DANS LES POLYNÉVRITES, LEUR PATHOGÉNIE

Sommaire. — Lésions de La moelle rencontrées chez les individus affectés de polynévrite. — Hypothèses qu’on peut faire sur le mécanisme de leur production ; ce qu’on appelle névrite ascendante ; elle ne joue aucun rôle dans la pathogénie des altérations en question. — Tout neurone s'altère secondairement dans sa partie centrale quand son expansion cylindraxile est lésée. — Peut-on distinguer les lésions médullaires directes de celles qui sont consécutives à la section des nerfs? Opinions sur ce point. — On ne peut plus être aujourd’hui ni centraliste intransigeant ni périphériste exclusif.

Messieurs,

Si je suis arrivé à vous convaincre que la polynévrite présente une physionomie particulière, qui lui constitue une individualité clinique bien distincte, vous aurez reconnu avec moi que le cas dont je vous ai entretenu à la fin de la dernière leçon, pouvait légitimement lui être rapporté. Or, dans ce cas, vous vous en souvenez, nous avons trouvé, indépendamment des altérations des nerfs, des lésions médullaires nettement caractérisées.

Sans être absolument riche en faits analogues, la littéra-

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Lure médicale de ces dernières années nous en a cependant fait connaître un certain nombre. Je vous citerai, par exemple le cas d’Oppenheim 1 pour la polynévrite saturnine, ceux deKorsakoff2, de Karl Schaffer3, d’Erlitzky 4 , d’Achard et Soupault 5 6 pour la polynévrite alcoolique, celui qu’a récemment communiqué, à la Société de Biologie, M. Marinesco u pour les polynévrites à étiologie indécise. C’est aux faits de ce dernier ordre que se rattache l’observation personnelle à laquelle je viens de faire allusion, et dont nous avons, M. Dutil et moi, présenté la substance à la Société médicale des hôpitaux7.

Quelle signification el quelle imporlance faut-il attacher aux altérations de la moelle trouvées dans les cas en question? C’est ce que je me propose de rechercher maintenant.

Les descriptions de ces lésions ne sont pas toutes concordantes ; peut-être parce que, dans les diverses observations, leur pathogénie n’a pas été toujours la même, mais plus vraisemblablement à cause de la diversité et de l’imperfection des techniques auxquelles on a eu recours pour les déceler. Aussi m’adresserai-je, pour vous les faire connaître, aux faits les plus récents, à ceux dont l’étude a été poursuivie avec toutes les ressources dont dispose actuellement la technique histologique de la moelle. Dans ce but, il me

1 Oppen'heim, Arc h für Psychiat., Bd. XVI, 1885.

2 Korsakoff, De la paralysie alcoolique . Moscou, 1887. — Anal, in Arch. di Psychi. Torino, 1890.

3 Karl Schaffer, Neurolog. Cent., 1889, p. 156.

4 Erlitzki, Congrès des médecins russes. Analys. in Neurol Central., 1889,

6 Achard et Soupault, Archives de Médecine expérimentale, 1893.

8 Marinesco, Soc. de Biol., séance des 30 novembre 1895 et 25 janv. 1896.

7 Société méd. des Hôpitaux, in Comptes Rendus, 19 décembre 1895.

Aux faits que nous venons d’indiquer on pourrait en ajouter bien d’autres, notamment ceux de Fuchs, de Goldscheider et Moxter, de Geise et de Pagenslecher, cités par M. Marinesco, dont on lira, avec intérêt, l'article paru dans la Revue neurologique du 15 mars 1896, postérieurement à cette leçon faite le 28 février.

suffira de vous décrire, avec quelques détails, les lésions que nous avons rencontrées chez le malade dont je vous ai entretenu à la fin de la dernière leçon, lésions dont vous trouverez une représentation assez exacte sur les dessins que je vais faire passer sous vos yeux.

