OBSERVATION III

(BOURNEVILLE ET HARRANGER)

Eug….. Fran..…., 64 ans, épileptique et atteinte de rhumatisme chronique. Pas d’alcoolisme, mais antécédents cancéreux chez une des sœurs et chez une fille de la malade.

État général satisfaisant ; coudes et doigts légèrement déformés, roides et douloureux ; orteils déformés ; craquements dans les genoux.

En décembre 1878, œdème fugace à la jambe droite.

29 janvier 1879. La malade se sent mal à l’aise, faible, oppressée. Le lendemain, face pâle, décomposée, narines pulvérulentes ; langue sèche ; pouls petit, mégal, intermittent : dyspnée, gros râles sous-crépitants dans toute la hauteur de la poitrine, mêlés de râles ronflants et de râles sibilants. Ventouses, etc.

31 janvier. Mieux notable ; dyspnée légère; râles à gauche

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et en arrière dans toute la hauteur du poumon, dans le tiers inférieur seulement à droite.

Anorexie absolue ; ni vomissements, ni diarrhée, ni ictère,

ni douleur épigastrique. Lavement purgatif, potion cordiale avec xx gouttes de laudanum.

1° février. Oppression moindre. Eschare au sacrum. 40 ventouses sèches, bouillon.

Les jours suivants, aggravation notable; œdème des extrémités inférieures, puis des membres supérieurs.

S février. Bouffissure de la face ; à peine quelques râles ; pas d’oppression ; soif assez vive; constipation ; sucre dans les urines.

9 février. Mort.

AUTOPSIE. — Cavité thoracique. Quelques adhérences pleurales des deux côtés. Poumon droit très emphysémateux, légèrement congestionné en hant, œdématié en bas. À gauche même lésion.

Péricarde surchargé de graisse. Cœur v olumineux, 450 gr., mou, flasque ; dégénérescence graisseuse du myocarde, qui offre une teinte feuille-morte très prononcée. Épaisseur des parois ventriculaires gauches, 1 cent. et demi. Valvules aortiques profondément altérées, suffisantes cependant; la base est intacte, souple ; mais le bord libre est épaissi, rugueux ; les nodules d'Arantius sont énormes, de la grosseur d’un pois, de volume moyen; deux des valvules sont réunies par leur bord libre, et leurs nodules sont presque con tigus. A la coupe ces nodules ont l'aspect du cartilage ; en tout cas, ils ne sont pas calcifiés. À la face ventriculaire des valvules aortiques, on voit des végétations en chou-fleur, blanchâtres, probablement fibrineuses, peu adhérentes. Valvule mitrale considérablement épaissie, jaunâtre, ayant la rigidité du tissu scléreux, sans son induration calcaire niathéromateuse. L’orifice valvulaire, notablement rétréci, n’admet qu’à peine la première phalangè du doigt indicateur.

Rien dans le cœur droit, sinon qu'il est dilaté et que l’orifice valvulaire correspondant est trois fois plus large que le gauche. Pas d'athérome dans l'aorte.

Estomac.— Masse cancéreuse, mamelonnée, profondément ulcérée au centre, ayant sur les bords l’aspect gélatineux, siégeant sur la petite courbure à 3 centimètres du pylore, qui est absolument intact. À la coupe, tissu blanchâtre, dur ; ganglions de la petite courbure volumineux, gélatiniformes, presque transparents.

Outre ces lésions, il existait un cancer de la vésicule biliaire et du foie, et des calculs biliaires.

Cette observation, que nous aurions voulu rapporter in extenso à cause de l'intérêt qu’elle peut présenter, doit suffire à nous éclairer sur l'existence de l’augmentation de volume du cœur chez les cancéreux. Nous n’admettons pas, en effet, qu'ici l'augmentation de volume puisse être mise sur le compte de la cachexie cancéreuse. Outre que la malade était d’un âge où le cœur présente presque son volume maximum, nous voyons qu'elle était atteinte de rhumatisme chronique et porteuse d'une endocardite ancienne de nature évidemment rhumatismale. Voilà qui explique la dilatation du ventricule gauche. Quant à la dilatation ventriculaire droite, il nous parait logique de la rapporter à un réflexe ayant son point de départ dans les voies digestives (cancer de l’estomac, cancer du foie, calculs bilaires).

Dans la grande généralité des cas d'augmentation de volume du cœur accompagnant la dégénérescence graisseuse de l’organe, il est facile de trouver dans une cause générale ou locale autre que le cancer ou la tuberculose l'explication de cette augmentation.

Du reste, l'augmentation de volume n’est souvent qu’apparente et tient à ce que l'organe, placé sur un plan résistant, se déprime et s’affaisse. Il faut-donc toujours peser le cœur et mesurer l'épaisseur de ses parois.

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La consistance du myocarde est toujours très diminuée chez l’adulte et chez le vieillard, d’où le nom de ramollissement donné parfois à tort à cette altération.

