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pas pal- des traits essentiels de celles qu’on observe dans une foule de circonstances.

N ous savez commentse présente un tronc nerveux sur une coupe transversale (fîg. 17) : il apparaît constitué par une série de faisceaux de fibres nerveuses adjacents (D) les uns aux autres; chaque faisceau est

entouré d'une gaine lamelle use de tissu conjonctif (B), et les diverses gaines sont séparées les unes des autres par le tissu conjoncliflâchepérifasciculaire qui sert de support aux vaisseaux sanguins (A).

Dans la plupart des névrites par cause locale, dans les névrites traumatiques par exemple, les lésions portent d’abord sur le tissu conjonctif et les vaisseaux ; elles n'intéressent que secondairement les tubes nerveux: on a affaire à des névrites nettement inflammatoires. Au contraire, dans les polynévrites ou névrites par cause générale, les lésions frappent (ou semblent frapper) primitivement les tubes nerveux, la névrite revêt alors l’aspect des névrites dégénératives. Ceci demande deux mots d’explication.

Vous savez ce que nous ont appris les expériences de Waller, répétées et complétées par M. Ranvier : lorsqu’on sectionne un tronc nerveux sur un point quelconque de son parcours, on voit au bout de peu de temps se développer, en

Fjg. 18. — A, tube nerveux normal ; R, tube en dégénérescence wallorienne.

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aval delà section, des altérations des tubes nerveux séparés de leur centre trophique; ces altérations constituent ce qu’on appelle la dégénérescence wallêriencè. Je ne vous les décrirai pas longuement, elles sont certainement connues de vous tous : il y a d’abord prolifération du protoplasma et multiplication du noyau qui, dans chaque segment interannulaire, sont accolés à la gaine de Schwann, puis sectionnement, dissociation et réduction III* . en fines boulettes de la myéline par le proloplasma hyperplasié, enfin sectionnement et dissociation du cylindraxe [fig. 18). Ces lésions sont celles qu’on rencontre d’ordinaire sur les nerfs affectés de polynévrite

{fig- 19).

Mais on peut aussi, dans certaines variétés, particulièrement dans les polynévrites saturnine, alcoolique et diphtéritique, avoir affaire à des altérations d’un autre ordre, qui réalisent ce que M. Gombault a appelé la névrite Fig. 19. — Tube segmentaire pêri-axile. Dans cette forme de ^cooiique)?vrite névrite, la lésion n’intéresse pas la fibre nerveuse dans toute son étendue, elle touche au hasard des segments interannulaires qui peuvent être isolés les uns des autres, la névrite est segmentaire; le cylindraxe n’est pas, comme dans la dégénérescence wallérienne, sectionné, ou s’il l’est, il ne l’est qu’accessoirement et tardivement, la névrite est pêri-axile; enfin, dernière particularité, la myéline, au lieu d’être réduite en boulettes, est convertie en fines granulations et, cette transformation se fait d’abord au voisinage de l’étranglement annulaire, non dans la continuité des segments (fig. 20).

Voilà des faits sur lesquels l’accord me semble s'être établi. On peut donc poser en règle, réserve faite pour les

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lésions spinales possibles sur la fréquence cl la signification desquelles j’aurai longuement iï revenir, que dans toute polynévrite on rencontre des lésions de dégénérescence wallérienne ou péri-axile des tubes nerveux, particulièrement de la partie périphérique de'ces tubes, avec intégrité au moins relative des racines antérieures spinales.

Mais il s’agit maintenant de rechercher comment on doit interpréter ces lésions sur la réalité desquelles il ne saurait y avoir d’avis discordant.

Pour qu’il vous soit possible de saisir la genèse des diverses opinions qui sont, àcet égard, actuellement en présence, il est nécessaire de vous reporter à vingt-cinq ou trente ans en arrière.

