INFLUENCE DES DÉFORMATIONS THORACIQUES SUR L'APPAREIL PULMONAIRE

Les déformations de la cage thoracique ont, comme nous avons dit au début de notre travail, un retentissement très grave sur le fonctionnement des poumons et du cœur. Mais, si ces deux organes ont également à souffrir du vice de conformation de la paroi thoracique, la lésion primordiale, celle qui devient à son tour la cause de toutes les autres, c’est l’altération de la fonction respiratoire.

En effet, chez la plupart des petits rachitiques que nous avons pu examiner, nous avons trouvé un symptôme constant, une certaine dyspnée plus ou moins accentuée, mais en général en rapport avec le degré de la déformaüon.

Cette dyspnée augmente d'intensité lorsque les enfants se livrent à un exercice un peu violent, qui exige d'eux quelques efforts musculaires. Ce symptôme était très nel chez les deux enfants qui ont fait le sujet de nos observations.

[ls nous ont dit très nettement, tous deux, qu'ils ne peu-

vent pas, depuis bien longtemps, courir et s'amuser avec leurs camarades et qu'ils sont immédiatement obligés de s'arrêter, parce qu'ils élouffent.

À quoi tient donc cette difficulté de la respiration ?

Elle estle résultat de trois facteurs importants : d’abord le défaut de dilatation de la cage theracique, qui, chez un enfant atteint de scoliose et de cyphose, comme celle qui fait l’objet de notre observation E, ne peut atteindre le maximum d'ampliation qu'elle atteint chez un sujet normalement conformé.

En effet, dans le chapitre où nous nous sommes occupés de la physiologie de l'acte respiratoire, nous avons vu que le phénomène mécanique indispensable à la rentrée de Pair dans les poumons était la dilatation de la cage thoracique.

Cette dilatation de la cavité thoracique, ou plutôt cet agrandissement, se fait suivant trois diamètres : l'antéropostérieur, le transversal et le diamètre vertical.

L'agrandissement des deux premiers diamètres se fait par un double mouvement d’élévation et de rotation des côtes; par ce double mouvement, la face externe des côtes se porte en haut eten dehors, et le sternum est projeté en avant. Mais pour que ce mouvement s'exécute intégralement, il faut que la forme des côtes soit normale, et surtout que leurs rapports entre elles soient conservés. Ür, si nous examinons un instant la poitrine de notre petite malade, ou celle d’un enfant rachitique quelconque, atteint de scoliose, nous verrons que ces conditons sont bien loin d’être remplies ; au lieu d’un thorax régulier, dont les pièces osseuses sont disposées symétriquement les unes au-dessus des autres, offrant une

surface régulière aux insertions des muscles inspirateurs, nous trouvons une cage thoracique absolument irrégulière, où les côtes déformées perdent leurs rapports réciproques en produisant des dépressions ou des saillies qui n'existent pas à l'étatnormal.

L'on comprend très bien que, dès lors, cette ampliation harmonieuse de la poitrine, qui met en jeu lPélasticité passive des poumons, est considérablement gènée. Les côles ayant perdu leur mobilité normale et leurs rapports entre elles, les mouvements respiratoires sont nécessairement Imcomplets et irréguliers.

Il ya donc diminution dans Pampliation du diamètre antéro-postérieur et transversal au moment de linspiration. |

Quant au diamètre vertical, son augmentation est aussi génée. Nous avons vu, en effet, que cet agrandissement se fait par contraction du diaphragme. Chez tout sujet atteint de scoliose et surtout de cypho-scoliose, il y à nécessairement, même si ces déformations sont légères, une diminution dans la longueur normale de la colonne vertébrale, par le fait de la scoliose, et une inelinaison en avant de la partie thoracique du tronc sur la partie abdominale, par le fait de la cyphose.

De cette double malformation : diminution de la hauteur de la colonne vertébrale, inclinaison du thorax en avant, résulte un amoindrissement dans la capacité de la cavité abdominale.

Aussi, les organes que contient cette cavité y sont à l'étroit ; et, bridés qu'ils sonten arrière par la paroi résistante formée par la colonne vertébrale et par les muscles des lombes, ils font effort contre la paroi supérieure,

c’est-à-dire contre le diaphragme, qui perd ainsi en grande partie sa mobilité normale et est considérablement gèné pour se contracter au moment de l'inspiration.

De plus, si nous considérons que certains organes, comme le foie et la rate, sont, comme nous le verrons plus loin, par le fait même de la stase veineuse, considérablement hypertrophiés, nous comprendrons à quel point les mouvements du diaphragme se trouvent réduits et, par là même, l'agrandissement du diamètre vertical de la cage thoracique diminué dans l'inspiration.

Au défaut d’ampliation delacage thoracique, qui entrave déjà jusqu’à un certain point la fonction de la respiration, vient s'ajouter un autre facteur non moins important: la compression des poumons, à ‘certains niveaux, par les parois déformées du thorax.

Les poumons, en vertu du peu de consistance de leurs issus, se moulent exactement sur les anfractuosités que décrit la paroi.

En arrière, le poumon droit est d’abord refoulé par la convexité de la colonne vertébrale vers les côtes droites, il subit done un certain aplatissement de dedans en dehors à ce niveau. Cet aplatissement ne doit pas être très prononcé chez notre malade de lobservation I, la courbure à convexité droite de la colonne dorsale n'étant pas des plus accentuées ; mais les deux poumons, aussi bien le droit que le gauche, sont nécessairement, au niveau de leur base, considérablement repoussés contre la paroi postérieure de la cage thoracique par le resserrement transversal de la base du thorax en avant.

