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sement important. Polyadénite généralisée : ganglions moyens non inflammatoires sans périadénite ; rate percutable ; foie débordant d’un travers de doigt les fausses côtes ; l’enfant présente en plus des stigmates de rachitisme, des déformations thoraciques. Hypotonie et flaccidité musculaires très importantes. On ne trouve rien à l’auscultation pulmonaire.

Radio : ombre floue au hile gauche et peut-être semis de granulations sur les deux champs pulmonaires qui ne paraissent pas très clairs. En outre, l’enfant a du prurit car il se gratte. Il existe de la desquamation aux doigts. On note aussi de la tachycardie avec fièvre.

Traitement : hépacrine, stérogyl.

Le 4 octobre 1934 : amélioration remarquable qui a commencé 15 jours après l’examen. La température n'existe plus ; l’entrain revient, l’état général se répare. On trouve encore un foie débordant, une rate grosse et palpable, une micropolyadénite généralisée.

Le teint est meilleur, l’anémie se répare.

Traitement : vivoléol, protoxalate de fer, hépacrine, hectine.

4 mars 1935 : l’enfant va très bien mais conserve du prurit. Le foie a diminué.

Traitement : stérogyl Emgé, peptalmine.

Si le diagnostic d’acrodynie fut aisé à porter dans le premier de ces deux cas, il n’en fut pas de même pour le second. L’enfant que concerne l’observation XXX fit une acrodynie très fypique reconnue d’emblée ; la seule particularité que nous ayons voulu mettre en valeur, c’est l'existence des adénopathies inguinales ou axillaires en « œufs de pigeon ».

L'observation XXXI est beaucoup plus intéres-

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sante : il s’agit là d’une forme d’acrodynie tout à fait atypique avec symptômes très frustes.

Le syndrome acropathologique est apparu tardivement et ne s'est traduit que par du prurit et une légère desquamation des doigts ; la somnolence et l’hypotonie musculaire étaient en outre les seules manifestations qui firent penser au bout de quelque temps à la véritable nature de l'affection. L’enfant s’est présenté surtout comme un anémique fébrile, avec de l’amaigrissement, de la pâleur des téguments et des muqueuses, des ganglions hypertrophiés, une grosse rate et du prurit. On s’est alors demandé s’il ne s'agissait pas d’une maladie de l’appareil hémolymphatique, d’une lymphadénie leucémique ou aleucémique, d’une anémie splénique ou encore d’une maladie de Hodgkin.

Avant les résultats hématologiques, l’apparition des symptômes cutanés et l’évolution rapide de l’affection vers l’amélioration suffirent à aplanir les difficultés du diagnostic.

M. Robert Debré a déjà attiré l’attention sur cette forme ganglionnaire tout à fait curieuse de l’acrodynie infantile à l’occasion d’une observation qu’il a rapportée avec Mile Hébert et Gardinier à la Société de Pédiatrie de Paris (18 décembre 1928) : il s’agissait d’un enfant de six mois qui fit brusquement, au cours d’une acrodynie typique, une poussée ganglionnaire importante ; les adénopathies envahirent tous les territoires et même un petit ganglion siégeait tout à fait anormalement au niveau du quatrième

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espace intercostal gauche ; de plus, l'existence d’un cornage très accentué pouvait être expliqué par une poussée d’adénopathie trachéo-bronchique. Fait très intéressant à signaler : les adénopathies récidivèrent au cours d’une petite rechute de la maladie. L’hypertrophie ganglionnaire, fait si banal chez ces enfants débilités, n’était donc pas une simple coïncidence ; elle faisait partie intégrante du tableau clinique auquel elle imprimait une allure particulière. Nous remarquons que les adénomégalies s’accompagnèrent, comme dans notre observation, d’une légère élévation thermique, la température oscillant entre 38°5 et 3995.

Bien que ce cas fut beaucoup plus typique que le nôtre dans ses manifestations acropathologiques, il convient de remarquer que, dès le début, le diagnostic semblait s'orienter vers une maladie de l’appareil hémolymphatique. |

Nous pensons que ces formes ganglionnaires de l’acrodynie sont tout à fait rares ; elles sont intéressantes à connaître à cause des difficultés de diagnostic qu’elles sont susceptibles de soulever, mais elles rendent plus complexe encore la physiologie pathologique si curieuse et si mal connue de lacrodynie.

LA FORME MUTILANTE DE L’ACRODYNIE

Dans certains cas, le pronostic de l’acrodynie est aggravé par des complications trophiques qui n’entrent plus dans le cadre habituel de l'affection comme la chute des cheveux et des ongles, nous voulons parler de ces lésions gangréneuses qui aboutissent à des mutilations. Le processus nécrotique frappe le plus souvent les doigts de la main et les orteils puisque c’est à ce niveau que prédominent les manifestations cutanées de l’acrodynie.

Ces faits ne sont pas nouveaux : alors que la maladie était inconnue en Europe, Parkes Weber présenta en 1921, à la Société Royale de Médecine de Londres, un enfant de 2 ans 1/2 qui avait perdu les extrémités de plusieurs doigts de la main et qui présentait en outre une nécrose de la cloison nasale. Ce cas fut décrit par l’auteur sous le nom de « dermatite chronique mutilante » ; il s’agissait d’une forme particulièrement grave d’acrodynie puisqu’elle se termina par la mort. ,

Non moins connue esf l’observation rapportée par M. Robert Debré et Mlle Petot en 1924 sous le nom de « syndrome de. Morvan et troubles nerveux di-

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vers » ; elle concernait un enfant de 4 ans qui présentait une gangrène sèche et qui perdit les phalangettes des quatre premiers doigts de la main gauche. L'enfant guérit mais il garda une bien grosse infirmité.