A cette époque, la pathologie

des paralysies et des amyotropkies

(les deux symptômes les plus im- Fig. 20. — Névrite segmentaire

« . 1 i péri-axile.

portants des polynévrites) était

dominée par lés découvertes de Duchcnne (de Boulogne) et de Waller. Duchenne (avec Aran) avait décrit, en 1849, l’atrophie musculaire progressive, et les recherches his.tologiques ultérieures, celles de Luys, de Hayem, de Charcot et Jolfroy, de Vulpian et Troisier, avaient établi le fait entrevu par Cruveilher, de la subordination des lésions des muscles, des troncs nerveux et des racines aux altérations des cellules de la corne antérieure de la moelle.

L’étude de la paralysie spinale infantile, déjà ébauchée

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par Underwood, Héim, Rilliet et Barthez, et poursuivie avec plus de détails par Duchenne père et (ils (1S61 et 1864), par Laborde (1864), et sur le terrain anatomique par Cornil, Vulpian et Prévost, Charcot et Joffroy, conduisit aux memes constatations.

Si bien que vers 187(3 encore, malgré quelques voix discordantes, qui n’avaient pas d’écho, on considérait, comme nécessairement dépendantes des lésions de la substance grise les paralysies etles amyotrophies, ainsi que les lésions des nerfs qui les accompagnent.

Celte opinion était d’autant plus aisément acceptée que les recherches de Waller, dont les idées avaient alors force de loi, semblaient avoir établi que la nutrition des tubes nerveux était subordonnée à la conservation ou à la rupture de leurs relations avec leur cellule originelle.

Aussi, en attendant les autopsies décisives, on n’hésitait pas à rattacher par anticipation à des altérations de la moelle toutes les paralysies amyotrophiques, qu’elles fussent aiguës, subaiguës ou chroniques. Ainsi faisait Duchenne pour les nouveaux types qu’il s’attachait à décrire : la. paralysie spinale aiguë de l'adulte , la paralysie spinale antérieure subaiguë , la paralysie spinale diffuse subaiguë.

Cette période est celle de l’étroite dépendance des nerfs à qui on refuse toute vitalité propre et toute autonomie pathologique.

Mais bientôt certains faits allaient orienter les esprits dans une direction différente et conduire à attribuer au système nerveux périphérique une indépendance qu on lui avait jusque-là déniée.

Duménil (de Rouen), dans deux travaux, le premier de

1864 [paralysie périphérique du mouvement et du sentiment portant sur les quatre membres ; atrophie des rameaux nerveux des parties paralysées ), le deuxième de

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1866 ( contribution pour servir à V histoire des paralysies 'périphériques et spécialement de la névrite ), formula avec netteté la doctrine de la polynévrite et s’efforça de prouver que les nerfs peuvent s’altérer sans que leurs centres d’origine soient en cause. Assurément les preuves anatomopathologiques qu’il produisit à l’appui de son opinion étaient insuffisantes à entraîner les convictions, et nous ne saurions aujourd’hui attacher grande importance au résultat négatif d’un examen de la moelle fait à l’œil nu : les progrès de la technique histologique nous ont accoutumés à d’autres exigences. Aussi s’explique-t-on que la protestation de Duménil, contre les idées introduites en pathologie spinale par Waller et par Duchenne, n’ait pas eu grand écho.

M. Jaccoud1, pourtant, en 1867, s’y rallia et décrivit Y atrophie nerveuse progressive. Malgré cet important patronage, la névrite périphérique devait rester quelques années encore dans l’ombre.

Mais, à partir de 1870, les faits se succèdent qui vont donner à réfléchir : tels sont ceux de Lancereaux (1870), de Charcot et Gombault (1872) (sur la paralysie saturnine expérimentale), d’Eichorst (1877), d’Eisenlohr (1879), de Joffrov (1879), et quelques autres.

La question était mûre : Leyden, en 1879 et en 1880, publia deux mémoires dans lesquels il s’attacha à montrer la possibilité de lésions périphériques sans lésions médullaires concomitantes. Avec ces deux travaux, la polynévrite prit place en pathologie.

Elle ne tarda même pas à se la faire très grande, grâce aux travaux de M. Déjerine, de MM. Pitres et Vaillard, de Mme Déjerine, grâce indirectement à ceux de M. Gombault.