Or, nous savons que lorsque les poumons subissent une compression quelconque, etle fait a été souvent mis en

De

lumière à propos des épanchements pleurétiques ; ils s’atrophient, ils se rétractent, et cette rétraction a pour conséquence la perte de la fonction respiratoire à ce niveau.

De par ces deux causes: 1° défaut d’ampliation de la cage thoracique, 2° compression de certaines portions du parenchyme pulmonaire, nous nous trouvons déjà en présence d’une diminution de la surface utile du poumon, aussi Ja partie du poumon qui sert encore à l'acte respiratoire va devenir, par une loi de suppléance commune à tous les organes, le siège d’une suractivité importante.

Ainsi que, dans les cas de pneumonie affectant une surface considérable du poumon, le malade supplée au défaut de fonctionnement de la portion du parenchyme pulmonaire atteint par des inspirations plus fréquentes et plus complètes, de même, nous voyons notre jeune rachitique faire avec effort des inspirations plus souvent répétées afin de lutter contre le manque d’air nouveau résultant de l’atélectasie du poumon à certains niveaux.

Sous l'influence de ces efforts répétés que se passe-t-il?

Le poumon est très riche en fibres élastiques et c'est grâce à cette élasticité qu'il revient sur lui-même au moment de l'expiration, chassant ainsi l'air contenu dans ses alvéoles. Mais, de même qu'une bande élastique perdra à la longue son élasticité, si elle subit des étirements prolongés et souventrépétés,de même, les fibres élastiques de la portion du parenchyme pulmonaire restées saines, sous les efforts répétés d'inspiration nécessités par le manque d'apport d’air nouveau nécessaire à l'hémalose, se laisseront distendre etne reviendront plus sur elles-mêmes au moment de l'expiration.

De plus, si nous considérons que ce poumon ne reçoit

JS qu'une nourriture insuffisante par suite du mauvais état du cœur, nous ne nous étonnerons pas que le parenchyme, mal nourri, se laisse distendre à l'excès, que les alvéoles pulmonaires, trop dilatées, ne tardent pas à perdre leur élasticité, en un mot, que les lésions d’'emphysème soient constituées de toutes pièces.

Cet emphysème nous est démontré très nettement, chez notre rachitique, par l’auscultation. Nous trouvons une diminution du murmure vésiculaire, l'expiration est prolongée et soufflante.

À la fin de lexpiration, on entend très nettement des râles sibilants ressemblant à un piaulement, au eri plaintf d’un petit oiseau, qui sont caractéristiques de l’emphysème, puisque certains auteurs les ont appelés «cris emphysémateux ».

Ici, la pathogénie de ces ràles est complexe et nous pensons qu'il faut admettre comme cause principale de leur formation les mêmes agents qui ont déterminé l’emphysème lui-même. Get emphysème intervient à son tour dans leur production et explique leur prédominance à la fin de l’expiration.

Nous savons, en eflet, que les ràles sibilants sont l’indice d’une augmentation de pression de l’air que renferme les bronches et d’une constriction régulière ou irrégulière de leur paroi, suffisante pour diminuer considérablement leur calibre. Or, ici, cette constriction bronchique ne résulte pas de la contraction des muscles de Reissenssen, considérée comme le facteur ordinaire de la sibilance, mais de la compression exercée sur les bronchioles par le Llassement du poumon. Ce tassement, en effet, est très marqué, étant donné le nombre des divers facteurs qui

ao

interviennent pour le produire : diminution de la capacité thoracique, du fait de la déformation osseuse ; exagération de la concavité diaphragmatique, résultant de la disproportion qui existe entre la capacité de la cavité abdominale amoindrie et celle des organes abdominaux secondairement hypertrophiés ; congestion intense des poumons, due à l'exagération de tension dans la cireulation veineuse secondaire à la dilatation du cœur droit. Et, ce qui vient à l’appui de notre thèse, c’est l’exagération de la sibilance du côté droit, exagération facilement expliquée par le tassement plus marqué du poumon droit par suite du développement du foie dans la eavité thoracique.

Cette théorie du tassement des poumons comme agent pathogénique de la sibilance expiratoire semble econtradictoire avec l'absence de la sibilance à l'inspiration, la diminution du calibre des bronches étant, d’après nous, ‘pérmanente. 5 = Mais cette absence de râles sibilants à l'inspiration s'explique aisément si l'on lient compte que Pair inspiré, dont la quantité est minime d’ailleurs, entre avec peu de force dans les alvéoles pulmonaires, la plupartdes agents de lampliation thoracique étant supprimés, tandis qu'au contraire, il est chassé avec violence hors de ces mêmes alvéoles.

Le retrait du diaphragme, qui, à l’état normal, est le principal agent extrinsèque de l'expiration, mal secondé qu'il est ici par la rétraction des alvéoles, qui ont perdu toute leur élasticité par le fait de l’'emphysème, n'est plus suffisant pour chasser l'air de ces alvéoles. IT faut donc que des forces plus puissantes entrent en jeu et c’est à la contraction de tous les muscles expirateurs thoraciques el

abdominaux qu'il appartient d'alléger le poumon de son excès de tension. C’est justement cette intensité dans l'effort expiratoire qui détermine de la sibilance au moment où l'air est chassé à hante pression à travers les bronchioles.