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Le strabisme est de plus en plus prononcé. Il n'y a pas d’anorexie et en dehors de la céphalée le malade n’accuse aucune douleur. Ces symptômes ne tardent pas à s’aggraver el deux jours après, c'est-à-dire le 3 mai, le langage est tel qu’à la fin de la journée, il est impossible de comprendre ce que veut dire le malade. Il ya de l’anorexie mais pas de vomissements jusqu’au 6 mai. |

La parole reste incompréhensible et le 7 mai l'œil gauche est presque aveugle. Le champ visuel est considérablement diminué :’le malade ne voit plus que du côté externe et encore voit-il mal les objets éloignés. Si on lui bouche l'œil droit, il doit détourner la tête à droite pour voir l'objet qu'on lui montre devant lui : donc, hémianopsie nasale de l'œil gauche seulement.

Il y a en outre du larmoiemerit et la paupière supérieur gauche est paralysée.

L'insomnie est complète et jusqu'au 10 mai le malade ne dort pas du tout.

Le 20 mai l’état général est toujours le même. Pendant deux jours sa mère a observé une raideur presque complète des membres inférieurs et supérieurs et la nuque, dit-elle, est tout à fait « fixe ».

Le 25 mai, les mouvements de déglutition ne se font

. plus : la parole est toujours incompréhensible et la pa-

ralysie faciale est de plus en plus marquée. Les vomissements sont de plus en plus fréquents.

Le 6 juin on constate que l'œil gauche est complètement aveugle, mais les examens sont maintenant de

‘plus en plus difficiles car le malade ne peut plus ré-

NOR pondre aux questions que par signes et à certains moments seulement où il semble entendre etcomprendre.

Les vomissements sont toujours très fréquents.

Pendant les jours qui suivent, la paralysie faciale |

gauche est très accusée ; l’œil droit, semble-t-il, ne voit

qu’à faible distance et du côté interne seulement : il s'agit donc ici d'hémianopsie temporale.

Le malade entre dans le coma le 44 juin pour mourir dans la nuit du 16 juin.

‘ L'autopsie n'ayant pu être faite, il ne nous a pas été donné de constater les lésions existantes au niveau de l’axe cérébro-spinal. ne

Envisagée au point de vue elinique, cétlé observation prise au jour le jour a retenu notre attention par les particularités suivantes.

Après une crise de rhumatisme articulaire bien net, le malade présente les signes d’une méningite bien caractérisée. En présence de ces manifestations, une ponction lombaire est pratiquée et on est surpris de retirer un liquide céphalo-rachidien clair, en légère hypertension et sans réaction cytologique. Pour que cet examen fûtcomplet, ilaurait fallu faire un ensemencement qui, malheureusement, n’a pas été pratiqué, ce qui n’a pas permis de voir quel était l’agent virulent et si celui-ci existait abondamment dans le liquide céphalo-rachidien. Il est plus que probable quil y a une relation assez étroite avec l’arthropathie généralisée du début et la méningite qui a évolué par la suite. Cé diagnostic de méningite cérébro-spinale a été fait malgré l'absence d'éléments cellulaires,

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On a signalé des cas semblables dans la littérature médicale et des observations ont été rapportées où il y avait une pullulation intense des microbes avec seulement quelques lymphocytes.

Ilest vrai que chez le malade dont nous avons retracé l’histoire, la ponction lombaire a été faite seulement 11 jours après l'apparition des premiers symptômes de méningite. Nous ne pouvons dorc pas affirmer que, au début, leliquide céphalo-rachidien n’était pas purulent. MM. Netter et Debré nousdisent qu’il est fréquent de retirer du liquide clair si l’on ponctionne pour

la première fois des sujets atteints depuis longtemps

d'une méningite cérébro-spirale en pleine évolution. Il arrive même que dans ces cas les éléments cellulaires sont assez rares, ils peuvent même être absents.

Il est probable que nous nous trouvons ici en face d’un malade qui a fait une méningite cérébro-spinale à évolution lente plutôt qu’à torme prolongée, car ce n'est qu'assez tard que le syndrome méningé apparait d'une facon complète.

On a donné d’autres explications de la pauvreté en leucocytes du liquide céphalo-rachidien. MM. Castaigne et Debré qui citent une observation d'une méningite avec liquide céphalo-rachidien très riche en pneumocoques mais sans réaction cytologique pensent, avec M. Achard, que la méningite survient au cours de l’évolution d’une maladie qui a déjà affaibli l’organisme. La ‘leucocytose fait défaut parce que les moyens de défense sont pour ainsi dire sidérés. Ces méningites

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se rencontrent surtout à la période terminale d'une infection ; l'organisme épuisé ne peut plus réagir.

D'autres fois, l'infection reste limitée aux méninges crâniennes et le liquide céphalo-rachidien reste clair, dépourvu de cellules et de microbes.Il y a seulement de l'hypertension.

M. Widal pense que la fibrine en se déposant au cours des méningites à la surface des méninges pour y : édifier des fausses membranes emprisonne momenta-

nément la plupart des leucocytes épars dans le liquide céphalo-rachidien …

Nous n’avons pas la prétention d'expliquer ces faits ‘en nous basant sur une observation où il n'y a eu qu’une ponction lombaire de faite et où l'examen du liquide recueilli n’a pas été complet. Nous estimons toutefois que l’explication donnée par M. Achard est. . celle qui convient le mieux à notre cas.

Nous signalons aussi l’apparition précoce des accidents oculaires et de l’hémiplégie ou plus exactement de l’hémiparisie.

Le strabisme, le ptosis de la paupière supérieure gauche sont le fait de la paralysie de la musculature extrinsèque de l'œil. La névrite optique se traduit par l'hémianopsie nasaie gauche du début, puis par la cécité de l’œil gauche et à la période terminale par l’hémianopsie temporale de l’œil droit.

Les paralysies oculaires et l’hémiplégie s'associent assez souvent à la période d’état d’une méningite cérébro-spinale. À