1 Jaccoud, Clinique médicale, 1867.

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On peut dire qu’acluellement la tendance est inverse de celle d’il y a vingt ans. La polynévrite a eu la prétention d’accaparer diverses affections considérées longtemps comme spinales, la paralysie spinale aiguë de l'adulte , la paralysie générales p inale subaiguë antérieure ou diffuse, la paralysie ascendante aiguë de Landry.

Elle tend même à disputer aux affections de la moelle les mieux établies une partie de la symptomatologie que jusque-là on leur attribuait : c’est ainsi qu’il faudrait lui rattacher un certain nombre des troubles qu’on rencontre chez les tabétiques.

Que de chemin parcouru en quelques années !

Mais les progrès envahissants de la polynévrite n’ont pas eu lieu sans soulever des protestations, et c’est le moment de vous montrer, en face des arguments de ses partisans, ceux de ses adversaires.

Les partisans, qu’on pou rraitappelerperipAm-sfes, pensent que les nerfs peuvent s’altérer sans que les centres aient rien à voir à l’altération. Pour parler un langage plus anatomique et plus moderne, la partie périphérique ou cylindraxile des neurones1 jouirait d’une certaine indépendance en présence des processus morbides : elle ne serait pas aussi étroitement subordonnée à la partie centrale qu’on le supposait naguère. Leyden, Déjerine, Pitres et Vaillard, Strümpell, doivent être cités comme ayant plus particulièrement défendu cette manière de voir.

1 On sait ce qu’on entend par neurône : Waldeyer s’est servi de cette expression pour désigner les éléments nerveux constitués par une cellule, des prolongements protoplasmiques et un prolongement cylindraxile, éléments qui ne s'anastomosent jamais avec leurs voisins et affectent avec eux de simples rapports de contiguilé, comme l’ont montré Ramon y Cajal, Kolliker, van Gehucten.

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L’argument (car il est unique, mais il faut reconnaître qu’il est de valeur), l’argument invoqué, en faveur de leur opinion, par les péripliéristes est d’ordre anatomo-pathologique ; je vous l’ai déjà indiqué : c’est la constatation dans les cas ayant revêtu la physionomie clinique dont j’ai parlé, de lésions plus ou moins accusées des rameaux nerveux périphériques, avec pas ou peu de lésions radiculaires, et pas de lésions médullaires.

Les adversaires de la polynévrite, les centralistes , professent des idées fort différentes. Fidèles à ce qu’on a appelé l’orthodoxie wallérienne, ils estiment que la lésion dégénérative des nerfs suppose une lésion ou, toul au moins, un trouble dynamique, bref, une intervention de la cellule qui constitue la partie centrale du neurone, celle qui fonctionnellement commande aux autres et les régente. Ainsi ont pensé Erb, Remak, Eisenlohr, Cbarcot, Brissaud, Babinski, Pierre Marie, pour ne citer que ceux-là.

A cette manière de voir les arguments ne manquent pas, et les centralistes les empruntent à la fois à la clinique et à l’anatomie pathologique

A la clinique d’abord ! La bilatéralité et la symétrie habituelle des troubles paralytiques et des lésions des nerfs sont difficiles à expliquer si l’on admet, avec les péripliéristes, que ces lésions résultent d’injures reçues directement par le tronc nerveux ; elles se comprennent mieux dans l’hypothèse de l’altération primitive des centres médullaires.

D’autre part, la topographie des troubles sensitifs ou moteurs ne correspond pas toujours à la distribution des troncs nerveux. C’est ainsi que, dans la paralysie saturnine à type antibrachial, le long supinateur est conservé alors qu’il devrait être pris, dans la supposition d’une lésion du nerf radial, au même titre que les autres muscles innervés par ce nerf ; par contre, dans la paralysie à type Duehenne-

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Erb, dont l’un de nos malades vous a fourni un exemple, les muscles intéressés reçoivent leur innervation de troncs nerveux différents. Tous ces faits n’indiquent-ils pas que la lésion première doit siéger ailleurs que sur les rameaux issus du plexus, soit au niveau de la moelle, soit au moins au niveau des racines? C’est l’opinion qu’a soutenue M. Brissaud à propos d’un cas particulier, dans un mémoire qui est un modèle de fine analyse clinique1.