Feer cite le cas d’un enfant qui présenta des nécroses des extrémités des doigts et des ulcérations torpides des creux poplités allant jusqu'aux tendons.

MM. Robert Debré et Cléret ont présenté le 24 mai 1932, à la Société de Pédiatrie, une forme mutilante d’acrodynie ; il s'agissait en outre d’une récidive au bout de sept ans et la maladie laissa après elle des séquelles psychiques et motrices. Dans cette observation, intéressante à un triple point de vue, nous retiendrons surtout les troubles trophiques : ils portèrent sur les dents supérieures et inférieures et sur les maxillaires : en quelques jours, l’enfant élimina presque toutes ses dents de la mâchoire inférieure ainsi que le rebord du maxillaire, sans qu’il y ait eu ni stomatite, ni infection locale.

J. Chabrun et R. Hollier, à la Société de Pédiatrie, Cassoute et Montus, à Marseille, Pierret, Bourneville et G. Lefebvre, à Lille, ont observé des formes trophiques graves d’acrodynie avec mutilations digitales, chute des dents et nécrose des maxillaires.

Notre Maître, M. le Docteur Yves Bureau, a publié tout récemment à la Société Médico-Chirurgicale des Hôpitaux de Nantes un cas d’acrodynie à forme mutilante, guérie rapidement par l’acétylcholine et l’arsenic ; nous en reproduisons l’observation.

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Obs. XXXII (Docteurs Yves BUREAU, MESLIER et A. DELAUNAY)

Le 15 avril 1935 entre, salle 18, pour des troubles neuro-psychiques la petite Jeannine R.…, âgée de 21 mois. Sa mère qui l’accompagne nous raconte ainsi l’histoire de sa maladie : Jeannine est venue au monde normalement et a eu jusqu'ici une excellente santé. Les parents sont d’ailleurs bien portants et il n’existe pas de tare familiale connue.

Le 29 mars, son index droit se tuméfie, sans raison aucune ; la peau sus-jacente se fissure et en quelques jours la première phalange se détache laissant une petite plaie. En même temps, ses pieds deviennent plus rouges et plus gros et l’apparition d’abondantes sueurs froides généralisées semblent favoriser la venue sur l’abdomen de gros éléments éruptifs d’aspect inflammatoire.

Le médecin traitant prescrit : métavaccin, eau oxygénée et chlorure de calcium per os.

Malgré ce traitement, l’enfant ne va pas mieux, elle n’a plus aucun appétit ; grognon, indifférente et insomnique elle crie dès qu’on veut la toucher.

Les 4 doigts intacts de la main droite et tous ses doigts de la main gauche augmentent de volume et prennent une teinte cyanique. La peau se fissure à ce niveau entre les deux premières phalanges du médius droit. Craignant une mutilation de ces doigts, le Docteur Meslier nous amène l’enfant. Nous la trouvons abattue, triste, maussade, couchée sur le dos, ses membres inférieurs fortement relevés, elle gratte sans arrêt ses pieds qui affleurent au visage. Des crises de mauvaise humeur s’associent à cette tristesse permanente et, de temps en temps, la petite malade pousse des cris et des gémissements.

Elle remue alors violemment bras et jambes et frappe qui veut l’approcher. Bientôt elle redevient immobile et silencieuse. Ses mains et ses pieds rouges attirent notre attention : l’érythème est symétrique, de teinte uniforme ; il est surtout net aux faces plantaires et palmaires, il cesse insensiblement à la cheville et au poignet sans qu’il y ait une démarcation bien nette entre la peau modifiée et la peau saine ; l’érythème est rouge vif, tirant sur le violet.

On relève des lésions analogues, maïs moins vives sur le nez et les joues. Le gonflement est important : la peau est lisse et tendue comme dans les engelures ; l’index droit est amputé de sa dernière phalange et une fissure siège entre les deux dernières phalanges du médius droit du même côté. La peau est humide, couverte de sueurs froides et sensibles à la palpation. Par places, entre les espaces interdigitaux, dans les régions péri et sous-unguéales on note des zones de macération avec effraction des téguments et présence de petites vésicules blanchätres d’infection surajoutée. DURS

Autour de l’ombilic et à la face interne des cuisses, quelques bulles d’impétigo.

L'enfant n’a pas quitté son lit depuis le début de la maladie, aujourd’hui, seule, elle ne peut demeurer assise. Pourtant, il n’y a pas de paralysie vraie, il s’agit uniquement d’hypotonie musculaire. Les réflexes tendineux sont un peu plus faibles que normalement ; il n’y a pas de signe de Babinski, pas de mouvements anormaux, pas de myoclonies.

Par contre, il existe une constipation tenace et de l’anorexie. L’examen du tube digestif fait découvrir, à la face interne de la joue droite, une petite ulcération avec enduit diphtéroïde et permet de noter une salivation importante.

Il y a également une hypersécrétion pituitaire avec