Je me contente de vous rappeler, en ce qui concerne les nerfs et les racines, que les rameaux nerveux périphériques présentaient des lésions dégénératives très accusées d’un grand nombre de leurs tubes. Sur les racines antérieures, nous avons trouvé jles altérations analogues, mais infiniment plus discrètes: un tube altéré, sur dix à quinze environ. 11 est à peine besoin d’ajouter que les muscles avaient subi l’atrophie qu’on observe toujours en pareil cas. Ce sont là les lésions courantes de la polynévrite ; je ne m’y arrête pas davantage et j’appelle toute votre attention sur l’état des cellules des cornes antérieures de la moelle qui, au point de vue qui nous occupe, doivent surtout solliciter l’intérêt.

Sur cette première préparation colorée par le picro-carmin, les cellules (la coupe que je vous montre provient de la région lombaire) semblent moins nombreuses qu’à l’état normal, comme si un certain nombre d’entre elles avaient disparu [fig. 21). Mais ce qui frappe surtout, c’est la modification de forme de ces éléments dont les contours ne sont plus ni triangulaires ni concaves, mais arrondis par suite d’une tuméfaction du protoplasma ( fig . 22, a et 6). D’autre part, vous pouvez constater que les noyaux, fait de première importance, au lieu d’occuper le centre des cellules, ont été plus ou moins complètement rejetés à la périphérie en vertu d’une sorte de tendance à l’énucléation. Déjà, Messieurs, nous voilà en possession de données qui nous autorisent à affirmer que les cellules ont subi des modifications assez profondes.

Mais adressons-nous maintenant à un autre procédé de coloration qui va nous donner, sur l’état du protoplasma, des renseignements que le picro-carmin ne saurait nous fournir: je veux parler du procédé dit méthode de Nissl.

Fig. 22. — Cellules des cornes antérieures de la moelle d’IIek***. — a, b , cellules colorées au picro-carmin; c, cellule colorée à l'hématoxyline ; cellule colorée par la méthode de Nissl.

Cette méthode, dont les détails ont été, du reste, modifiés à diverses reprises par l’auteur, consiste à durcir de très petits fragments de substance nerveuse, aussi frais que possible, en les plaçant dans l’alcool à 96° pendant deux à quatre jours, puis à pratiquer des coupes fines qu’on colore avec la solution aqueuse chauffée de fuchisne ou de bleu de méthylène, et qu’on monte ensuite dans la colophane dis-

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soûle, après avoir au préalable enlevé l’excès de substance colorante en plongeant les coupes dans un mélange d’alcool à 96° et d’huile d’aniline. Les préparations ainsi faites ont l’avantage de montrer les fins détails de constitution du protoplasma cellulaire et, par suite, les altérations qui peuvent l’intéresser. Or, si vous jetez les yeux sur une cellule normale colorée par le procédé de Nissl [fig. 23, a), vous voyez que son protoplasma est parsemé de granulations fortement colorées, les granulations chromophiles ou chromatophiles, qui se rangent plus ou moins concentriquement autour du noyau et se retrouvent sous forme de petits bâtonnets plus ou moins allongés dans les prolongements protoplasmiques du neurone. Eh bien! Messieurs, dans les cas dont nous nous occupons, les granulations chromophiles disparaissent en se dissolvant dans le protoplasma qui les baigne. Cette dissolution, d’abord partielle, se fait sur un point limité de l’élément, au voisinage du noyau; puis, elle gagne toute la cellule, dont le contenu a, dès lors, l’apparence d’unemasse homogène et trouble, un peu plus fortement teintée que le protoplasma normal, mais d’une teinte moins foncée que celle des granulations chromophiles [fig. 22, d ).

Tandis que cette altération se produit, le noyau tend à gagner la périphérie, comme nous l’avons vu sur les préparations colorées au picro-carmin ; mais, en même temps, il s’altère et change de forme, ce que va nous révéler, avec une grande netteté, la coloration par l’hématoxyline [fig. 22, c ). Le dessin que voici vous le montre, en effet, avec des contours irréguliers, crénelés ou étoilés ; celui-ci est eu même temps fortement imprégné parla matière colorante qu’il semble lixer avec plus d’énergie qu’à l’état normal.