Voyons maintenant les arguments tirés de l’anatomie pathologique.

Erb a appelé l’attention sur la nature des lésions des nerfs : d’après lui elles n’ont, en général, rien de commun avec celles qu'on constate dans les névrites inflammatoires, où les phénomènes de congestion, de diabédèse, d’hyperplasie conjonctive jouent un grand rôle; ce sont des lésions d’atrophie dégénérative comme celles qu’on observe à la suite de la section des nerfs. Mais, comme l’a fait remarquer Strümpell, cette opposition entre les lésions dégénératives et inflammatoires n’est pas fondée. On comprend qu’un agent irritatif dont l’action serait lente puisse provoquer des réactions inflammatoires dans le protoplasma du tube nerveux, sans en déterminer au niveau des vaisseaux ou du tissu conjonctif. D’ailleurs, dans bien des cas de polynévrite, les altérations portent à la fois sur les fibres nerveuses et la gangue périphérique (primitivement ou secondairement intéressée).

Au reste, à supposer exact le fait sur lequel Erb appuie son argument, il me semble qu’il n’aurait pas du tout la valeur que lui attribue son auteur. On conçoit, en effet, que, sous l’influence de la cause irritative, il se puisse produire sur quelque point du nerf des lésions très circonscrites de

Ed. Biuspaud, Arch. île Neurologie, 1891, p. 182.

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névrite inflammatoire, qui deviendraient le point de départ de lésions dégénératives sous-jacentes. Comme les premières seraient très limitées, les autres, au contraire, nécessairement étendues à toute la longueur des fibres, ce sont ces dernières seules que l’examen aurait chance de révéler, les premières étant trop localisées pour que, sauf hasard exceptionnel, la dissociation ou la coupe portât sur elles.

Les centralistes n’attachent que peu d’importance à Y absence d'altération des racines qui, pour les périphéristes, vous vous le rappelez, constitue au contraire un argument de premier ordre. Ils admettent, en effet, que, quand la cellule est touchée, la dégénérescence dans le prolongement cylindraxile du neurone peut parfaitement débuter par la partie de ce prolongement qui est la plus éloignée du centre médullaire, et au besoin même s’y cantonner.

Le fait est possible. Mais, jusqu’à présent, il reste hypothétique. D’ailleurs, s’il était établi qu’il fût exact, on n’aurait plus affaire, il est bon de le remarquer, au vrai processus wallérien, qui va d’une manière continue du centre à la périphérie. Ce serait un processus analogue, mais parallèle et à côté.

Quant à la preuve tirée de l 'absence de Usions médullaires, les centralistes la considèrent comme beaucoup moins décisive que les périphéristes ne l’admettent. J’aurai à revenir longuement, à la fin de cette leçon et surtout dans la prochaine, sur celte absence prétendue d’altérations de la moelle dans les polynévrites, et vous verrez ce qu’il en faut penser.

Mais, envisageons le cas où ces lésions font réellement ou semblent faire défaut. A supposer que pareil cas existât (c’est un point dont je vous entretiendrai bientôt), s’ensuivrait-il que la moelle fût nécessairement étrangère à la pathogénie

