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thalaraique, de la capsule interne, ci notent la diminution de volume des fibres radiaires du globus pallidus et de la couche médullaire externe.

11 s'agit jusque-là de lésions très diffuses. Les recherches de Ramsay Hunt, de Trétiakoff, de (). et C. Vogt, qu'il me reste à exposer, ont ouvert une ère nouvelle, en serrant le problème de plus près et en localisant plus étroitement la lésion de la paralysie agitante.

H. Hunt la localise au système pallidal. Les cellules nerveuses de ce système sont considérablement diminuées de nombre, et celles qui n'ont pas disparu olïVcnt des degrés divers d'atrophie. Ces lésions atteignent systématiquement et exclusivement les grandes cellules motrices du système pallidal. Ce seraient des lésions d'ordre abiotrophique, c'est-à-dire dues à une faiblesse primitive d'un système de neurones. Les cellules névrogliques sont légèrement augmentées de nombre, pour remplacer les neurones moteurs disparus ou atrophiés, mais les fibres de la névroglie ne sont pas multipliées. Bien entendu, et pur voie de conséquence, les faisceaux efférents subissent une diminution évidente de leurs libres constitutives. Les centres sous-thalamiques ne seraient pas lésés, à l'exception du réseau médullaire du corps de Luys qui semble un peu diminué. Enfin, les vaisseaux striés, s'ils sont par points légèrement épaissis, ne sont pas oblitérés.

Ces altérations des cellules nerveuses ne se rencontreraient que dans le système pallidal. Il s'agirait d'une atrophie dégénérative progressive de ce système, qui relèverait vraisemblablement d'une intoxication élective inconnue, et qui, par ses caractères, ressemblerait à celle de la sclérose latérale amyotrophique, tenant comme celle-ci à la vulnérabilité des neurones moteurs.

Contrairement à l'opinion de Ramsay Hunt, qui localise le substratum anatomique de la paralysie agitante dans le système pallidal du corps strié, Trétiakoff le situe exclusivement dans le locus niger. Ses recherches, faites dans le laboratoire de Pierre Marie, portent sur neuf cas de paralysie agitante bilatérale et un cas de paralysie agitante unilatérale. Dans ces dix cas, il a trouvé des lésions du locus niger: bilatérales dans les neuf premiers, unilatérales, et du côté opposé au syndrome clinique, dans le dernier. Il s'agissait de lésions atrophiqUes el dégénératives des cellules nerveuses, survenant sans cause connue. Ces résultats constants ont conduit cet observateur à penser qu'il existe des rapports intimes entre les lésions du locus niger et la maladie de l'ar-

kinson et à supposer « qu'il s'agit probablement de relation de cause à effet ». Il l'ait en outre remarquer que l'absence tic « cas contradictoires

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où le locus niger serait atteint sans que surviennent des troubles toniques » corrobore l'importance des faits positifs. Des altérations identiques de siège et d'aspect ont été retrouvées depuis par Souques et Trétiakoff dans trois cas.

L'opinion de Ramsay Hunt est en désaccord avec celle de Trétiakoff. Mais ce dernier fait observer que ce désaccord s'atténue, si on songe que la terminaison de l'anse lenticulaire est inconnue, et qu'on ignore le sort des fibres de son extrémité postérieure, lesquelles se perdent dans le locus niger et dans le noyau rouge. D'autre part, on peut trouver un terrain d'entente, en invoquant l'avis de Mirto, qui considère le locus niger comme un groupe cellulaire détaché du globus pallidus, au cours du développement phylogénétique.

A la dernière réunion annuelle de la Société de Neurologie, MM. Lhermitte, Foix, Wilson, sont revenus sur ce sujet, M. Lhermitte en se rattachant à la théorie de R. Hunt, M. Foix à celle de Trétiakoff, M. Kinnier Wilson en déniant au corps strié et au locus niger tout rôle dans la paralysie agitante et en se demandant si le noyau rouge ne pourrait pas être mis en cause.

Jusqu'ici, il n'a été question que de lésions microscopiques. Il faut maintenant mentionner l'existence de lésions macroscopiques : état criblé, lacunes, désintégration périvasculaire, foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement, constatés dans le corps strié, à l'autopsie d'un certain nombre de paralytiques agitants. O. et C. Vogt ont trouvé, dans plusieurs cas de maladie de Parkinson, une atrophie du noyau caudé et des lésions en foyer du corps strié, prédominant dans le striatum, quand le tremblement était le signe clinique principal, et dans le pallidunr quand la rigidité musculaire l'emportait sur le tremblement. Partisans de l'origine striée de la paralysie agitante, ils ne pensent pas cependant que sa lésion soit aussi étroitement élective que l'admet R. Hunt.

Il ressort de cet exposé anatomo-pathologique, d'abord quelesubstratum anatomique de la paralysie agitante semble situé dans les régions striéesetsous-optiques, mais que sa localisation précise n'est pas encore fixée ; ensuite, que la lésion n'est pas univoque : qu'elle peut être microscopique ou macroscopique, qu'il peut s'agir soit de dégénération atrophique progressive, soit de lésions en foyers tels que ramollissements, lacunes, et même de tumeurs. De telle sorte que la paralysie agitante apparaît, du point de vue anatomo-pathologique, non comme une entité morbide, mais bien comme un syndrome causé par des lésions qui seraient différentes par leur nature, mais identiques par leur siège.