Les figures que je viens de faire passer sous vos yeux et qui sont la reproduction fort exacte des préparations que xous pourrez examiner à loisir, ne sauraient, j’imagine,

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laisser aucun doute dans vos esprits sur l’importance des altérations cellulaires rencontrées dans le cas qui nous occupe. Notez que ces altérations contrastent avec Y intégrité presque absolue des vaisseaux et de la gangue nèvroglique de la moelle .

11 importe d’ailleurs que je vous fasse remarquer qu’il ne s’agit pas ici de lésions spéciales à un cas isolé: celles que je viens de vous décrire se rencontrent toujours avec des caractères identiques dans les cas analogues à celui de notre malade. Vous pourrez vous en rendre compte en jetant un coup d’œil sur ces préparations de moelle qu’a recueillies M. Dutil et qui proviennent de deux malades affectés de polynévrite alcoolique et d'un troisième atteint de polynévrite tuberculeuse.

Nous devons nous demander maintenant ce que signifient ces lésions très particulières des grandes cellules des cornes antérieures, alors que les vaisseaux et le tissu névroglique, ne l’oubliez pas, apparaissent indemnes de toute altération. Sont-elles indépendantes ou solidaires des lésions dégénératives des nerfs périphériques? Et, dans ce dernier cas, par quel lien, par quel mécanisme se rattachent-elles à la polynévrite?

1° Une première hypothèse se présente naturellement à l’esprit : l’agent pathogène, alcool ou toxine, aurait produit, en premier lieu, l’altération des cellules ganglionnaires, et celles-ci auraient déterminé secondairement la dégénérescence des nerfs. Cette interprétation, conforme à la loi Wallérienne, a été maintes fois invoquée, vous ne l’ignorez pas, à l’appui de leur opinion, par les partisans de l’origine centrale des polynévrites. Malheureusement elle n'est

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pas, tant s’en faut, applicable à la majorité des faits. Ainsi, dans le cas de polynévrite que je viens de vous exposer, il existait bien des lésions dégénératives dans les racines, mais ces lésions étaient minimes et tout à fait hors de proportion avec celles des nerfs périphériques; cette répartition des altérations devient évidemment inexplicable, si l’on admet que celles des nerfs périphériques ont été secondaires et subordonnées à celles du centre spinal. L’hypothèse que je viens d’envisager ne saurait donc être admise sans restriction. Elle n’est assurément pas recevable dans le cas qui nous occupe.

2° On pourrait encore supposer que la substance toxique a intéressé simultanément, bien qu’à des degrés différents, les deux extrémités du neurone (cellule et prolongement cylindraxile à sa périphérie). Celte interprétation n’est pas. inadmissible, mais elle ne s’appuie sur aucun fait précis, sur aucune preuve expérimentale.

3° 11 reste une troisième hypothèse, c’est celle qui subordonne la lésion médullaire à l’altération des nerfs périphériques. Elle a pour elle des faits nombreux et bien étudiés.

On savait, depuis les recherches de Vulpian, de Hayem, de Déjerine et Mayor, de Dickinson, recherches qui ont été confirmées et complétées par les observations et les expériences d’un grand nombre d’auteurs (Hayem et Gilbert, Reynolds, Forel, Darkschewitz, Edinger, Kahler et Pick, Dreschfeld, Eriedlander et Ivrause, Strümpel, Marinesco, Ilomen, Marie), qu’à la suite de lésions diverses des nerfs périphériques, notamment chez les amputés, on observe des altérations de la moelle, localisées dans les segments spinaux d’où émanent les troncs nerveux intéressés. D’une manière générale, ces lésions centrales consistent dans, l’atrophie des faisceaux blancs, mais surtout de la corne

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antérieure et des cellules nerveuses qu’elle contient. On avait noté également dans le bout supérieur du nerf sectionné, arraché ou amputé, des lésions dégénératives importantes, et l’on avait remarqué que ces lésions, très prononcées au voisinage du point de section, s’atténuaient progressivement en remontant de la périphérie vers le centre.

