoolique et l’arsenicale, ils consistent en douleurs dont vous connaissez les caractères : sensations de brûlure, élancements parfois atroces et à prédominance nocturne. D’autres fois on note des paresthésies (engourdissements, fourmillements) ou des anesthésies vraies : ces derniers troubles occupent de préférence la main et l’avantbras, le pied et la jambe. En outre, il faut rappeler qu’en ce qui concerne la sensibilité spéciale le nerf optique est

1 Nous conseillons de lire à ce sujet : 1° Babinski, article Névrites, in Traité de médecine de Bouchard et Charcot, t. VI ; 2» P. Marie, Rapport, présenté au Congrès des aliénistes et neurologistes de Clermont en 1894, in Comptes Rendus.

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souvent intéressé. Il est à remarquer qu’il n’y aaucun parallélisme entre le degré des troubles moteurs et celui des troubles sensitifs.

Les réflexes tendineux sont ordinairement abolis : les cutanés sont le plus souvent diminués, exceptionnellement exagérés.

Pour terminer cette rapide nomenclature, il faut signaler encore les troubles trophiques et sécrétoires cutanés : œdème des extrémités, cyanose, peau lisse (glossy skin), cassures et stries des ongles, les rétractions tendineuses sur les-*quelles j’ai appelé votre attention à propos de notre première malade et qui appartiennent aussi à la catégorie des troubles trophiques.

Enfin, je vous rappelle, sans m’y arrêter à nouveau, les troubles intellectuels [psychose polynèvritique de Korsakow).

Ces symptômes divers, suivant qu’ils se groupent de telle ou telle façon, réalisent des formes variables de polynévrites, formes motrice , sensitive , ataxique. 11 y a lieu aussi de tenir compte, dans la classification des polynévrites, de la marche variable qu’affecte la lésion : de là des formes aiguës , subaiguës et chroniques .

Le complexus clinique, dont je viens d’essayer de fixer les caractères, peut se développer sous les influences les plus diverses, et il me paraît indispensable de vous rappeler les principales. Tantôt il est la conséquence d’iNTOXications ( exo-intoxications ) : vous connaissez les plus importantes d’entre elles, celles pur Y alcool, 1 aplomb, 1 arsenic. Mais beaucoup d’autres substances peuvent intervenir pour le produire : le mercure, l’oxyde de carbone, le sulfure de carbone, l’argent, l’aniline.

LES POLYNEVRITES

D’autres lois, l’agent toxique vient du dedans [auto ou endo-intoxications) : c'est ce qui a lieu dans la goutte, le diabète , le rhumatisme chronique, les cachexies, la sénilité.

Fréquemment, les paralysies polynévriliques sont d’origine infectieuse, et l'infection agit, soit par l’intermédiaire des microorganismes qui la produisent, soit par l’intermédiaire des toxines fabriquées par ces microorganismes : à ce groupe appartiennent celles de la diphtérie , des fièvres éruptives, de la fièvre typhoïde, de l’érvsipèle, du paludisme, de l’influenza, du beri-beri, ou celles qui surviennent sous l’influence d’infections chroniques, comme la tuberculose, la syphilis, la lèpre.

On rencontre, au cours des maladies organiques du système nerveux : dans la paralysie générale, le tabes, chez les hémiplégiques; dans la syringomyélie, la sclérose latérale amyotrophique; dans la myopathie progressive, des névrites qu’on a considérées comme autonomes et indépendantes de la lésion centrale.

Enfin, assez souvent, on a l’occasion d’observer le tableau clinique de la paralysie polynévritique, sans qu’il soit possible de découvrir l’agent toxique ou infectieux qui est intervenu pour la produire. J’aurai l’occasion de m’arrêter prochainement sur un de ces cas de polynévrites, que provisoirement et pour s’entendre on pourrait, sans prendre l’épithète dans sa signification absolue, appeler polynévrites primitives.

Messieurs, la multiplicité et la diffusion des troubles dans les paralysies que nous venons d’étudier, leur coïncidence fréquente avec des phénomènes douloureux d’une intensité particulière (qu’on n’observe pas dans lqs affections primitivement spinales), l’intégrité ordinaire des sphincters, l’abolition des réflexes, la participation assez commune aux

LUS POLYNÉVRITES

troubles de la musculature de l’œil et du nerf optique, j’ajoute, fait important, la curabilité, heureusement assez commune des symptômes, tout concourt, c’est incontestable, à imprimer une physionomie particulière aux paralysies qui nous occupent.

Reste à savoir comment on doit envisager leur physiologie pathologique et quelle est la nature des lésions dont elles relèvent. Frappés de ce fait que, dans les cas dont il vient d’être question, on trouve à l’autopsie, quand la mort survient, des altérations accusées des rameaux et destroncs nerveux, sans lésions au moins équivalentes de la moelle, beaucoup d’auteurs ont été amenés à penser que le système nerveux central n’avait rien à voir dans la pathogénie des symptômes. Ceux-ci seraient directement commandés par les altérations des nerfs qui seraient primitives; on aurait affaire, dans l’espèce, à des polynévrites périphériques.

La leçon prochaine sera consacrée, Messieurs, à préciser comment les auteurs en sont arrivés à cette conception dont nous aurons à discuter la valeur.