À la coupe le muscle est mat et opaque. Si la lésion est très avancée, la striation des fibres musculaires n’est plus visible à l’œil nu. La râclure avec un instrument tranchant enlève « des grumeaux très mous, faciles à écraser, entourés d’un liquide rougeâtre et graisseux. » (J. Parrot.)

Les altérations dont nous venons de parler sont visibles à l'œil nu. Au microscope, on voit des granulations graisseuses former des chapelets le long des faisceaux musculaires pri- ‘mitifs ; plus tard, les stries des fibres primitives sont peu ou pas distinctes et le sarcolemme est rempli de granulations graisseuses insolubles dans l’acide acétique, ce qui les différencie des granulations protéiques. |

Toutes les régions du cœur sont susceptibles de subir la dégénérescence graisseuse-; les oreillettes sont cependant moins souvent altérées que les ventricules. Tandis que, chez les enfants, le ventricule droit est plus souvent atteint, pour d’autres causes bien entendu, chez l’adulte et chez le vieillard, c’est le ventricule gauche qui est le plus fréquemment graisseux.

Enfin, la dégénérescence graisseuse s'accompagne, moins rarement que dans d’autres circonstances, de surcharge graisseuse.

De quelle façon se produit la dégénérescence graisseuse du cœur dans la tuberculose et le cancer ? Ici nous nous trouvons en présence de plusieurs explications, que voici :

L’anémie et l’entrave apportée à la circulation cardio-pulmonaire seraient, pour quelques-uns, la cause de la dégénérescence graisseuse du myocarde. Nous pensons que la seconde condition est plutôt propre à produire de la dilatation des cavités droites. Quant à l’anémie secondaire, elle mérite d’être sérieusement examinée.

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Chez des sujets anémiques indemnes de tuberculose, Gusserowa et Ponfiek ont signalé la dégénérescence graisseuse du cœur, et cette altération a été produite expérimentalement chez des chiens par Tschudnvosky et Rey, au moyen de saignées répétées. Beaucoup d’autres accusent l’anémie et surtout l’anémie pernicieuse.

Pour Traube, le mécanisme serait le suivant: les cavités droites s’élargissant, les capillaires des parois sont rétrécies, d’où diminution du nombre des globules rouges en rapport avec la fibre musculaire. Or, nous savons que le plus souvent il n’y a pas, au préalable, de dilatation des cavités cardiaques. Les observations de Wagner et de Barrabé sont bien peu concluantes sous ce point de vue.

Schrôtter croit que l’altération dont nous parlons « se produit toutes les fois qu'il y a une perturbation profonde dans les échanges organiques et que la quantité d'oxygène est trop faible. » Ceci nous expliquerait pourquoi la dégénérescence graisseuse du cœur se rencontre à la suite des suppurations prolongées et des affections cachectisantes.

C'est, croyons-nous, par suite du vice de nutrition générale que le cœur et d’autres organes, le foie en particulier, subissent cette transformation graisseuse.

Quels sont les symptômes au moyen desquels nous sera révélée la stéatose interstitielle du cœur ?

Ces symptômes sont ceux de l’atrophie du cœur, dont nous avons parlé plus haut; ils traduisent la débilité cardiaque. L’altération, s’établissant lentement, demeure longtemps inaperçue. Il se passe là ce qui se passe pour les lésions artérielles des vieillards ou d’autres lésions qui atteignent progressivement l'organisme: celui-ci s’accoutume au nouvel état de choses. Aussi la dégénérescence graisseuse n'est-elle souvent diagnostiquée que post mortem. Cependant, il est des cas dans lesquels on peut soupçonner et même diagnostiquer par

exclusion l’altération graisseuse. La dyspnée, la tendance aux attaques syncopales, la faiblesse extrême du pouls, qui disparaît sous le doigt, peuvent fournir quelques présomptions. La respiration de Cheyne-Stokes n’est pas du tout pathognomonique. Nous en dirons autant de l'arc sénile, qui ne pourra jamais servir au diagnostic chez les vieillards, puisqu'il existe souvent à cet âge de la vie par suite de l’évolution organique ; et chez les adultes, il est loin d'avoir la valeur qui lui a été attribuée par Edwin Canton, Barlow, Paget, Walse et d’autres. Haskins, en effet, sur 12 sujets atteints d'arc sénile, a observé une seule fois une lésion organique du cœur.

La même remarque s'applique à la douleur précordiale.

Le pronostic de la dégénérescence graisseuse du cœur est excessivement grave, la mort par syncope étant une de ses terminaisons possibles ; ici, cette lésion assombrit singulièrement le pronostic de la tuberculose et du cancer. :

Le traitement ne présente, dans le cas dont nous nous occupons, absolument rien de parüculier. Si l’on soupçonne l’existence de l’altération graisseuse, il faut éviter l’emploi des narcotiques, tonifier le plus possible le malade et lutter contre les progrès de la dégénérescence par les dérivatifs.