On était parti de ces constatations pour supposer que les altérations des troncs nerveux et de la moelle étaient la conséquence d’une névrite ascendante débutant au point lésé du nerf et gagnant, en suivant les tubes nerveux, la substance grise de l’axe médullaire. Je ne puis, Messieurs, vous exposer aujourd’hui, avec les développements qu’elle comporte, la question assez complexe de la névrite ascendante. M. P. Marie a remarqué que les amputés, chez lesquels on a cru la constater, avaient tous été opérés à une époque antérieure à l’introduction de l’asepsie en chirurgie, et il a émis l’opinion que cette névrite, quand elle existe, est la conséquence non du traumatisme du nerf, mais de l’infection qui, dans certaines conditions, suit ce traumatisme. Je partage pleinement cette manière de voir. L’expérimentation (sur le cobaye) nous a montré, en effet, qu’on peut impunément réséquer un nerf, à la condition de le faire aseptiquement, sans déterminer dans son bout central la lésion rencontrée chez certains amputés.

Ceci nous conduit à dire, et c’est là où je voulais en venir, que, si l’adultération d’un tronc nerveux retentit sur la moelle, c’est (en dehors des conditions d’infection opératoire) par un autre procédé que celui de la névrite ascendante.

Il s’agit actuellement de rechercher quel est ce procédé. Établissons d’abord les faits.

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Des recherches expérimentales précises ont montré que la section ou l’arrachement aseptique d’un nerf est toujours et rapidement suivie d’altérations dégénératives des cellules d’origine des fibres de ce nerf. C’est à Nissl que l’on doit la description de ces altérations et la démonstration de cette

Fig. 23. — Cellules de la moelle du cobaye colorées par la méthode de Nissl. — a, cellule normale ; b, c , cellule de la moelle d’un cobaye dont on a réséqué le sciatique et qu’on a sacrifié dix jours après l’opération ; d, cellule de la moelle d’un cobaye sacrifié dix-sept jours après l’opération.

importante donnée. J’ajoute qu’en pareil cas le bout supérieur du nerf n’est le siège d’aucun processus de névrite ni de dégénération ascendante et que les altérations dégénératives qu’on y rencontre, un certain nombre de jours après la section, sont consécutives à la dégénération même des cellules d’origine de quelques-unes de ses fibres.

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Les expériences fondamentales de Nissl ont été reproduites par M. Onufrowicz (de New-York), par M. Marinesco et tout récemment dans mon laboratoire par M. Dutil 1 . Voyons les résultats obtenus. Sur trois cobayes d’une même portée, M. Dutil résèque, avec toutesles précautions antiseptiques nécessaires, un segment du nerf sciatique gauche. Le premier cobaye est sacrifié le sixième jour après la section du nerf. Sur un grand nombre découpés du renflement lombaire de la moelle traitées suivant la méthode de Nissl, on constate déjà dans la corne antérieure gauche des lésions cellulaires importantes.

Les cellules altérées appartiennent presque exclusivement au groupe antéro-externe. Elles sont en petit nombre ; on n’en compte guère plus de deux ou trois sur une même coupe. Par leur forme, leur réfringence, leur coloration, elles se distinguent aisément des cellules normales. Leur contourest arrondi, ellesprésentent une forme sphérique plus ou moins accusée ; leurs grains cbromatophilesont disparu en partie ou en totalité, et leur protoplasma est coloré d’une manière diffuse. Le noyau est simplement refoulé à la périphérie, rarement il est altéré. Les prolongements protoplasmiques sont grêles, manifestement amincis et décolorés [fi(j. 23, b, c). Deux fragments du bout supérieur du nerf sciatique sectionné ont été examinés, l’un après fixation dans l’acide osmique, et l’autre après avoir été traité par la méthode de Marchi. Ces fragments ne présentaient aucune al tération dégénéra ti ve .

