‹ Questions neurologiques d'actualitéChapitre 47 sur 153 · I. SOI Ql ES · texte numérisé non relu

I. SOI Ql ES

Quoiqu'il en soit, les lésions constatées dans la maladie de Parkin- S0I1 permettent de rayer celte maladie du cadre des névroses. Les partisans de sa nature névrosique se fondaient sur l'absence de substratum et sur son début à la suite d'une émotion. Or, aujourd'hui, bien que le siège de son substratum anatomique ne soit pas encore étroitement localisé, il existe des travaux intéressants qui font entrevoir la solution de ce problème. Kl, d'autre part, le début brusque de la paralysie agitante, à la suite d'une émotion, n'est rien moins que démontré, ainsi que nous le verrons plus loin. Aujourd'hui la maladie de Parkinson doit être considérée comme une affection organique, dont les lésions, qui sont lines et microscopiques, ont échappé longtemps aux yeux des observateurs.

En dernière analyse, cette affection peut être regardée comme une maladie du tonus. Les centres du tonus ne peuvent exister cpie dans les cellules motrices, le tonus musculaire étant un réflexe permanent dont les libres sensitivo-sensorielles constituent les voies centripètes et les fibres motrices les voies centrifuges. Il y a des centres du tonus dans les cornes antérieures delà moelle, dans les centres gris mésocéphaliques, dans les ganglions gris centraux, dans l'écorce cérébrale. Les centres les plus importants du tonus siègent incontestablement dans le cerveau, comme le prouvent les effets expérimentaux et pathologiques qui suivent les sections complètes de la moelle cervicale.

L'écorce cérébrale en constitue le centre primordial. Mais il faut. avecPaulow, Sherrington, van (iehuchten, etc., en admettre d'importants dans les ganglions gris centraux. L'incertitude règne, il est vrai, sur leur nombre et leur siège précis. Quoi cpi'il en soit, quand ces centres sont détruits, l'hypertonie survient, et avec elle, la rigidité, le tremblement, la perte des mouvements associés, c'est-à-dire les symptômes primordiaux de la paralysie agitante.

La cause la plus souvent invoquée par les malades est l'émotion. 11 importe, à cet égard, de distinguer les émotions aiguës des émotions chroniques.

Poui- ce cpii concerne ces dernières, il est impossible d'établir une relation de causalité entre les peines morales prolongées et la paralysie agitante, (l'est au cours de longs chagrins, durant des années : deu\, cinq, dix ans, et même davantage, que la maladie apparaîtrait sournoise

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ment. Comment démontrer leur influence étiologique ? Du reste, les médecins négligent, à dessein, le rôle des émotions chroniques et ne s'attachent guère qu'à celui des émotions aiguës, brusques et vives par définition. Les cas cités semblent, de prime abord, démonstratifs, tant l'effet paraît suivre de près la cause.

Je me suis attaché, depuis une vingtaine d'années, à faire une enquête sur le rôle étiologique de ces émotions vives et brusques. J'ai dû laisser de côté les exemples rapportés par les classiques, parce qu'il est impossible d'avoir des éléments suffisants d'appréciation, tout contrôle rétrospectif faisant défaut. En effet, le temps écoulé entre l'émotion et l'apparition du tremblement, — car il faut remarquer qu'il s'agit toujours de tremblement, — n'est pas indiqué avec précision. Les auteurs se sont fondés sur le récit des malades ou de l'entourage, c'est-à-dire sur des souvenirs souvent lointains et vagues, sans assez se méfier de la tendance des hommes à attribuer aux émotions une influence étiologique exclusive ou primordiale. J'ai vu attribuer aux émotions des syndromes parkinsoniens manifestement consécutifs à l'encéphalite léthargique. Les faits observés personnellement, à cet égard, ont plus de valeur. J'en ai étudié 150. Or, j'ai pu me convaincre qu'il n'y avait aucune relation de causalité entre l'émotion et le début de la maladie de Parkinson. Tantôt le début était bien réellement postérieur à l'émotion, mais il s'était écoulé un si long temps entre l'émotion invoquée et l'apparition de la maladie que d'autres causes avaient pu intervenir, dans l'intervalle. Tantôt, en dépit du récit des malades, ce début était antérieur à l'émotion.

On incrimine les émotions vives pour deux motifs. D'abord parce que l'émotion fait trembler les sujets normaux. Cela est incontesté. Mais il s'agit alors de tremblement généralisé et transitoire, qui disparaît complètement au bout de quelques minutes ou de quelques heures. On conçoit mal un tremblement émotif limité à un seul membre ; si, à la rigueur, on pouvait le concevoir, on ne voit pas pourquoi, sans émotion nouvelle, il se propagerait, au bout de quelques mois, ou de quelques années, au membre homologue, puis au côté opposé. Ensuite, parce que les émotions paraissent avoir une influence sur les névroses et que la paralysie agitante a été pendant très longtemps considérée comme une névrose.

J'ai souvent demandé à des médecins qui, pendant la dernière guerre, avaient passé plusieurs années dans les tranchées, s'ils avaient observé des tremblements parkinsoniens, et je n'ai obtenu que des réponses négatives. Ils avaient vu cependant arriver aux postes de secours des

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