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soldats terrifiés par des bombardements effroyables, des attaques inopinées, des scènes épouvantables. J'ai vu, de mon côté, de nombreux paralytiques agitants qui incriminaient, comme cause, un bombardement ; après unv enquête minutieuse, j'ai pu me convaincre que ce bombardement n'était pour rien dans le déterminisme de la maladie. Je ne sache, du reste, pas (pie le nombre des cas de maladie de Parkinson ait augmenté notablement pendant la guerre, ce qui aurait dû être, si l'émotion était à sa base. La vérité, c'est que les émotions, en Taisant trembler, peuvent révéler, en l'exagérant momentanément, un tremblement jusque-là passé inaperçu, ou bien frapper assez l'esprit pour que le sujet attribue à l'émotion un tremblement survenu bien longtemps après la frayeur et indépendant de celle-ci. Il est à remarquer que tous les sujets qui attribuent leur maladie à une émotion n'ont pas eu de tremblement émotif, consécutivement à la peur. Il est également à remarquer que, au début, et pendant une phase assez longue, le tremblement parkinsonien est si léger et si fugace qu'il passe inaperçu du patient.

On a parlé et on parle toujours d'épidémies de paralysie agitante, dans les villes assiégées et bombardées, et, à cet égard, on cite partout la ville de Strasbourg soumise, en 1870, pendant un mois, à un bombardement quotidien. Or, en vérité, cette soi-disant épidémie de paralysie agitante, rapportée : quand ? en 1873, par qui ? par un auteur allemand, Kohts, se borne à trois cas de maladie de Parkinson.

En somme, en dehors de quelques cas difficiles à éclaircir et permettant d'invoquer une coïncidence possible, j'ai pu me convaincre qu'il n'y avait aucune relation de cause à effet entre l'émotion vive et brusque et le début de la paralysie agitante.

Il n'y en a pas davantage entre ce dernier et les traumatismes. Certains auteurs supposent que le traumatisme agit plus par choc moral que par choc physique. Dans ce cas, il s'agit d'émotion et je n'y reviens pas. Mais il n'est pas impossible qu'un traumatisme puisse déterminer une commotion, une lésion cérébrale, dans la région qu'on croit être le siège de la paralysie agitante Si elle existe, l'origine traumatique doit être exceptionnelle et difficile à établir. K. Mendel, qui relate douze exemples personnels de paralysie agitante traumatique, ne s'y rattache que dans l'impossibilité de trouver une autre cause ; il admet, en outre, la nécessité, non seulement d'un terrain prédisposé et d'un âge déterminé, mais encore d'un long laps de temps entre h- traumatisme et le début de la paralysie agitante, conditions qui, à mon sens,

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enlèvent à celui-là toute valeur. J'ai vu, pendant la guerre, et longtemps après la blessure, des centaines de traumatismes crâniens ; je n'ai pas trouvé un seul cas de maladie de Parkinson consécutif.

Que faut-il penser des cas où le traumatisme n'ébranle pas le cerveau et se borne à léser les nerfs périphériques ? Charcot en cite un exemple. Une femme se fait une contusion à la cuisse ; quelque temps après, survient une vive douleur du sciatique et le membre se met à trembler ; plus tard, le tremblement devint permanent et se généralisa. Hammond relate deux cas analogues. Démange, Boucher ont vu un panaris survenir à la suite d'une blessure et, quelques mois après, un tremblement parkinsonien commencer par la main blessée, avant de se généraliser. J'ai observé moi-même deux faits analogues. Mais ces observations sont, à la vérité, trop exceptionnelles pour entraîner la conviction. Je crois qu'il s'agit là de simples coïncidences. Parmi plus <le mille blessures ou contusions des nerfs périphériques, que j'ai eu l'occasion de voir pendant la guerre, et longtemps après la blessure, je n'ai pas observé un seul cas de tremblement parkinsonien.

Je citerai, pour mémoire, le rôle attribué au surmenage local et au froid. Comme l'émotion, le froid fait trembler ; comme elle, il peut exagérer momentanément un tremblement antérieur passé inaperçu, ou bien frapper rétrospectivement l'esprit du sujet.

Une cause qui a joui, et qui jouit encore d'une grande faveur, est l'artériosclérose cérébrale. Si son rôle a été exagéré, il ne semble pas devoir être toujours rejeté. La paralysie agitante débute généralement dans la seconde moitié de la vie et elle évolue progressivement, ce qui oadre avec le début et l'évolution progressive de l'artériosclérose. D autre part, on trouve souvent aux autopsies, chez les gens d'un certain âge. de l'athérome cérébral, au niveau de l'hexagone de Willis, d'où partent les artères striées qui vont irriguer le siège supposé delà maladie de Parkinson. Onpeut admettre que l'athérome, diminuant le calibre et la souplesse de ces artères, amène l'ischémie des régions striées et, par suite, la dégénération lente de leurs cellules nerveuses. Mais l'artériosclérose est une lésion très commune. Elle est bien difficile à invoquer dans la paralysie agitante des jeunes sujets et des enfants. D'autre part, de nombreux auteurs, R. Hunt et Trétiakoff n'ont pas trouvé d'altérations notables dans les artères striées et pédonculaires. J'ajouterai que, d'après les recherches de MM. Sicard et G. Guillain, les parkinsoniens ne présentent pas d'hypertension artérielle. Il est vrai qu'on pourrait admettre l'existence d'une artériosclérose limitée à l'encéphale, et incapable d'élever la tension générale des artères. On ne saurait donc