Le deuxième cobaye a été sacrifié le dix-septième jour après l’opération. Les lésions spinales constatées cette fois sont pareilles à celles observées chez le premier cobaye ;

1 Récemment, E. LuoAno ( Rivista cli Patologie nervosa et mentale , août 1896) a publié sur le sujet des recherches nouvelles, dont les résultats sont d’accord avecceux que nous exposons.

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mais elles sont, pour quelques cellules, plus avancées. Les plus altérées île ces dernières (car la dégénération ne semble pas frapper également et simultanément tousles éléments cellulaires) se présententsous la forme de corps sphériques ou ovoïdes, à contour régulier, transparents ou à peine teintés ; leur noyau le plus souvent rejeté à la périphérie a quelquefois disparu et leurs prolongements fortement amincis, à peine apparents, semblent se terminer en pointe tout près du corps cellulaire (fig. 23, d). Ici encore, pas de lésions dégénératives du bout supérieur du nerf.

Enfin, sur le troisième cobaye dont la moelle fut examinée le trente-septième jour après la section du nerf, nous avons constaté des altérations assez profondes et très analogues à celles qu’on observe dans la moelle des amputés, notamment une atrophie avec amincissement de la moitié gauche de la moelle, manifeste pour la substance grise, douteuse pour les faisceaux blancs (fig. 24). Si vous voulez bien jeter un coup d’œil sur ces préparations, vous remarquerez immédiatement que les cellules, surtout celles du groupe an téro-ex terne, sont beaucoup moins nombreuses à gauche qu’à droite, et qu’à gauche elles sont, pour la plupart, en état d’atrophie simple: elles sontréduites au tiers, à la moitié de leur volume normal, mais elles ne sont nullement déformées; elles ont conservé leurs noyaux, leurs grains chromatiques, leurs prolongements .Ces cellules en état d’atrophie simple ont-elles subi dans une prase antérieure la tuméfaction trouble, la dissolution partielle de leurs grains chromatophiles ? C’est ce que je ne saurais dire. Toujours est-il que chez ce cobaye, sacrifié au trenteseptième jour, un assez bon nombre des cellules ganglionnaires de la corne antérieure gauche ont disparu. Ce sont, sans doute, celles qui présentèrent au plus haut point, dans les phases antérieures de la réaction dégénérative, la lumé-

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faction Irouble, la dissolution de la substance chromalophile et, enfin, l’ectopic et la suppression du noyau.

Une dernière particularité qu’il importe demetlre en relief, c’est que, chez ce troisième cobaye, le bout central du nerf sectionné contenait en quantité notable des fibres en voie de dégénération Wallérienine, plus ou moins avancée. 11

Fig. 24. — Coupe de la moelle lombaire d’un cobaye sacrifié trente-sept jours après la résection du sciatique gauche. La moitié gauche de la moelle est manifestement atrophiée.

est clair que cette lésion du bout supérieur, qui n’existait pas chez les animaux sacrifiés six jours ou dix-sept jours après la section, peut être rattachée à la disparition d’un certain nombre de cellules ganglionnaires, que nous avons constatées dans la corne antérieure correspondante. 11 s’agit là, en somme, d’un processus de dégénération Wallérienne descendante, et non d’une névrite ascendante ou d’une dégénération rétrograde.

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De ces faits expérimentaux on peut tirer cette conclusion (pie Nissl a le premier énoncée en lui donnant toute la portée d’une loi physiologique : c’est que tout neurone s’altère secondairement dans sa partie centrale ( cellule ) quand son expansion cylinclraxile ( tube nerveux périphérique) est lésée. Les différentes parties du neurone ne sont donc pas indépendantes, puisque la lésion de l’une d’entre elles retentit nécessairement sur les autres.