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(le la polynévrite? En aucune façon, répondent divers auteurs, nolammcntM. Erb et M. Babinski. M. Babinski, àce propos, rappelle ce qui se passe chez certains hémiplégiques anciens. Vous savez que, dans l’hémiplégie d’origine cérébrale, on rencontre assez souvent à la période de contracture, de l’atrophie de certains muscles, notamment de quelques muscles de la main. Or, l’examen anatomique, en pareil cas, révèle, en outre de la dégénérescence du muscle, celle du nerf et de la cellule d’où ce nerf émane. C’est l’altération de la cellule, provoquée elle-même par la dégénérescence du neurone cortico-médullaire dont elle reçoit à l’état normal l’incitation par contiguïté avec ses arborisations cylindraxiles, c’est l’altération de la cellule, dis-je, qui provoque et entretient celle de la racine correspondante, du nerf où se rend cette racine et du muscle innervé par ce nerf. Or, dans certains cas, dont M. Déjerine a rapporté des exemples, on retrouve l’altération du nerf et du muscle sans celle de la racine, ou même, comme dans les faits de M. Babinski, l’altération du muscle seul. N’est-il pas vraisemblable que, dans ces deux dernières catégories de cas, comme dans la première, la cellule, bien qu’intacte au moins en apparence, intervient dynamiquement pour provoquer les lésions qu’on constate du côté du nerf et du muscle ou du muscle seul? Vous concevez le parti qu’on peut tirer de ces faits, et les centralistes ne s’y sont pas mépris, pour expliquer la bilatéralité et la symétrie des lésions dans les polynévrites. Cette bilatéralité, et cette symétrie, n'est-elle pas la preuve que le processus de dégénérescence périphérique est régenté par la moelle? Et celte action dominante et directrice de la moelle suppose-t-elle donc nécessairement des altérations toujours relativement grossières (comme celles qu’on rencontre dans quelques cas, nous 1 allons voir)? En aucune façon. 11 n’y a pas de raison pour qu’un

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trouble dynamique des cellules ne puisse faire en matière de polynévrite ce qu’il fait dans le cas des dégénérescences secondaires consécutives aux hémiplégies. Erb était donc, en droit de conclure que, lorsqu’une atrophie dégénérative des nerfs moteurs et des muscles se présente indépendamment de toute altération histologique appréciable de la moelle, cela ne prouve nullement qu’il s’agisse d’une affection exclusivement périphérique, ni que les centres trophiques soient sains.

Je me suis attaché, Messieurs, à vous montrer les partis en présence et à vous exposer les arguments que chacun de ces partis invoque à l’appui de sa manière de voir. Le conflit, il faut le dire, a eu un certain caractère d’acuité ; je ne pense pas pourtant que l’antagonisme entre les périphéristes et les centralistes soit irréductible et qu’on ne puisse arriver à s’entendre.

Que la polynévrite ait été envahissante à l’excès, c’est incontestable. Rien, à mon sens, n’est moins légitime que ses prétentions d’accaparer à son profit la paralysie ascendante aiguë , la paralysie spinale antérieure aiguë de Duchenne, la paralysie spinale antérieure et la paralysie spinale diffuse subaiguës ; c’est une question sur laquelle j’aurai à revenir et qu’il m’est impossible aujourd’hui de traiter par le menu. Qu’il me suffise de rappeler qu’en ce qui concerne notamment la paralysie ascendante, il est aujourd’hui bien démontré qu’à côté de la variété polynévritique, il en est une dont la nature myélitique est des mieux établies. Il me suffirait, pour le prouver, de vous citer comme faits récents, des plus démonstratifs, ceux qui ont été communiqués à la Société médicale des hôpitaux, au mois d’octobre dernier, par MM. Marie et Marinesco et par nous-même. Au reste, s’il subsistait à cet égard quelque doute dans vos esprits, je vous engagerais à lire l’intéres-

sanie leçon qu’a consacrée à celle queslion M. le professeur Raymond

Mais, ceci élant admis, les prétentions des centralistes ne sauraient légitimement aller jusqu’à méconnaître la réalité d’un type anatomo-clinique caractérisé cliniquement, comme je vous l’ai montré, et anatomiquement par des lésions prédominantes au niveau des nerfs périphériques avec peu ou pas de lésions des racines et avec des altérations souvent minimes de la moelle, altérations sur la pathogénie et la signification desquelles je m’arrêterai longuement dans la prochaine leçon. A défaut, d’ailleurs, d’autre caractère distinctif, la curabilité fréquente, habituelle des polynévrites suffirait à établir que les lésions dont elles s’accompagnent sont différentes de celles qui constituent les myélites.

Est-ce à dire que la moelle n’intervienne pas dynamiquement pour régenter le développement de la névrite? En aucune façon. Mais il s’agit là d’une question purement théorique, dont l’importance pratique, sinon l’intérêt, est secondaire.

