‹ Quelques Aspects Cliniques De L'Acrodynie InfantileChapitre 12 sur 21 · AL COUPS · texte numérisé non relu

AL COUPS

Weill ont fait récemment l’étude anatomique d’un cas d’acrodynie chez une fillette de 13 ans ; ils trouvèrent, outre les lésions inflammatoires des ganglions sympathiques, quelques nodules de cellules gliales au niveau de la substance nerveuse du plancher du troisième ventricule.

Ces atteintes diencéphaliques permettent d’expliquer les deux observations que nous relatons : il s’agit dans les deux cas d’une forme d’acrodynie avec syndrome de diabète insipide. L’évolution fut mortelle chez le second enfant.

Obs. XXIV (Docteur CRÉMET)

Enfant D... 5 ans, habite la banlieue de Nantes. L’enfant, jusque-là bien portant, présente en janvier 1933 un syndrome de diabète insipide : l’enfant est continuellement altéré et urine sans cesse. On ne trouve pas de glucose à l’examen chimique. On assiste en même temps à un accroissement très rapide de la taille (15 cm. en quelques semaines), à tel point que la mère est obligée de mettre au cadet les vêtements de l’aîné, de deux ans plus âgé. L'enfant transpire abondamment, maïigrit, ne peut plus se tenir debout. A cette période de début les manifestations cutanées n’ayant pas encore fait leur apparition, le diagnostic posé fut celui de tumeur de la région infundibulo-hypophysaire.

Au bout d’un mois apparut aux doigts un syndrome acro-pathologique discret ; à noter, à cette période, de la photophobie et des crises d’excitation nocturne, succédant à des accès de somnolence diurne.

Au cours de l’évolution, qui a été très longue, l’enfant a fait quelques crises de convulsions épileptiformes. Au

ren ie

bout de plusieurs mois, le calme était revenu mais l’atrophie musculaire était considérable.

Le traitement employé a été le suivant : chlorure de calcium, uvestérol, gardénal, bromure, acétylcholine. A noter que ce dernier médicament a eu une remarquable et rapide influence sur les crises d’excitation.

Obs. XXV (Mme PouzIN-MALÈGUE)

B... Jean, 2 ans 1/2, de Blain. Mère emphysémateuse, père bien portant, une sœur de 6 ans bien portante. Enfant né à terme, élevé au sein pendant 4 mois. Pousse bien pendant un an. Perce ses premières dents à 5 mois. Fait ses premiers pas à 15 mois. À 18 mois (mars 1932), quelques petits boutons apparaissent sur le dos et la tête et l’enfant commence à avoir des démangeaisons intenses.

En même temps il cesse de marcher, de jouer, dort mal, mange moins ; à partir de cette époque, l'appétit disparaît complètement et l’enfant devient très altéré. Un an après le début de la maladie, l’enfant présente un état d’agitation extrême, pleure, crie, a un facies anxieux. Il n’y a pas d’érythème ni de desquamation au niveau des extrémités mais le dos et la poitrine sont entièrement couverts de larges placards érythémateux avec papules, certaines excoriées.

Tout examen organique est négatif.

Urines : 2 litres — ni sucre, ni acétone, ni acide diacétique.

En novembre 1933, l’enfant est dans le même état, le syndrome polydypsie, avec polyurie sans glycosurie persiste. Le sommeil est très agité.

Le thorax est couvert d’une croûte épaisse, prurigineuse eczématisée.

L'enfant meurt le 27 décembre 1933 après un an et demi de maladie.

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