Est-il possible d’élucider le mécanisme par lequel la cellule centrale s’altère lorsque la partie périphérique du neurone est touchée ? Sur ce point encore très obscur, on ne peut que risquer des hypothèses. Parmi celles qui ont été proposées à ce sujet, je tiens à vous signaler celle, fort ingénieuse, qui a été exposée par M. Marinesco. Vous savez, Messieurs, que le corps et les prolongements protoplasmiques de la cellule nerveuse se composent de deux substances : l°les granulations chromatophiles, qu’on suppose préposées à la fonction (fonction motrice) de l’organe et qui constitueraient le hinêtoplasma ; 2° la substance fondamentale qui servirait à la nutrition de l’élément anatomique ou trophoplasma. Lorsque le nerf a été sectionné ou lésé, les incitations motrices parties de la cellule centrale, ne pouvant arriver à la périphérie, sont milles et non avenues. Dès lors, les granulations chromatophiles perdent leur raison d’être ; aussi elles se dissolvent et disparaissent peu à peu ; plus tard seulement le trophoplasma s’altère à son tour, et c’est alors que le nerf dégénère et se désagrège.

Le processus, somme toute, serait celui-ci: a) lésion expérimentale du nerf ; h) retentissement fonctionnel sur la cellule et disparition des grains chromatophiles ; c ) altération consécutive du trophoplasma ; d) dégénération descendante de la fibre nerveuse.

Quoi qu’il en soit de la théorie, la connaissance des faits

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d’ordre expérimental que je viens de vous exposer nous permet de comprendre certaines particularités anatomopathologiques, qu’à défaut de ces données nouvelles il serait bien difficile d’expliquer. Laîssez-moi, à ce propos, vous citer un exemple : un malade succombait récemment dans mon service après avoir présenté tous les symptômes d’une compression du cône terminal. L’autopsie nous révéla qu’il s’agissait d’un kyste hydatique développé dans le canal rachidien. Ce kyste comprimait à la fois le cône à sa partie moyenne et les racines rachidiennes adjacentes. Or, l’examen histologique nous a montré dans les cornes antérieures de la moelle, bien au-dessus du foyer de compression, au niveau du segment correspondant précisément à l’origine des racines antérieures comprimées, des lésions des grandes cellules ganglionnaires tout à fait semblables à celles que nous avons observées chez les animaux qui ont servi à nos expériences (fig. 25).

Ce qui précède nous conduit à conclure, avec Nissl, que, chaque fois qu’une fibre nerveuse est lésée, la cellule d’où elle émane s’altère à son tour. Mais, Messieurs, s’il en est ainsi, toute polynévrite devrait s’accompagner de lésions cellulaires centrales. Or, il est certain que la plupart des observations qui ont été publiées dans ces dernières années sont négatives sur ce point. Cette objection qu’on pourrait faire à la loi générale que je viens d’énoncer me paraît être sans valeur ; d’abord, les observateurs qui ont relaté ces faits négatifs n’avaient pas à leur disposition les méthodes d’examen histologique plus délicates que nous possédons aujourd’hui ; aussi conçoit-on que certaines lésions fines aient pu leur échapper. Et puis, il est possible que certaines polynévrites incomplètement ou insuffisamment destructives des tubes nerveux n’entraînent pas la réaction dégénérative des cellules ganglionnaires. Toujours est-il que les

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exemples de polynévrites avec altération centrale se multiplient de jour en jour, depuis que l’attention est appelée sur celte intéressante question, et que les partisans les plus résolus de l’évolution exclusivement périphérique des lésions

Fig. 25. — a, coupe de la moelle lombaire d’un malade dont le cône terminal était comprimé par un kyste hydatique ; h , a, d, cellules de celte coupe vues à un fort grossissement ; elles sont arrondies ; le noyau est rejeté à la périphérie.

nerveuses dans la polynévrite, M. Déjerinc1 notamment, en viennent à reconnaître et la réalité et l’importance des altérations cellulaires spinales qui l’accompagnent.