Cela dit, Messieurs, sur la façon dont il convient, à mon sens, d’envisager ce qu’il y a de légitime et de fondé dans les prétentions et la manière de voir des partisans et des adversaires de la polynévrite, il faut que vous sachiez qu’on rencontre dans bien des cas qu’on est de par la clinique, de par le degré très accusé des lésions nerveuses périphériques et l’absence ou 1 insignifiance relative des lésions radiculaires, autorisé à faire rentrer dans le groupe

1 F. Raymond, La paralysie ascendante aiguë dans ses rapports avec ta poliomyélite antérieure et la polynévrite motrice; in Presse medicale, lo janvier 1896.

des polynévrites, qu'on rencontre, dis-je, des lésions médullaires plus ou moins accusées. Je serais même tenté de penser, pour des raisons que je vous exposerai parla suite, que ces lésions sont à peu près constantes. Vous devinez que les centralistes pourraient penser trouver dans ce fait un argument puissant à l’appui de leur manière de voir. Mais vous jugerez mieux ultérieurement de la façon dont ees altérations doivent être interprétées et de la place qui leur revient en physiologie pathologique.

Pour l’instant, qu’il me suffise de vous en démontrer l’existence. Je ne saurais pour cela mieux faire que de vous indiquer brièvement, quitte à y revenir plus lard, les lésions que nous avons rencontrées à l’autopsie d’un malade que plusieurs d’entre vous se rappellent sans doute, car j’ai eu l’occasion de le montrer ici l’an passé comme un exemple de polynévrite problable1. 11 s’agit de ce médecin américain qui fut pris sans cause infectieuse ou toxique nette, à l’âge de quarante-quatre ans, de faiblesse des membres inférieurs avec engourdissements et picotements. Assez rapidement, en quelques semaines, la faiblesse fit place à la paralysie avec atrophie, prédominant au niveau des extenseurs des orteils et du pied. Les membres supérieurs ne tardèrent pas à se prendre à leur tour, et l'impotence devint assez rapidement presque absolue. Nous constatâmes une atrophie accusée avec réaction de dégénérescence principalement des muscles de la face dorsale de l’avant-bras. Sauf les engourdissements et les picotements, la sensibilité resta normale. Les réflexes tendineux étaient abolis, les réservoirs intacts. Dans les derniers mois de la vie, se montra un œdème très accusé des extrémités, d’origine

1 Ce cas a fait le sujet d’une communication à la Société médicale des hôpitaux : séance du 13 décembre 1895. — G. Ballet et A. Dutil, Sur un cas de polynévrite avec lésions médullaires.

manifestement trophique : il n'y eut jamais trace d’albumine dans les urines, ni phénomènes asystoliques. Peu de jours avant sa mort le malade eut des crises d’étouffement, il prit un aspect cachectique et succomba assez brusquement la nuit, huit mois environ après le début de l’affection.

Comme nous l’avions prévu, les nerfs périphériques étaient affectés de lésions très accusées, les racines antérieures peu altérées au contraire. Ce sont des faits sur lesquels je reviendrai dans ma prochaine leçon, et qui contribueraient à confirmer le diagnostic de polynévrite qui nous avait semblé s’imposer de par les symptômes.

Mais, et c’est là ce sur quoi j’appelle particulièrement votre attention, la moelle, pour son compte, nous a montré des altérations importantes. Jetez les yeux sur la coupe de l’une des cornes antérieures que j’ai fait représenter ici (fig. 21) ; vous vous convaincrez vite que les cellules y sont moins nombreuses que dans une corne antérieure normale, que le contour de celles qui restent est sensiblement arrondi, que le noyau est rejeté à la périphérie de l'élément. Ce sont là des détails qui sautent aux yeux à un examen sommaire : j’aurai à les reprendre; mais un simple coup d’œil sur cette planche aura suffi pour vous convaincre de la réalité des lésions.

Ce sont ces lésions médullaires que, dans la leçon prochaine, nous aurons à étudier par le menu et dont il nous faudra pénétrer la signification et le mécanisme.