A ce propos, laissez-moi vous faire remarquer qu’il devient difficile aujourd’hui d’interpréter certaines obser-

1 Diîjeiune, Médecine moderne , 21 décembre 1895.

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valions anciennes où sont signalées des lésions médullaires très nettes en même temps que des altérations des nerfs périphériques. 11 y a plusieurs années, M. le professeur Proust et moi *, nous avons publié l’observation d’un malade atteint de béri-beri, et qui mourut après avoir présenté le syndrome de \& paralysie spinale subairjuë. Nous trouvâmes, à l’autopsie, indépendamment des lésions polynévritiques, des altérations des cellules spinales très prononcées. En relisant récemment cette observation, je me demandais s’il nés agissait pas, dans ce cas, de lésions spinales secondaires et non d’altérations primitives, comme nous l’avions pensé à cette époque. Et j’avoue être embarrassé pour trancher rétrospectivement cette question.

Au reste, la difficulté d’interprétation des lésions centrales associées à la polynévrite n’existe pas seulement pour les cas anciens ; elle subsiste en présence de certains cas récents, étudiés à l’aide des méthodes les plus nouvelles. Pour en revenir notamment à notre cas de polynévrite, sommesnous en droit, maintenant que nous connaissons les réactions dégénératives que provoque dans la cellule nerveuse la section de son prolongement axile, de considérer les lésions cellulaires que je vous ai décrites comme certainement secondaires à l’altération primitive des nerfs périphériques? Il me paraît impossible de répondre catégoriquement à celte question. Assurément, les altérations cellulaires observées dans la moelle de Heck... sont très analogues à celles déterminées par la section expérimentale des nerfs; mais je ne me crois pas en droit d’affirmer qu’elles n’aient pas pu être

1 Proust et Ballet* Arcli. île physiol., novembre 1888.

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déterminées par une adultération primitive et autonome delà moelle. Et c’est ici le lieu de se demander s’il existe un critérium qui permette de différencier, à coup sûr, les lésions primitives d’avec les altérations des cellules ganglionnaires consécutives aux lésions des nerfs?

Fig. 26. — Cellule de la moelle, sans un cas de polynévrite. — A comparer avec la figure 27. Le noyau est excentrique. Sa chromatolyse est centrale.

M. Marinesco a fait, à ce sujet, des expériences don t les résultats sont fort intéressants. Ils n’ont pas encore été publiés ', mais je dois àleur auteur de pouvoir vous les faire connaître. D’après M. Marinesco, les lésions cellulaires consécutives à

1 Depuis que cette leçon a été faite, M. Marinesco a publié les recherches auxquelles je fais allusion, dans son article déjà mentionné de la Revue de Neurologie du 15 mars 1896.

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une lésion d lin tronc nerveux, consistent, comme nous 1 avons vu, dans la dissolution du kinétoplasma, qui se pro»

Fig. 27. — Cellule de la corne antérieure d'une moelle de lapin, anémiée par ligature de l’aorte (d’après Marinesco). — e, dissolution commençante de la substance chromatophile ; d, d, bordure de la cellule au niveau de laquelle cette dissolution est complète ; d, /', prolongement protopiasmique qui, sur un point de son trajet, présente une solution de continuité.

duit d’abord au 'pourtour du noyau.Le trophoplasma n’étant pas altéré, au moins au début, il n’y a pas désintégration du protoplasma cellulaire (ftg. 26). Au contraire, quand

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l’altération de la cellule est primitive, comme celle qui succède à l’anémie delà moelle par compression de l’aorte, on verrait la dissolution des éléments chromatophiles se présenter sons la forme d’une bande occupant la périphérie de la cellule (fig. 27, d , d) ; de plus, la désintégration du

Fig. 28. — Cellules de la moelle d’un lapin anémiée par ligature de l'aorte. — a, b , c, cassures des prolongements ; cZ, désagrégation de la cellule.

trophoplasma amènerait la formation de vacuoles et la rupture des prolongements protoplasmiques ( fig . 27, c?, /).

11 est certain que, si l’on détermine expérimentalement, par ligature de l’aorte, la dégénérescence des cellules de la moelle, les altérations que celles-ci subissent sont fort dissemblables de celles qu’on observe après la section des nerfs.

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Il vous suffira, pour vous en convaincre, de jeter les yeux sur ce dessin fait d’après nature (fig. 28). En pareil cas, les cellules ganglionnaires s’altèrent rapidement dans toutes leurs parties; ce ne sont pas seulement les granulations chromatophiles qui se dissolvent comme dans les expériences que je vous rapportais tout à l’heure, mais les prolongements et le corps môme de la cellule se fragmentent, le noyau disparaît. 11 s’agit ici d’une désintégration aiguë et totale de l’élément nerveux, tout à fait différente du processus discret et en quelque sorte électif qui le touche après la section du nerf.

Mais l’injure brutale faite à la cellule nerveuse parlaligature de l’aorte n’est évidemment pas comparable à l’action lente ou atténuée que les poisons et les toxines peuvent exercer sur elle, chez les individus soumis à une intoxication chronique ou à une infection passagère. Et l'on doit se demandersi ces dernières causes d’adultérations ne sont pas précisément susceptibles de déterminer dans la cellule une lésion identique ou très analogue à celle qu’engendre la section ou la dégénération périphérique des nerfs. Malheureusement, les expériences de Schaffer, Pandi, Vas, Henschen, Jakimow, Tschysch, etc., qui ont étudié l’action des divers poisons sur les cellules nerveuses, nous renseignent insuffisamment à cet égard l.

Peut-être pourrait-on trouver un élément d’appréciation important dans l’existence des lésions vasculaires et interstitielles de la substance grise, lorsqu’il s’agit, comme dans le cas qui nous occupe, de décider si les lésions cellulaires sont primitives, autochtones «ou seulement secondaires à l’altération des nerfs. Il est certain que, quand la moelle est

1 Voir, à ce sujet, un article de M. Marinesco sur les lésions de la cellule nerveuse publiée dans la Presse Médicale , 21 janvier 1891, après l’impression de ces leçons.

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primitivement atteinte, comme il arrive dans les myélites aiguës toxiques ou infectieuses, les lésions vasculaires sont considérables ; on constate la dilatation et parfois la rupture des capillaires, une infiltration leucocylique abondante, etc. Mais ces lésions interstitielles, dans les cas moins aigus, peuvent être plus discrètes, ne se montrer que passagèrement, et l’on conçoit que, si la survie du malade est suffisante, elles aient totalement disparu lorsqu’on vient à examiner la moelle. Seules, les lésions parenchymateuses persistent alors, et il est difficile de décider si elles ont été primitives ou secondaires à l’altération des nerfs.

Vous voyez donc, Messieurs, que, malgré les renseignements précieux que nous a fournis la méthode expérimentale, il est difficile d’affirmer, dans bien des cas, lorsqu’on se trouve en présence d’altérations simultanées de la moelle et des nerfs, si les premières ont été la conséquence des secondes, ou si elles se sont développées parallèlement à elles ou si, même elles ne les ont pas commandées.

Quoi qu’il en soit, il n’est pas douteux (et c’est là ce que je tenais à mettre en relief) que toute lésion destructive d’un nerf retentit nécessairement sur le centre d’où il émane: l’expérimentation le prouve d’unefaçon péremptoire. Aussi est-il vraisemblable que bon nombre des altérations médullaires rencontrées dans les polynévrites doivent être considérées comme consécutives aux lésions des troncs nerveux. Cette proposition, si elle est exacte, pourrait être invoquée par les gériphéristes, à l’appui de leur manière de voir.

Mais elle établit en même temps combien ces derniers se trompaient en proclamant l’intégrité des centres nerveux et en revendiquant avec intransigeance l’autonomie pour les nerfs.

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En réalité, il n’y a pas d’indépendance absolue entre les diverses parties constitutives du neurone. De même qu’une poliomyélite s’accompagne fatalement de dégénérescence des nerfs, de même la dégénérescence des nerfs a pour conséquence obligée, quand elle est primitive, l’altération des cellules d’où émanent les libres altérées. Vous voyez donc que, dans cette question si tourmentée des polynévrites, les opinions radicales ont fait leur temps. On ne saurait plus être aujourd’hui ni centraliste intransigeant, ni périphëriste exclusif.